Stabil angina pectoris hos ældre

Introduktion til stabil angina hos ældre Stabil angina pectoris er en almindelig klinisk angina pectoris, hovedsageligt i fravær af kompenserende stigning i koronar blodstrøm under fysisk aktivitet for at imødekomme myocardiale behov, hvilket resulterer i myokardisk iskæmi, en klar årsag til brystsmerter, omfang og varighed af anfald Tiden er relativt fast, og smerten lettes hurtigt efter en pause eller nitroglycerin. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,058% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: akut hjerteinfarkt, arytmi, hjertesvigt

Årsagen til stabil angina hos ældre

(1) Årsager til sygdommen

Langt de fleste (mere end 90%) af angina pectoris er forårsaget af koronar aterosklerotiske læsioner.Når stenosen forårsaget af aterosklerotiske læsioner overstiger 50% til 75%, øges iltforbruget i myocardium, men den koronar blodgennemstrømning kan ikke. Når øget, myokardisk iskæmi kan føre til angina pectoris, kan andre hjertesygdomme såsom aortastenose eller refluks også forårsage angina, især hos ældre, på grund af degenerative ændringer i aortaventilen kan gøre ventilen tyk, stiv eller Forkalkning, et lille antal kan udvikle sig til forkalket aortastenose, svær koronar blodgennemstrømning kan forårsage angina pectoris, medfødt bicuspid aortaventil til ældre kan også danne alvorlig kalkisk aortastenose, hvilket fører til angina Reumatisk aortastenose og tilbagesvaling, kan også forårsage angina hos ældre, derudover hypertrofisk kardiomyopati, venstre ventrikulær udstrømningskanalstenose, aortadissektion, syfilitisk aortitis og aortitis invaderende koronararterien Kan forårsage angina, nogle ekstra hjertefaktorer såsom svær anæmi, hyperthyreoidisme, obstruktiv lungesygdom osv. Kan også påvirke begyndelsen af ​​angina.

(to) patogenese

1. Princip for myokardisk iskæmi

(1) Forøget myokardielt iltforbrug: Ved hvile tager myocardium 70% til 75% ilt fra koronarblodet, hvorfor stigningen i myocardial iltforsyning opnås hovedsageligt ved at øge blodgennemstrømningen af ​​koronararterierne. Under normale omstændigheder har koronarcirkulationen en god reservekraft.Når det myokardielle iltforbrug øges, udvides koronararterien tilsvarende, hvilket øger den koronar blodstrøm til at imødekomme behovene i myokardiet. F.eks. Under anstrengende træning øges hjerterytmen, og koronarresistensen nedsættes. Koronar blodgennemstrømning kan øges til 5-6 gange normal.

Når det er stille, er koronarcirkulationen i en lav strømning, høj modstandsdygtighed; under træning øger sympatisk excitation og katekolaminer blodgennemstrømningen gennem ß-adrenergiske receptors vasodilaterende virkning; endnu vigtigere er adenosin, når myocardial iltspænding reduceres Metabolitter såsom mælkesyre udvider direkte små arterier for at reducere vaskulær modstand og regulerer automatisk blodgennemstrømningen. Derfor ændrer koronarcirkulation sig til høj strøm og lav modstand under træning. Koronararterie modstand kommer hovedsageligt fra små arterier, når koronararterier er større. Når graden af ​​grenstenose overstiger 50%, har stenosedelen en hindring for blodgennemstrømningen, den maksimale reserve for koronar cirkulation begynder at falde, den metaboliske lidelse forårsaget af iskæmi, aktiverer den automatiske reguleringsmekanisme, får den lille arterie til at udvide sig, og det store blodkar yderligere indsnævret og lille. Arterierne er nødt til at ekspandere i overensstemmelse hermed, og blodstrømmen kan stadig forblive normal i hvile. Når hjertet er overbelastet, eller iltforbruget i myokardiet stiger ud over blodvolumenet, der tilvejebringes ved udvidelse af de små arterier, forekommer midlertidig myokardiskæmi. Hypoxia, der forårsager en episode af angina.

(2) reduktion af myokardial iltforsyning: blodforsyning i hjerteanterarteren nedsat forbigående iltforsyning, hvilket fører til myokardie-iskæmi, er en anden vigtig faktor i induktionen af ​​angina pectoris, denne primære reduktion af blodforsyningen skyldes hovedsageligt koronararterieindeslutning Når koronararterien har en fast obstruktiv læsion, koronararteriestenose eller sammentrækning, således at graden af ​​motilitetshindring øges lidt, kan den koronar blodstrøm sænkes under det kritiske niveau, hvilket forårsager myokardie-iskæmi-induceret angina pectoris, nogle patienter Der er ingen åbenlyse stenose i koronararterierne, svær motilitetsobstruktion (hovedsageligt koronar spasme), kan også forårsage myokardie-iskæmi, hvilket fører til angina pectoris, ikke-okklusiv koronar trombose, er også årsagen til myokardisk iskæmi, hvilket ofte forårsager ingen Stabil angina.

