Søvnapnøsyndrom hos ældre

Introduktion til søvnapnø-syndrom hos ældre Søvnapnø-syndrom (SAS) er den næststørste søvnforstyrrelse efter søvnløshed, der forårsager alvorlig hypoxæmi og søvnforstyrrelser og hypertension, arytmi, hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme og respirationssvigt. Forekomsten af ​​sygdommen er nært beslægtet.Et lille antal patienter kan dræbes om natten.Dertil kommer, på grund af søvnighed om dagen, nedsat hukommelse og lydhørhed, patientens arbejdsevne falder, og hyppigheden af ​​ulykker stiger. Af denne grund er SAS blevet en spirende disciplin - en vigtig del af søvnmedicinen og har fået stigende opmærksomhed fra det medicinske samfund i ind-og udland. I de senere år, med den brede anvendelse af ikke-invasiv ventilationsteknologi, har behandlingen af ​​SAS også gjort gennembrud. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 1% - 4% (forekomsten af ​​ældre over 60 år er ca. 1% - 4%, mest på grund af fedme) Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Hypertension, Arytmi

Årsagen til søvnapnø-syndrom hos ældre

Central søvnapnø-syndrom (30%):

Intrinsic skyldes hovedsageligt abnormiteter i åndedrætsreguleringsforstyrrelser. Åndedrætsregulerings abnormaliteter kan forekomme ved følgende sygdomme: cerebrovaskulær ulykke, neurologiske læsioner, anterior rygmarvsdele, vaskulær emboli eller degenerative læsioner forårsaget af bilaterale rygmarvslesioner, familiære Autonome abnormiteter, insulinrelateret diabetes, encephalitis, andre sygdomme som muskler, occipital makropore udviklingsmisdannelser, poliomyelitis, kongestiv hjertesvigt osv.

Obstruktiv søvnapnø-syndrom (30%):

De vigtigste årsager er stenose i øvre luftveje under søvn, aktiv stenosis i øverste luftveje forårsaget af unormal refleks osv. Fedme er ofte indsnævret i den øvre luftvej, og øvre luftvejslæsioner forbundet med obstruktiv søvnapnø er også næsestrukturer. Unormaliteter, hypertrofi i svælgvæggen, mandelhypertrofi, akromegali, gigantisk tunge, medfødt lille kæbe deformitet, unormal struktur i svælg og strubehoved.

Anatomisk stenose i den øvre luftvej (15%):

På grund af den anatomiske indsnævring af den øvre luftvej, lempes musklerne under søvn, og brystets negative tryk øges under inhalation, og tungens lingualvæg er fastgjort til den svale væg for at okkludere den øvre luftvej.

Diastolisk muskelgruppe i øvre luftvej er mindre eksitatorisk på grund af søvn (10%):

Uanset det intrapleurale tryk under inhalation skyldes luftvejsindeslutning forårsaget af nedsat eksitabilitet under søvn i den øvre respiratoriske diastoliske muskelgruppe.

Koordinering af koordination mellem diastoliske muskelgrupper i øvre luftvej (10%):

Luftvejs okklusion er forårsaget af ukoordineret koordinering mellem de øvre respiratoriske diastoliske muskelgrupper.

patogenese

1. Prædisponerende faktorer og mekanisme for obstruktiv søvnapnø

Søvnapnø er ikke en uafhængig sygdom, men en almindelig patologisk manifestation af flere læsioner. Dens forekomst er resultatet af en kombination af faktorer (Tabel 1). En omfattende forståelse af disse disponible faktorer kan hjælpe med at guide videre behandling. For nogle patienter med anatomisk stenose i øvre luftvej (tabel 2) kan kirurgisk behandling være effektiv.

Nøglen til forekomsten af ​​OSA er sammenbruddet af den svale luftvej under søvn. Luftvejens hindring kan være i nasopharynx, oropharynx eller hals, og mere end 80% af patienterne har en fælles hindring af oropharynx og hals og hals. Årsagerne til okklusion er både anatomiske og funktionelle, og de spiller alle en rolle ved at øge sammenbrudigheden af ​​den svale luftvej og påvirke styrken i dens åbning og lukning.

