Ventrikulær takykardi hos ældre

Introduktion til ventrikulær takykardi hos ældre Ventrikulær takykardi (VT) er en hurtig arytmi af bundtgrene, myokard ledningsfibre og ventrikulære muskler, der forekommer under His bundtbifurcation. Wellens definerer det som: frekvens over 100 slag / min, kontinuerlig 3 eller flere spontane ventrikulære depolarisationsaktiviteter, herunder monomorf, ikke-vedvarende og vedvarende ventrikulær takykardi og polymorf ventrikulær takykardi, hvis elektrofysiologiske hjerteanvendelser anvendes til elektrisk hjertestimulering Den inducerede ventrikulære takykardi skal være 6 eller hurtigere ventrikulære slag (frekvens> 100 slag / min). Ventrikulær takykardi kan have oprindelse i venstre ventrikel og højre ventrikel.Frekvensen af ​​vedvarende episoder overstiger ofte 100 slag / min, og den hæmodynamiske tilstand kan forværres. Det kan blive atriefladder og ventrikelflimmer, hvilket kan føre til hjertets oprindelse. Pludselig død kræver aktiv behandling. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: synkope, pludselig død

Årsagen til ventrikulær takykardi hos ældre

Primær kardiomyopati (20%):

Ventrikulær takykardi kan forekomme ved udvidet kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati og restriktiv kardiomyopati Hjertekrose, fibrose, læsioner, myokardialt tab af normal struktur og morfologi hos patienter med primær kardiomyopati og ledning En forhindring opstår for at danne en gentagelse, der forårsager en episode af ventrikulær takykardi. Den ventrikulære takykardi er en flerbundt regurgitation ventrikulær takykardi. Pacemakeren er ofte i venstre ventrikel. Aktiveringen vendes fra den venstre bundtgren til hans bundt, og den højre bundt er involveret. Efter genindtrædelse var der en retrograd blok. Huang et al. Udførte langvarig EKG-overvågning. Det blev fundet, at omkring en tredjedel af patienterne havde forskellige former for ventrikulær takykardi. Mekanismen skyldtes hovedsageligt stigningen i catecholamin-niveauer og overdreven myocardiale muskelfibre. Trækning øger det end-diastoliske volumen af ​​ventriklen, og patienter med hypertrofisk kardiomyopati kan have spontan eller sekundær ventrikulær takykardi, som kan være polymorf ventrikulær takykardi, et par monomorfe ventrikulære takykardier, Kuck, Sarage, Marou osv. Langtids EKG-overvågning af patienter med ventrikulær takykardi viste sig at være 19% til 50%, hvilket kan være kendetegnet ved ikke-vedvarende eller vedvarende ventrikulær takykardi. Kontinuerlig ventrikulær takykardi kan føre til ventrikelflimmer. Den direkte dødsårsag til synkope og pludselig død, ventrikulær takykardi ved restriktiv kardiomyopati er mere almindelig, de patologiske ændringer er et par millimeter fibrøs fortykning i endocardium og endocardium, intraventrikulær membranhærdning, som ofte involverer det ventrikulære indstrømning Og spids, og kan udvides til de ventrikulære papillarmuskler, chordae, mitral og tricuspid ventil bagud, der er almindelige i tropiske og tempererede regioner, Kina har kun sporadiske tilfælde, i kardiomyopati er der en såkaldt hjerterytme Unormal højre ventrikulær dysplasi (ARVD) af højre ventrikulær kardiomyopati, baseret på ildfast ventrikulær takykardi og højre ventrikulær forstørrelse, højre brystledning (V1, V2) i patientens elektrokardiogram kan ses med inverterede T-bølger og Diffus myokardisk skade, tachycardia EKG viste venstre bundt grenblokmønster, jeg fører er R type, ventrikulær tachycardia stammer fra højre ventrikulær udstrømningskanal, elektrisk akse er højre afvigelse; ventrikulær tachycardia stammer fra højre ventrikulære spids I bunden af ​​hjertet er den motoriske akse ekstremt venstre-venstre, og ventrikulær arytmi er ofte enkeltstående.Nogle mennesker tror, ​​at dette er forskellen mellem idiopatisk ventrikulær takykardi og Brugada-syndrom.

Koronar hjertesygdom (15%):

Forskellige typer koronar hjertesygdom, såsom akut myokardieinfarkt, gammelt hjerteinfarkt, angina pectoris eller smertefri myokardisk iskæmi kan forårsage ventrikulær takykardi Akut myokardisk iskæmi kan forårsage gentagelse induceret af forsinket myokardial aktivering i det iskæmiske område. Aktivitet, gammelt hjerteinfarkt er ofte genindtræden af ​​myokardieinfarkt i infarktkantsarret, det patologiske grundlag for ventrikulær takykardi hos patienter med hjerteinfarkt, hovedsageligt ved betydelige abnormiteter i væggen i bevægelser, dannelse af venstre ventrikulær aneurisme og signifikant venstre Ventrikulær dysfunktion.