(3) Forøget myokardielt iltforbrug og myokardielt iltforsyning sameksistens: ophidselse af sympatiske nerver under træning eller forkølelse, øget hjerterytme, forhøjet blodtryk, øget myokardielt iltforbrug og på grund af α-adrenerg receptor nerver Spænding, vasokonstriktion, hvilket resulterer i reduceret myokardial iltforsyning, angina forårsaget af kombinationen af ​​to faktorer, kaldet blandet angina.

2. Hovedfaktoren, der bestemmer det myokardielle iltforbrug Når hovedstenosen i koronararterien overstiger 50%, kan den myokardielle iltforsyning stadig tilfredsstilles ved hvile, og koronararterien er utilstrækkelig til blodforsyning under træning, hvilket forårsager myokardisk iskæmi. Det er at reducere myokardielt iltforbrug for at forbedre træningstolerance, indtræden af ​​angina pectoris og de vigtigste faktorer, der bestemmer myokardielt iltforbrug, er som følger.

(1) Ventrikulær vægspænding: relateret til intraventrikulært tryk under systole, hjertestørrelse og vægtykkelse. I henhold til Laplace-formlen er ventrikulær vægspænding og ventrikulært tryk proportionalt med ventrikulær radius og omvendt proportional med vægtykkelse, så når venstre Når det ventrikulære systoliske tryk eller det venstre ventrikulære volumen stiger, øges den ventrikulære vægspænding, hvilket resulterer i en stigning i myokardielt iltforbrug.

(2) varighed af myocardial systole: almindeligt anvendt total udstødningstid pr. Minut for at illustrere, venstre ventrikulær perineaær udstødningstid × hjertefrekvens = udkastningstid pr. Minut, udkast, ventrikulær vægspænding er den største, jo længere udkastningstid, Jo mere iltforbrug, tiden pr. Puls med blodinjektion, øger hjerterytmen udstødningstiden pr. Minut, så myokardielt iltforbrug er relateret til hjerterytme og udstødningstid.

(3) Myocardial contractility: Jo stærkere myocardial contractility er, desto større er myocardial oxygenforbrug. Pulsen, blodtrykket og ventrikulær volumenbelastning bruges ofte til at estimere myocardial oxygenforbrug. Heart rate * systolisk blodtryk kan også bruges som en grov indikator til at bestemme myocardial energiforbrug. Oxygenindhold.

Myocardial oxygen demand øger med stigningen i hjertearbejde, og følgende faktorer kan øge myocardial oxygenforbruget:

1 forhøjet blodtryk, venstre ventrikulær hypertrofi, venstre ventrikulær udstrømningskanalstenose, eksponering for koldt miljø og kongestiv hjertesvigt osv. Øger hovedsageligt myokardial systolisk spænding og øger myokardielt iltforbrug.

2 Hjertefrekvensen øges markant under træning og følelsesmæssig stress, som er den vigtigste faktor for at øge myokardielt iltforbrug.

3 fysisk aktivitet eller brug af positive inotropiske medikamenter, hovedsageligt ved at øge myocardial kontraktilitet for at øge iltforbruget.

Stabil forebyggelse af angina hos ældre

1. Passende fysisk træning for at forbedre myocardiets funktion og fremme dannelsen af ​​koronar sikkerhedscirkulation.

2. Prøv at undgå faktorer, der fremkalder anginaanfald, såsom rygning, drikkevand og følelsesmæssig agitation.

3. Arbejde og hvile.

4. Rimelig ernæring, mindre brug af mad med fedtindhold.

5. Forebyggelse og aktiv behandling af sygdomme, der forårsager angina, såsom hypertension, fedme, diabetes osv.

Stabil angina-komplikationer hos ældre Komplikationer akut myokardieinfarktarrytmi hjertesvigt

Ældre patienter med stabil angina pectoris har en pludselig okklusion af koronararterien, hvilket kan føre til akut myokardieinfarkt, arytmi eller hjertesvigt.