Den pharyngeal luftvej mangler understøttelse af ben- eller bruskstruktur. Det er et blødt rør sammensat af muskler og har sammenfoldbarhed. OSA-patienter har anatomiske og funktionelle defekter på grund af selve den pharyngeale luftvej, kombineret med fedme og ødemer. Sammenbruddet øges yderligere, og hovedkraften, der får den svale luftvej til at lukke, er det negative tryk i den svale luftvej, som er forårsaget af sammentrækningsbevægelsen af ​​mellemgulvet og andre åndedrætsmuskler under inhalation; aktiviteten af ​​den pharyngeal dilator muskel, der er domineret af genioglossus, er mod svælg. Negativt tryk i lumen opretholder hovedkraften i den øvre luftvejsåbning. Efter at have faldet i søvn, drives respirationscentret til at falde, aktiviteten af ​​den pharyngeal dilatatormuskulatur svækkes, og den øvre luftvejsmodstand øges. Når respirationsdrevet falder til et vist niveau, produceres membranmusklerne og andre inspirerende muskler. Det pharyngeale hulrums negative tryk dominerer. Når det kritiske tryk på den pharyngeale luftvejsvæg kan overskrides, brydes balancen i den kraft, der opretholder åbningen og lukningen af ​​luftvejen, luftvejene kollapser, og OSA forekommer under OSA. Blodoxygenet falder gradvist, CO2 øges gradvist, og undertrykket i svelget øges. De forårsager alle hjernestammens aktiveringssystem ved at stimulere de tilsvarende kemiske og baroreceptorer. Midlertidig opvågnen, luftgenvinding, i slutningen af ​​OSA, såsom følsomhed over for kemiske receptorer faldt baroreceptor refleks hæmning, respiratorisk muskel dysfunktion og alkohol, narkotika, kan sedative hypnotika være forårsaget af vækkelse af evnen til at reducere og forlænge varigheden af ​​OSA.

2. Etiologien og mekanismen for central søvnapnø

Når central søvnapnø opstår, går det centrale åndedrætsdrev midlertidigt tabt, luftstrømmen og luftvejsbevægelserne i brystet og maven forsvinder alle, det intrathoraciske tryk er nul, og forholdet mellem CSA og dysfunktion i luftvejskontrollen er klar.

Cheyne-Stokes-åndedræt og periodisk vejrtrækning er almindelige typer af CSA, mest i NREM-søvn I, II-fase, set hos patienter med hjerteinsufficiens og tidlig indtræden i platået, og høj CO2-respons i åndedrætscentret efter at have sovnet. Seksuel tilbagegang, det vil sige responstærsklen steg, PaCO2 var ikke nok til at stimulere vejrtrækning, CSA optrådte; PaCO2 steg gradvist med forlængelsen af ​​SA-tiden, efter at responsgrænsen var nået, oplevede patienten en kort opvågning, respirationsgenopretning og den centrale høje CO2-responsgrænse Som et resultat forårsager højere PaCO2-niveauer hyperventilering, PaCO2 falder til et lavere niveau, og efter gen-sovning gentages CSA, gentagne og gentagne cyklusser (figur 2), som viser, at åndedrætscentret er højt CO2 under søvn. Jo værre følsomheden ved hypoxi, det vil sige, jo højere reaktionstærsklen er, desto mere sandsynligt forekommer CSA; jo mere opvågning efter at falde i søvn, jo mere ustabil åndedrætskontrolfunktion, jo mere sandsynligt forekommer CSA; i NREM-søvn I, II på grund af lavvandet søvn Det er tilbøjelig til at vågne, så CSA er tilbøjelig til at forekomme; når søvnen uddybes, går den ind i NREM III, IV-søvnperioden. Antallet af vågner falder, luftvejsregulering har en tendens til at være stabil, CSA-tidene falder, og REM sover. Periode, justerbar funktion stadig spiller en rolle i at trække vejret afhængighed af nødhjælp kemisk regulering, CSA også en faldende tendens.

3. Patofysiologi

Hyppig SA kan forårsage alvorlige unormale blodgasser og søvnforstyrrelser, der påvirker kroppens forskellige systemer.I de senere år har skaderne forårsaget af SA forårsaget af dysfunktion i det autonome nervesystem også tiltrukket stor opmærksomhed.

Ældre forebyggelse af søvnapnø-syndrom

Skift søvn, spisevaner: tag siden til at sove, middagen bør ikke være fuld, holde op med at ryge, alkohol, vægttab, undgå at tage beroligende midler.

