Leverinsufficiens

Introduktion Nedsat leverfunktion henviser til alvorlig skade på leverceller forårsaget af visse årsager, som kan forårsage skade på leverens morfologiske struktur og forårsage alvorlige lidelser såsom sekretion, syntese, stofskifte, afgiftning, immunfunktion osv., Gulsot, blødningstendens, alvorlig infektion, hepatorenal syndrom Patologiske processer eller kliniske syndromer af kliniske manifestationer, såsom leverencefalopati. Leveren er det vigtigste sted for mange lægemiddelmetabolisme. Efter at stoffet er kommet ind i den menneskelige krop, metaboliseres den og udskilles normalt af leveren og nyrerne. Derfor er det nødvendigt at reducere mængden af ​​medicin og antallet af anvendte medicin, især når man bruger medicin med hepatotoksicitet.

Årsag til sygdom

Der er mange grunde til leverdysfunktion, som kan opsummeres som følgende kategorier:

1. infektion

Parasitter (Schistosomiasis, Clonorchis sinensis, Amoeba), Leptospira, bakterier og vira kan forårsage leverskader; især vira er mest almindelig (såsom viral hepatitis).

2. Kemisk forgiftning

F.eks. Kan carbontetrachlorid, chloroform, fosfor, antimon, arsen osv. Ofte ødelægge enzymsystemet i leverceller, forårsage metaboliske forstyrrelser eller hæmme den oxidative phosphoryleringsproces, reducere ATP-produktion, hvilket fører til degeneration og nekrose af hepatocytter; For eksempel kan chlorpromazin, salicylsyre, isoniazid, visse jodlægemidler og antibiotika (såsom tetracyclin), selv i terapeutiske doser, forårsage leverskader hos nogle få mennesker, hvilket kan være relateret til allergier.

3. Immun dysfunktion

Leversygdom kan forårsage unormal immunrespons, og unormal immunrespons er en af ​​de vigtigste årsager til leverskade. For eksempel kan humoral immunitet og cellulær immunitet forårsaget af hepatitis B-virus beskadige leverceller; hepatitis B-virusoverfladeantigen (HBsAg), kerneantigen (HBcAg) og e-antigen (HBeAg) kan binde til overfladen af ​​leverceller og ændre leveren. Cellemembranens antigenicitet forårsager autoimmunitet. Et andet eksempel er primær galdecirrose. Patientens blod indeholder forskellige antistoffer (anti-små galdegang-antistoffer, antimitochondriale antistoffer, anti-glat muskelantistoffer, anti-nukleære antistoffer osv.) Og kan også være en autoimmun sygdom.

4. Underernæring

I fravær af cholin eller methionin kan det forårsage leverfedtændringer. Dette skyldes, at transporten af ​​intrahepatisk fedt først skal konverteres til phospholipider (primært lecithin), som er en væsentlig komponent i lecithin. Methionin leverer en methylgruppe, der syntetiserer cholin. Når disse stoffer er mangelfuld, blokeres fjernelse af fedt fra leveren, hvilket medfører fedtændringer i leveren.

5. Gallehindring

Gallegangsobstruktion (såsom sten, tumorer, mider osv.) Forårsager kolestase. Hvis tiden er for lang, kan leverceller være forårsaget af skader på hepatocytter forårsaget af bevaret galde og lever iskæmi forårsaget af intrahepatisk udvidet galdekanalkomprimering. Denaturering og nekrose.

6. Blodcirkulationsforstyrrelser

Såsom kronisk hjertesvigt, der forårsager lunger og hypoxi.

7. Tumor

Såsom leverkræftbeskadigelse i levervæv.

8. Genetiske defekter

Nogle leversygdomme er genetiske sygdomme forårsaget af genetiske defekter. På grund af leverens manglende evne til at syntetisere ceruloplasmin forhindres det for eksempel kobbermetabolisme, hvilket forårsager hepatolentikulær degeneration; i levercellerne er der en mangel på 1-phosphoglucose-galactosidase, og 1-galactose omdannes ikke til 1-phosphat. Glukose ophobes, beskadiger leverceller og forårsager cirrose.

Inspektion

Relateret inspektion

Leverprothrombinasetest reflekterer leverlagringsfunktion test leverfibrose indeks check serum alanin aminotransferase hepatitis A antistof

For det første ændringer i materialemetabolismen

I tilfælde af leverdysfunktion er ændringer i stofskiftet mangefacetterede, herunder proteiner, lipider, sukker og vitaminer. Det afspejler også ændringer i plasmaprotein-, kolesterol- og blodsukkerniveauet i blodet.

(1) Ændringer i proteinmetabolisme

Den vigtigste manifestation er ændringen i plasma-proteinindhold.

(to) ændringer i plasmakolesterolniveauer

1. Enkel galdeforhindring, blokeret kolesterolafladning, total plasmakolesterol steg markant, og kolesterolestere tegnede sig for en normal procentdel af det samlede kolesterol.

2. Levercellerne er beskadiget, kolesterolesterproduktionen reduceres, plasmaindholdet af cholesterolester reduceres, procentdelen i det totale kolesterol reduceres, og det totale plasmakolesterol reduceres eller i det normale interval.

3. Hepatocytskade ledsaget af gallehindring (såsom gulsot hepatitis ledsaget af obstruktion i lille gallegang), det totale plasmakolesterol kan øges, men procentdelen af ​​cholesterolester i det samlede kolesterol reduceres.

(tre) ændringer i blodsukkeret

For det andet ændringer i serumenzymer

Leveren er det mest aktive stof med stofskifte, og enzymindholdet er ekstremt rig. Hepatocytskade eller leverdysfunktion kan også afspejle ændringer i nogle enzymer i serumet, nogle øges og nogle falder. Klinisk bruges ofte ændringer i visse enzymer i serum til at måle leverfunktion og til at forstå graden af ​​skade på leverceller eller blokering af galdesystemet.

(1) Nogle serumenzymer er forhøjede

(B) nogle serumenzymer reduceres

For det tredje ændringer i biologisk transformation og udskillelsesfunktion

(1) Afgiftningsfunktion er reduceret

(to) lav udryddelse af hormoner

(tre) reduceret dræningsfunktion

Fjerde leverencefalopati (leverkoma)

Differentialdiagnose

Identifikation:

De fleste leversygdomme har symptomer på gulsot, hvilket skyldes det faktum, at leveren ikke kan fortsætte med at udskille bilirubin. (Ved metabolisme og en række funktioner spiller en vigtig rolle, herunder glycogenlagring, nedbrydning af røde blodlegemer, plasmaproteinsyntese og afgiftning.) Når patienten har forhøjet alaninaminotransferase, indikerer det, at levercellerne har betydelig skade, Brug af lægemidler med større hepatotoksicitet kan forværre leverskader. Når leveren er utilstrækkelig, påvirkes medikamentmetabolismen uundgåeligt, biotransformationen af ​​lægemidlet bremses, og det frie medikament i blodet øges, hvilket påvirker lægemidlets brugseffekt og øger toksiciteten.

I snæver forstand refererer leverdysfunktion til den ekstremt alvorlige metaboliske lidelse, der manifesteres i slutstadiet af leversygdom. Patienter kan have en række kliniske syndromer, såsom gulsot og hævelse. Faktisk henviser den nuværende leverfunktionsdysfunktion i lægemiddelmanualen til den unormale leverfunktion, det vil sige symptomerne på transaminase og bilirubin hos patienter med leversygdom.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.