Stabile angina-symptomer hos ældre Almindelige symptomer Bleg svag svaghed, angst, dyspnø, armsmerter, tvungen erektil systolisk mumling, smerter i øvre del af maven, brystsmerter, hypertension

1. Symptomer

De vigtigste kliniske manifestationer af paroxysmal brystsmerter er hovedsageligt i den bageste brystben, men også i det venstre eller prækardiale område. Smerten er dybt i kroppen og ikke i kropsoverfladen. Smertesortimentet er et stykke, som kan være ledsaget af strålesmerter. Smertestedet er relativt fast. Smertens art er for det meste sløv eller undertrykkende. Selv med frygt for pludselig død stopper patienten ofte ubevidst aktiviteten, indtil symptomerne er lettet. Mængden af ​​fysisk aktivitet, der forårsager angina, er grundlæggende fast og kan forudsiges. Hjertefrekvens × systolisk blodtryk som en grov indikator for myokardielt iltforbrug, produktets værdi af angina er tæt på hver gang, angina er generelt en pludselig begyndelse, der varer i et par minutter ~ 10 minutter, hurtig lettelse efter hvile, de fleste patienter God respons på nitroglycerin, kan lettes fuldstændigt 1 til 3 minutter efter indtagelse af dem. De ældre lider af smertefuld sløvhed, fødsel eller følelsesmæssig ophidselse. Placeringen af ​​angina pectoris og arten af ​​smerter er ikke typisk. Nogle patienter har måske ikke brystsmerter, men en venstre arm eller højre. Armsmerter, følelsesløshed i fingrene eller smerter i skuldre eller skuldre eller smerter i øvre del af maven, undertiden kun som en vejrtrækning , svaghed eller træthed uden smerter i brystet, og fordi ældre ofte har emfysem og andre organsygdomme, kan angina pectoris fremkaldes af andre sygdomme, eller let at dække eller forvirre andre sygdomme, hvilket resulterer i en vanskelig diagnose, skal være årvågen, Derudover er tærsklen for stabil angina ikke altid fast. Hvis der sker en lille ændring i koronar spænding på grundlag af stabil koronararteriestenose, kan strømmen af ​​koronararterie reduceres markant, og træningsudholdenheden reduceres markant. Kliniske manifestationer:

(1) First Effort Angina: Til morgentøj, vask, toilet og andre lette fysiske aktiviteter kan forårsage angina pectoris, men efter dette tidspunkt kan normale daglige aktiviteter ikke være noget ubehag, dette skyldes koronar spænding tidligt om morgenen På grund af stigningen bekræftede koronarangiografi, at koronar lumen om morgenen var mindre end andre gange.

(2) Walking Trough Angina: angina pectoris ved gang, patienten behøver kun at bremse, fortsætte med at gå angina kan forsvinde, derefter genoptages den oprindelige ganghastighed, angina angriber ikke, dette fænomen og kransarteriespænding, når man begynder at gå Øget relateret.

(3) Stabil angina pectoris: patienter er mere tilbøjelige til at angribe i kold luft Effekten af ​​kold luft på patogenesen af ​​angina har to aspekter: den ene er kold vasokonstriktion, den omgivende modstand øges, den venstre ventrikulære trykbelastning forværres, og det myokardielle iltforbrug øges. Forøget angina pectoris, for det andet kan forkølelse også forårsage sammentrækning af hjertearterien, reducere blodforsyningen til koronararterien og fremkalde angina.

2. Skilt

Følgende tegn kan forekomme i begyndelsen af ​​angina:

(1) Angst, bleg, svedtendens, forhøjet blodtryk og øget hjerterytme.

(2) Den første hjerte lyd (S1) på spidsen er svækket, og der kan vises en forbedret fjerde hjerte lyd (S4). Hvis hjerterytmen overstiger 100 slag / min, galopperer den fjerde hjertelyd, hvilket afspejler et fald i ventrikulær overensstemmelse; Der er en tredje hjertelyd (S3), som er hypertyreoidisme. Hvis hjerterytmen overstiger 100 slag / min, betyder det tidlig diastolisk galoppering, hvilket afspejler venstre systolisk dysfunktion.

(3) ledsaget af papillær muskeldysfunktion, hvilket antyder akut iskæmi i papillarmusklerne, midlertidig mitral regurgitation kan forekomme i spidsen af ​​spidsen af ​​det systoliske og systoliske og / eller sammentrækning, sen mumling, Ovennævnte klik og systolisk mumling kan have en varierende lydstyrke under begyndelsen af ​​angina pectoris og kan lindres eller forsvinde efter lindring af angina pectoris.