Komplikationer af søvnapnø-syndrom hos ældre Komplikationer, hypertension, arytmi

Komplikationer såsom hypertension, dilatation i højre hjerte, bradykardi, arytmi, polycythæmi og seksuel dysfunktion.

Symptomer på søvnapnøsyndrom hos ældre Almindelige symptomer Søvnighed, søvn, apnø, snorken, snorken, korthed, søvnighed, søvnløshed, depression, libido, mangel på dyb søvn

De kliniske symptomer på SAS-patienter er komplekse og forskellige, og sværhedsgraden er anderledes. Mange patienter har intet ubehag i løbet af dagen. Ud over de kliniske symptomer, der er direkte relateret til SA selv, kan flere systemiske skader forårsaget af SA også forårsage tilsvarende kliniske symptomer.

De vigtigste kliniske symptomer er søvn snorken, hyppig åndedrætsstop og søvnighed om dagen.Snorring er et af de mest typiske symptomer på SAS. Patientens snorken er høj og uregelmæssig, intermitterende og intermitterende, og lyden er høj og lav. Som en "genoplivende snorken" findes hyppig søvnapnø ofte af patientens ægtefælle. Dette fænomen er mere end 90% nøjagtigt for moderate til svære patienter, uanset tid, placering, uimodståelig At falde i søvn er en manifestation af svær SAS og er en af ​​de vigtigste grunde til, at patienter ser en læge.

Søvnapnø har en vidtgående virkning på det kardiovaskulære system SAS er en risikofaktor for anden hypertension end fedme, alder osv. Det er en vigtig årsag til sekundær hypertension. Arytmi er meget almindelig hos SAS-patienter. Hovedårsagerne til sådanne patienter er tilbøjelige til pludselig død, de mest almindelige er sinusarytmi (inklusive sinusbradykardi, takykardi, sinusblok og sinusarrest), efterfulgt af rum, ventrikulær for tidlig sammentrækning, en gang ~ Andregrads atrioventrikulær blokering og ventrikulær takykardi, forekomsten af ​​iskæmisk hjertesygdom hos SAS-patienter steg, og med sværhedsgraden af ​​SAS forårsagede ofte myocardial mangel i kendt eller potentiel iskæmisk hjertesygdom Forøget blod, angina pectoris, myokardieinfarkt, ondartet arytmi eller forringelse af hjertefunktion, 10% til 20% af patienter med SAS har pulmonal hypertension, med kronisk obstruktiv lungesygdom, ydeevnen er mere åbenlyst og endda højre hjertesvigt , SA er også en uafhængig risikofaktor for cerebrovaskulær sygdom.

Langvarig søvnapnø, åndenød under aktiviteter på dagtid kan være en manifestation af utilstrækkelig alveolær ventilation.Tab af libido og impotens er ikke ualmindeligt hos mandlige patienter med svær SAS; SA kan forårsage søvnforstyrrelse og fald i væksthormonsekretion. Ydeevnen er særlig åbenlyst, hvilket kan alvorligt påvirke vækst og udvikling af børn.Nærhukommelsen hos patienter med svær SAS er faldet, opmærksomhed, koncentration, forståelse, personlighed og adfærdsmæssige abnormiteter er ikke ualmindelige.Dette påvirker patienternes arbejde, undersøgelse og liv alvorligt. Ud over at påvirke deres eget helbred vil de også skade visse familier og samfund på grund af trafikulykker og arbejdsskader.

Forekomsten af ​​SA hos nyfødte, især for tidligt spædbørn, er meget høj. Patologisk SA kan være relateret til pludseligt spædbarnsdødssyndrom (SIDS). Årsagerne til SAS-patienter er for det meste søvnige, dårlige akademiske præstationer og spænding. Irritabilitet, unormal opførsel i løbet af dagen, snorken, unormal søvnbevægelse om natten og enurese er også almindelig, væksthæmning er meget fremtrædende hos alvorligt syge børn, ældre SAS-patienter med øget søvnløshed som de vigtigste klager på grund af mere kombineret med andre sygdomme, SAS-symptomer er ofte atypiske.

CSA kan også forårsage gentagen hypoxi og søvnforstyrrelser. De patofysiologiske ændringer er de samme som OSAS, men CSAS er mindre overvægtigt, snorken, søvnighed om dagen og seksuel dysfunktion er lette, søvnløshed er let at vågne op, og der kan være depressive symptomer.