3. Karakter af angina

Når patienter gennemgår PTCA- eller koronar bypass-podning (CABG), er angina pectoris en klinisk vigtig betragtning Graden III og IV-angina, såsom lægemiddelterapi, bør være koronar angiografi for at bestemme PTCA eller koronar-bypass-podning (CABG). ), angina pectoris III, grad IV med hypertension, historie med hjerteinfarkt, hvilende EKG ST-segment ned til højrisikogruppe, 6-årig dødelighed på 40%, ingen sådan risiko er 8%, hvilket indikerer, at angina pectoris har en bestemt referenceværdi for prognose .

I 1972 blev den canadiske kardiovaskulære forening klassificeret efter mængden af ​​aktivitet, der inducerede angina pectoris, som er mere velegnet til klinisk anvendelse og er nyttigt til at vurdere tilstanden og er vedtaget internationalt.

Grad I: Generelle daglige aktiviteter forårsager ikke angina pectoris, krævende, hurtig og lang fysisk aktivitet forårsager anfald.

Niveau II: Daglig fysisk aktivitet er begrænset, og det er mere åbenlyst efter et måltid, når den kolde vind har travlt.

Niveau III: Daglig fysisk aktivitet er markant begrænset Under normale forhold kan det at gå en blok eller det næste niveau med normal hastighed forårsage angina pectoris.

Grad IV: Let aktivitet kan forårsage angina og endda angreb i hvile.

Ældre stabil angina check

Kolesterol og triacylglycerol er forhøjet eller normalt eller har unormal lipidmetabolisme, normale hvide blodlegemer og erythrocytsedimentationshastighed, myocardiale enzymer og troponin og myosin er normale.

1. Elektrokardiogram (EKG) Elektrokardiogram er den mest almindelige metode til påvisning af myokardie-iskæmi og diagnosticering af angina Almindeligt anvendt hvileelektrokardiogram, dynamisk elektrokardiogram (Holterovervågning) og belastningselektrokardiogram.

(1) hvileelektrokardiogram: patienter med typisk angina har et normalt hvileelektrokardiogram på 50% til 83%. EKG-ændringerne, der kan ses, er: ST-T-ændringer, QRS-bølgenormaliteter, unormale Q-bølger, bundtgrenblok og forskellige Arytmi og så videre.

Abnormaliteter (Q-bølgebredde> 0,04s, dyb 1 / 4R) antyder, at der har været tidligere myokardieinfarkt, hvoraf nogle måske ikke har tilsvarende symptomer, infarkt Q-bølger kan eller måske ikke være forbundet med ST-T-ændringer, derudover forekommer individuelle angina-angreb en Den unormale unormale Q-bølge, afslutningen af ​​angrebet, Q-bølgen forsvinder.

De mest almindelige elektrokardiografiske abnormiteter hos ældre patienter er ikke-specifikke ST-T-ændringer, manglende specificitet og dårlig pålidelighed i diagnosticering af myokardie-iskæmi. Ved angina pectoris begyndte kan de fleste patienter have ændringer i ST-segmentet på grund af kortvarig myokardisk iskæmi. I den R-baserede bly er ST-segmentet vandret eller nedad skråningstype ≥0,1 mV, og nogle patienter viser kun T-bølge inversion, eller den originale T-bølge inversion er T-bølge er oprejst (pseudo-forbedring) på grund af rummet Vægbevægelsesforstyrrelse forårsager angina pectoris og gendannes hurtigt efter remission.Denne dynamiske ændring af elektrokardiogram har en højere pris for diagnosen myokardisk iskæmi.

Komplet grenblok til venstre bund (CLBBB) antyder omfattende koronarskader og dysfunktion i venstre ventrikel.

Venstre anterior grenblok og venstre posterior grenblok kan ses ved koronar hjertesygdom, venstre ventrikulær hypertrofi og ændring af hjertestilling, hvilket viser sig at være diagnostisk ved begyndelsen af ​​angina pectoris.

QRS-bølgen er kortvarig, og QRS-bølgelængden er en meget følsom indikator til diagnosticering af myokardie-iskæmi og har en høj diagnostisk værdi.

Der er dog også nogle få patienter, der ikke har nogen EKG-ændring på begyndelsestidspunktet, så diagnosen af ​​angina kan ikke udelukkes af det normale elektrokardiogram, når brystsmerter opstår.

(2) Dynamisk elektrokardiogram (Holter-overvågning):

Positiv standard: ST-segmentet er vandret eller skrånende (0,08s efter J-punkt), trykket er ≥0,1mV, varigheden er ≥1min, og den næste ST-segmentdepression skal vises efter den forrige ST-segmentdepression vender tilbage til baseline i mindst 1 min. ST-segment med op-hældning, J-punktskift og T-bølgeændring kan ikke bruges som indikatorer for myokardie-iskæmi Kontinuerlig overvågning af Holter i 24 til 48 timer kan ikke kun registrere de daglige aktiviteter hos patienter, men også hjertet af myokardie-iskæmi under hvile eller søvn. Elektriske ændringer og kan registrere EKG-ændringer for asymptomatisk myokardie-iskæmi, ca. 75% af den iskæmiske ST-segmentdepression i Holter-overvågningen af ​​patienter med koronar hjertesygdom er asymptomatisk, asymptomatisk myokardisk iskæmi og Forholdet mellem myokardisk iskæmiske angreb med angina pectoris var 3 til 4: 1. Korrelation med koronar angiografi viste, at den positive rate af koronar hjertesygdom påvist ved dynamisk elektrokardiografi var 80%, og den falske positive rate var 13%. Patienter kan ikke testes til træning på grund af forskellige årsager, Holter-overvågning har en vis diagnostisk værdi.

(3) Indlæs EKG-træningstest: De, der ikke har ændret sig i hvile-EKG, kan udføre denne test.I øjeblikket anvendes flerniveau-løbebånd eller løbebånd-træningstest. Resultatet bedømmes: positiv standard:

1 Efter træningen og / eller træningen er ST-segmentet vandret eller skrånende (0,08 sekunder efter J-punkt), og trykket er ≥0,1 mV, eller ST-segmentet er vandret forhøjet ≥0,1 mV;

2ST-segmentdepression med ventrikulær arytmi, såsom hyppig ventrikulær for tidlig sammentrækning (ventrikulær tidligt), parret værelse tidligt, flerkilde-rum tidligt eller kort ventrikulær takykardi;

3U bølgeinversion;

4 træning forårsager arbejdshypotension, systolisk blodtryk faldt ≥ 10 mmHg;

5 typiske angina pectoris fandt sted i træning, det antages i øjeblikket, at kun når koronar aterosklerose, der forårsager koronararteriestenosediameter ≥ 50%, producerer øvelsestesten EKG-iskæmiske ændringer i henhold til et stort antal EKG-øvelsestest og koronar angiografi (CAG) sammenlignende undersøgelsesresultater, følsomheden for EKG-træningstest hos patienter med en-kar-sygdom i koronararterien er 37% til 60%, læsionen af ​​2 grene er 69%, og den venstre hoved- eller 3-læsion er 86% -100%. Den positive frekvens af EKG-test er høj, og den gyroskopiske sygdom er tilbøjelig til falsk negativ; den samme hastighed af proximal stenose af den samme koronararterieskader er højere end den for distal stenose, selvom koronararterien er alvorligt smal, hvis der er tilstrækkelig side Cirkulationscyklussen er etableret, og træningstesten kan være negativ. Derudover ændres ovennævnte ST, såsom det lave træningsvolumen hos patienter med anstrengende angina pectoris (Bruce-programmet niveau 1 øvelsesmængde i løbebåndets træningstest, METS 5.0), hvis der er en alvorlig depression med flere bly-ST-segmenter (ST-segmentniveau eller nedad skråning> 0,2 mV) og / eller blodtryksfald, hvilket antyder, at der er en venstre koronararterie eller tre koronararterie-læsioner, hvilket er vigtigt for evaluering af behandlingen og prognosen for patienter, koronar hjertesygdom Mennesker kan udtrykke myokardisk iskæmi i hvile, og det myokardielle iltforbrug øges under træning. Når den koronare reserve overskrides, kan det føre til myokardie-iskæmi. Derfor er trænings-EKG nyttigt til diagnosen koronar hjertesygdom Indikationer: I henhold til 1990, De Forenede Stater Kriterierne for træningstest anbefalet af Heart Association og American College of Cardiology (AHA / ACC) er:

1 til bestemmelse af diagnosen koronar hjertesygdom

2 differentiel diagnose af brystsmerter;

3 tidlig påvisning af okkult koronar hjertesygdom;

4 bestemme den arytmi, der er forbundet med træning;

5 evaluering af hjertefunktion;

6 evaluering af virkninger på koronar hjertesygdom (medicin, PTCA, CABG osv.);

7 evaluere prognosen for patienter med hjerteinfarkt;

8 vejlede patientens bedring.