Undersøgelse af søvnapnø-syndrom hos ældre

De, der mistænkes for utilstrækkelig ventilation i løbet af dagen, eller som har svært ved at trække vejret, kan have blodprøver og blodgasanalyse.

Hoved røntgenundersøgelse

Graden af ​​abnormiteter i maxillofacial regionen kan forstås kvantitativt Nasopharyngoscopy kan hjælpe med til at evaluere graden af ​​anatomiske abnormaliteter i den øvre luftvej. Det er nyttigt at overveje den kirurgiske behandling.Tyroideahormoniveauet kan bestemmes ved mistanke om hypothyreoidisme. Hos patienter med åndedrætssvigt, blodstase, blodgasanalyse og lungefunktionsundersøgelser, dynamiske elektrokardiogramfund, søvnarytmi eller hjertefrekvenssvingninger i søvntilstand antyder ofte muligheden for SAS.

2. Overvågning af søvn respiration

Ved hjælp af din ægtefælle og din familie kan du få en grundlæggende forståelse af patientens søvn og vejrtrækning ved omhyggeligt at spørge om din medicinske historie og systematiske undersøgelser. Giv en diagnoseanvisning om SAS, foreslå mulige årsager og komplikationer og først bestemme sværhedsgraden, men endelig For at fastlægge eller udelukke diagnosen, bør en polysomnograf (PSG) bruges i søvncentret til overvågning af søvn vejrtrækning. Overvågningssignalerne inkluderer følgende tre aspekter:

1 søvnforhold: EEG, øjenbevægelser og genioglossus EMG.

2 Åndedrætsbetingelser: næse- og mundluftstrøm, åndedrætsbevægelser i bryst og underliv og dynamisk SpO2-overvågning.

3 EKG kan om nødvendigt samtidig overvåge ambulant blodtryk, spiserørstryk, snorken, benbevægelse og ændringer i kropsposition. I de senere år er traditionelle papirregistre gradvist erstattet af edb-dataindsamlings-, opbevarings- og analysesystemer, familie, sygdom Den enkle primære screeningsenhed ved sengen er også blevet anvendt selv gennem fjernovervågning af fjernstyringssystemets fjernovervågning. Fordi PSG er dyrt, og nogle patienter har svært ved at sove forskellige steder, kan SaO2-natten dynamisk overvågning bruges som screening.

Diagnose og diagnose af søvnapnø-syndrom hos ældre

Diagnostiske kriterier

1. Diagnostiske kriterier

SAS kan diagnosticeres med SA i mere end 30 gange eller mere end 5 gange i timen med 7 timers søvn hele natten, og de tilsvarende kliniske symptomer kan forbedres med SA-reduktion efter ikke-invasiv ventilationsbehandling. Opret en diagnose.

2. Diagnosemetode

Ud over rutinemæssig fysisk undersøgelse skal SAS-patienter være opmærksomme på følgende aspekter: Fedme er en af ​​de predisponerende faktorer i SA. Risikoen er 4 gange køn og 2 gangers alder. Halsomkretsen afspejler den øvre luftvejskaliber under søvn. Og indikatorerne med stærk funktionel specificitet, anatomi i øverste luftveje og stenose ledsaget af dårlig søvn og søvnighed om dagen, hvilket ofte antyder tilstedeværelsen af ​​SA, og muligheden for operation, kombineret med tilstedeværelsen af ​​hjerte-lungesygdom, kan forårsage hypoxæmi og luftvejsregulering Ustabil, induceret SA, læbecyanose, ødemer i nedre ekstremiteter kan ses i samtidig alveolær ventilation i løbet af dagen, måling af blodtryk før og efter vågning, hjælp til at forstå forholdet mellem hypertension og SAS, såsom tegn på hypothyreoidisme ved fysisk undersøgelse, har brug for yderligere inspektion.

Differentialdiagnose

SAS kan påvirke forskellige systemer i hele kroppen.De kliniske manifestationer i løbet af dagen er komplekse og forskelligartede, mangler specificitet og let fejldiagnostiseres som sygdomme i andre systemer, såsom neurose, hjertesygdomme og undgå fejldiagnose. Nøglen til mistet diagnose er at styrke søvnforstyrrede åndedrætsforstyrrelser. Forståelsen af, at søvnighed om dagen er et af de mest markante symptomer på SAS, og det er også den vigtigste grund til, at patienter skal se en læge, bør identificeres.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.