Kontraindikationer: Med stigningen i kliniske forskningsfelter, fornyelse af behandlingsmetoder og akkumulering af erfaring, anvendelsesområdet for træningselektrokardiogram (EET) er blevet udvidet, og tabuindikationerne er blevet lempet. For nylig er de absolutte kontraindikationer i US EET Guide:

Akut hjerteinfarkt inden for 12 dage;

2 ustabil angina pectoris ukontrolleret af lægemidlet;

3 ukontrollerede arytmier, der producerer symptomer eller hæmodynamiske lidelser;

4 alvorlig aortastenose;

5 ukontrollerede symptomer på åbenlys hjertesvigt;

6 akut lungetrombose eller infarkt;

7 akut myocarditis eller pericarditis;

8 akut aortadissektion.

Afslutning af træning: Symptombegrænsning og hjerterytmebegrænsning ved aktiv pladeafslutning (bruges i øjeblikket til at opnå 85% til 90% af den forventede maksimale hjertefrekvens), de absolutte afslutningsindikationer defineret i EET-retningslinjerne

1 systolisk blodtryk falder ≥ 1,33 kPa;

2 moderat til svær angina;

3 maligne nervesystemsymptomer, såsom synkope;

4 lav perfusion, såsom bolle, bleg;

5 vedvarende ventrikulær takykardi;

6ST segmenthøjde er ≥1,0 ​​mV.

2. Ultralyd-EKG

(1) To-dimensionel ekkokardiografi (2DE) øvelsestest: Testmetode: for dem med normal vægskontraktion i hvile i henhold til den aktive pladetest i Balke-programmet, umiddelbart efter træning (1 ~ 2min) i 2DE, Kriterierne for at påvise koronar hjertesygdom (CHD) var positive for kortvarige bevægelsesafvik:

1 I begyndelsen af ​​angina pectoris eller træningstest reduceres amplituden af ​​ventrikulær vægkontraktion i det iskæmiske område, forsvinder eller endda vendes (modstridende bevægelse), hvor reduktion er mest almindelig.

2 Ultralyd Doppler mitralventil blodstrømspektrum, der viser ende-diastolisk spektral amplitude (A-top)> tidlig diastolisk spektrumamplitude (E-top), E / A-forhold <1,0 (normalt E / A-forhold> 1,0), Hurtig efterlevelse af venstre ventrikel faldt.

3 Den venstre ventrikulære ejektionsfraktion (EF) steg ikke under træning, hvilket antyder, at den venstre ventrikulære pumpefunktion blev reduceret Følsomheden af ​​2DE-øvelsestest for koronar hjertesygdom (CHD) -diagnose var i gennemsnit 76%, og den gennemsnitlige specificitet var 86% sammenlignet med EKG-træningstest. Høj følsomhed.

(2) Lægemiddelbelastning: De ældre patienter eller dem, der ikke har nogen træningsevne, kan ikke fuldføre den bedømte træningsmængde, eller den træningsinducerede åndedrætsacceleration påvirker billedkvaliteten.De ofte anvendte lægemidler er dipyridamol, dobutamin og adenosin. Følsomheden af ​​dobutamin er højere end dipyridamol, men specificiteten af ​​de tre lægemiddelbelastninger er ens, og den kliniske anvendelse af dobutamin er mere end dipyridamol.

(3) myocardial contrast ultrasonography (MCE): også kendt som ultralyd myocardial angiografi, Department of Cardiology of Zhujiang Hospital har med succes udviklet et akustisk kontrast kontrastmiddel, en fluorcarbongas-glycoprotein-mikroboble (C3F8-glycoprotein) Baseret på succes med dyreforsøg er det oprindeligt blevet anvendt i klinisk praksis. Efter 12 patienter blev injiceret intravenøst ​​med ny kontrast (0,01 ml / kg) blev der opnået tilfredsstillende resultater: normal myokard visuelt distinkt ultralydkontrast Forbedring; myokardie i det iskæmiske område viste sparsomt område af mikroboble kontrastmiddel; myokardie-nekrose viste segmentel fyldningsdefekt, 1 tilfælde af kvindelig med EKG var fuldstændig venstre bundtgrenblok, normal koronar angiografi, ultralyd myokardial angiografi viste Det forreste septalsegment blev fyldt med defekter, og derefter bekræftede myocardial perfusion imaging (ECT), at der var en fyldningsdefekt i det samme segment af det forreste septum. Alle patienter med nyt kontrastmiddel havde ingen åbenlyse bivirkninger, og der var ingen ændring i overvågning af EKG og blodtryk.

3. Radionuclide myocardial perfusion imaging (ECT) Radionuclide myocardial perfusion imaging har to slags hvilende myocardial perfusion imaging og belastningstest, sidstnævnte er opdelt i træningsbelastningstest og medikamentbelastningstest, udenlandske forskere mener, at radionuclide Myocardial perfusion imaging load test er en nøjagtig, følsom og ikke-invasiv primær testmetode. Indikationerne er:

1 diagnose af årsagen til brystsmerter;

2 myokardisk iskæmisk vurdering, omfang og omfangsvurdering;

3 at forstå den myocardiale blodforsyning før og efter CABG eller PTCA;

4 for at bestemme prognosen for koronar hjertesygdom, er det klinisk anvendte radionuklid 201IL eller 99mTc-MIBI til træningstresstest, normal myocardial billeddannelse er ensartet, myocardial koronar blodstrøm i det iskæmiske eller infarktede område reduceres, og radioaktivt frigivelsesområde forekommer Defekt område, radionuklid øvelse belastning hjerte

Imaging af muskelperfusion er af stor værdi ved diagnosen koronar hjertesygdom Sammenlignet med EKG-træningstresstest har den højere følsomhed og specificitet, især for kvinder. En multicenterundersøgelse, herunder 1042 SPECT myocardial imaging-træningstest. Dataene viste, at den totale følsomhed ved diagnose af koronar hjertesygdom var 90%, og påvisningsgraden for en, to og tre koronarskader var 83%, 93% og 95%.

De ofte anvendte lægemidler til myocardial perfusionsafbildning af radionuclid-lægemiddellastningstest er dipyridamol, dobutamin og adenosin.De ældre har træningsbelastning på grund af lunginfektion, svær myokardisk iskæmi, manglende motion og generel tilstand. Anvendelsen af ​​testen er begrænset. Medikamentbelastningsradionuklid-test er nyttigt til at teste myocardial perfusion af ovennævnte patienter. Han Zuoxiang et al. Observerede den diagnostiske værdi af 21 tilfælde af dobutamin 201TL tredimensionel myocardial billeddannelse ved koronar hjertesygdom i 1996. %, følsomhed 96%.

4. Koronar angiografi (CAG) og ventrikulær angiografi Ovenstående medicinske historie, kliniske symptomer og ikke-invasive metoder er af stor værdi ved diagnosticering og evaluering af koronar hjertesygdom, men diagnosen koronar hjertesygdom og koronarstenose Nøjagtig vurdering af placering, morfologi, sværhedsgrad og prognose kræver stadig koronar angiografi. Kræver koronar angiografi koronar revaskularisering (inklusive PTCA, roterende og stentimplantation og CABG)? Den vigtigste primære metode er, at koronar angiografi ikke er påkrævet for patienter med koronar hjertesygdom, men det er nødvendigt at gøre dette i følgende situationer:

(1) Kliniske symptomer, ikke-invasive undersøgelsesmetoder kan ikke være sikre på, om der er koronar hjertesygdom, koronar angiografi kan bekræfte diagnosen.

(2) Kliniske symptomer eller ikke-invasive undersøgelsesmetoder antyder, at der ikke er nogen bestemt koronar hjertesygdom, koronar angiografi kan bekræfte diagnosen.

(3) Symptomerne på angina pectoris er tungere, men den medicinske behandling er ikke tilfredsstillende, hvilket påvirker mennesker, der lever i det daglige liv.

Formålet med koronar angiografi er at vælge patienter til perkutan transluminal koronar angioplastik (PTCA) eller koronar bypass transplantation (CABG). En sammenlignende undersøgelse af klinisk og koronar angiografi har uddybet forståelsen af ​​koronar hjertesygdom:

1 Forholdet mellem antallet af koronararterie-læsioner og anstrengende angina pectoris: alvorlig anstrengelsesangina pectoris (grad angina grad III, grad IV), med venstre hovedstammelæsioner eller multi-kar-læsioner mere almindelige.

2 Forekomsten af ​​arbejdsangina var 1 og 2, og forekomsten af ​​3 læsioner var omtrent den samme, men rapporterne var forskellige.Den indenlandske rapporter rapporterede, at der var flere enkelte læsioner (36% til 48,4%) og to af de tre læsioner.

3 venstre hovedlæsioner rapporterede indenlandske rapporter 7% til 14%, udenlandske rapporter 5% til 10%.

4 Cirka 10% af patienterne med angina pectoris har normal eller ingen signifikant koronarangiografi. Nogle af ergometrintestene er positive til kransarteriespasmer. Ergometrinetesten kan være forårsaget af lille diastolisk dysfunktion i koronararterien, såsom syndrom X. Venstre ventrikulær angiografi: er den vigtigste metode til at evaluere venstre ventrikulær funktion, kan beregne EF-værdi, finde lokale væggen i abnormiteter (lav bevægelse, ingen bevægelse, selvmodsigende bevægelse), er af stor værdi for valg af patienter til revaskularisering.

Sikkerhed ved koronar angiografi: Et stort antal data viser, at denne metode er sikker, med en dødelighed på 0,1% til 0,45%, en kombineret hjerteinfarkt på 0,61% og en komplikation til blodprøveembolisering på 0,23%.

Diagnose og identifikation af stabil angina hos ældre

Diagnostiske kriterier

Diagnosen stabil angina er hovedsageligt baseret på konsultation, som ikke kan erstattes af andre diagnostiske metoder. Hvis der er typiske symptomer, kan diagnosen angina etableres, fordi angina i laboratorietypen også kan ses i andre sygdomme, såsom hypertrofisk kardiomyopati, aortaventil Stenose osv. Skal være opmærksom på diagnosen af ​​den primære sygdom, efter udelukkelse af andre sygdomme, kan det overvejes, at arbejdsangina er forårsaget af koronar hjertesygdom.

Stabil angina skal adskilles fra den første begyndende angina pectoris Den vigtigste forskel mellem de to er, at sidstnævnte begynder inden for en måned, og der er en tendens til at forværre episoden Symptomerne på angina kan være mindre alvorlige, arbejdsangina og spontan angina. Sameksistens er ikke ualmindeligt, hovedsageligt med angina pectoris, men undertiden har angina pectoris intet at gøre med fødsel. Denne type skal diagnosticeres som blandet angina.

Det skelnen mellem stabil angina pectoris og variant angina pectoris er, at sidstnævnte ikke har noget forhold til graden af ​​aktivitet og følelser, symptomerne er tungere og varer længere, og resten kan ikke lindre smerten; stigningen i ST-segmentet forekommer under begyndelsen af ​​angina pectoris, og ST-segmentet gendannes efter episoden normal.

Differentialdiagnose

1. Esophageal sygdomme er almindelige med reflux esophagitis, esophageal hiatus hernia og esophageal fistel, kan forårsage brystsmerter, let at forveksle med angina pectoris, i henhold til historien om disse sygdomme, egenskaberne ved brystsmerter, brystsmerter og diæt, kombineret med bariummåltid eller gastroskop Kontrol er ikke svært at stille en diagnose.

2. Kolecystitis starter ofte pludseligt, smerten er hovedsageligt i øvre del af maven, mere intens, ledsaget af feber, leukocytose osv., Abdominal B-ultralyd kan tydelig diagnosticeres.

3. Placeringen af ​​akut hjerteinfarktssmerter, den samme art, men svær brystsmerter, lang varighed, generelt> 30 minutter, kombineret med medicinsk historie, dynamisk observation af EKG, serumenzymologi er ikke vanskeligt at skelne med angina.

4. De vigtigste symptomer på patienter med akut lungeinfarkt er dyspnø, ledsaget af smerter i brystet, men brystsmerter forværres under inhalation. Auskultation kan høres og pleural friktion lyd. Røntgenbillede af røntgen er nyttig til diagnose.

5. Brystvægssygdommen inkluderer bruskbetændelse i brusk, brystvægskontusion, store muskelsmerter i pectoralis forårsaget af influenzavirus og herpes zoster.

6. Cervikal eller thorax osteoarthrosis kan forårsage alvorlige brystsmerter, når rygsøjlen er involveret, såvel som cervikale ribben. Venstre skulder og skulder og skulderbetændelse kan give symptomer, der ligner angina.

7. Brystsmerter forårsaget af ikke-iskæmisk angina såsom pericarditis, kardiomyopati, mitralventil prolaps, mitral eller aktiv ventil sygdom.

For symptomer på brystsmerter tvetydighed, kan ikke være sikker på, om det er angina, bør yderligere EKG belastningstest, ekkokardiogram belastningstest, radionuklid og andre tests, hvis nødvendigt, koronar angiografi (CAG) kontrollere for at bekræfte diagnosen.

I henhold til graden af ​​koronararteriestenose, omfanget og de morfologiske egenskaber ved læsionen, skal den passende patient vælges som PTCA eller CABG.Når CAG-resultatet af nogle patienter med koronar hjertesygdom er normalt, og MCE eller ECT har fyldefejl, skal mikrotubuluslesionen overvejes. Målingen af ​​koronar endotelcellefunktion er af stor betydning.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.