Mitralventil prolaps (10%):

Ventrikulær hastighed stammer fra brystmuskulaturen og annulus, ofte forårsaget af gentagelse, for det meste monomorf ventrikulær takykardi, og polymorf ventrikulær takykardi er forårsaget af øget selvdisciplin eller udløsende aktivitet, der betragtes som mekanismen for pludselig hjertedød.

Myocarditis (10%):

Ofte en almindelig årsag til ventrikulær takykardi.

Andre sygdomme (5%):

Derudover kan hypertensiv hjertesygdom, valvulær hjertesygdom, medfødt hjertesygdom osv. Også forårsage forskellige grader af ventrikulær takykardi.

Elektrolytforstyrrelser og syre-basebalanceforstyrrelser (10%):

Såsom hypokalæmi, hyperkalæmi, hypomagnesæmi og acidose forårsager ofte ventrikulær takykardi, hvis det kombineres med organisk hjertesygdom, er det mere sandsynligt, at ventrikulær takykardi forekommer.

Lægemiddel og toksiske virkninger (10%):

Såsom digitalis medicin, anti-hjerte medikament quinidin, sympatomimetiske stoffer, penicillinallergi.

Idiopatisk ventrikulær takykardi (8%):

Henviser til ventrikulær takykardi hos patienter med ingen åbenbar organisk hjertesygdom, hvilket tegner sig for ca. 10% (7% til 56%) af det samlede antal ventrikulære takykardier hos størstedelen af ​​unge voksne, patienter kan have hjertesygdomme, specielt Hår er relativt.

patogenese

1. Foldback-mekanisme

Reentry betyder, at impulsen vender tilbage efter aktivering af et segment af myokardievæv og stimulerer igen segmentvævet. Dannelsen af ​​reentry skal have en reentry loop, den ene del af ledningsvejen har en envejsblok, og den anden del har en lang ledningsgrad på tre forhold. Den ventrikulære for tidlige sammentrækning, der er forbundet med reentry, er normalt stabil, og det interstitielle interval er fast. Den ventrikulære arytmi er hovedsageligt forårsaget af reentry-mekanismen. Den er opdelt i store reentry og mikro-reentry. Reentry forårsaget af iskæmisk myocardial væv er en stor reentry. Det store arvæv, der dannes efter nekrose, har ingen elektrisk aktivitet og ledningsevne, men komplekset omkring arvævet og det iskæmiske myokard danner en kompleks vævning, hvilket resulterer i langsom ledning og ildfast periode, og den cirkulære genindtræden, der kan dannes ved bevægelsen omkring arvævet. Ventrikulær arytmi, mikroretur er den mest almindelige gentagelse i hjertekammeret.

2. Udløsningsaktivitet

Den afgrænsede aktivitet genereres ved den bageste depolarisering af myocardiale fibre.Den post-depolarisering kan forekomme under repolarisering (tidlig post-depolarisering) eller efter repolarisering (sen depolarisering) efter det tidlige stadium. Depolariseringen finder sted under repolariseringsprocessen, og den sene depolarisering finder sted efter afslutningen af ​​repolariseringen eller nær færdiggørelse.

(1) Tidlig post-depolarisering: Når myocardial actionpotentialet stiger efter 0 polen, når polen ikke er fuldstændigt repolariseret, det vil sige i platformfasen eller den tredje fase, når membranpotentiale-svingningen tærskelpotentialet, hvilket udløser et andet handlingspotentiale er den tidlige post-udtømning. pol.

(2) Sen depolarisering: Efter at den sene depolarisering finder sted, efter at 3-polet polarisering af handlingspotentialet er afsluttet, gendannes det maksimale diastoliske potentiale tæt på den normale værdi, hvilket er en svingning af membranpotentialet. Når amplituden når tærskelpotentialet, Handlingspotentialet genereres, det vil sige den såkaldte triggeraktivitet, såsom membranpotentiale-svingningen, når ikke tærskelpotentialet, der manifesteres som den underliggende tærskel posterior depolarisering, og triggeraktiviteten afsluttes. Det er bekræftet, at triggeraktiviteten er mere og mere optaget i mekanismen for ventrikulær arytmi. Vigtig position.

3. Forbedring af selvdisciplin

Selvdisciplin bestemmes af diastolisk depolarisering, hastighed, tærskelpotentiale og maksimalt diastolisk potentiale, inklusive normal selvregulering og unormal selvdisciplin. Der er to hovedårsager til forbedringen: Den ene er handlingsfasen 4-fase depolarisering. Forbedring af myokardie, hypoxi, digital overdosis, hypokalæmi og nogle medikamenteffekter kan forårsages, for det andet på grund af faldet i hvilemembranpotentialet.

Forebyggelse af ældre ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi er en meget alvorlig arytmi, forebyggelse skal udføres, der skal gøres en indsats for at finde og behandle forskellige reversible læsioner, der inducerer og opretholder ventrikulær takykardi, såsom iskæmi, hypotension og hypokalæmi osv. Faldet for at reducere antallet af ventrikulær takykardi, sinus-bradykardi eller atrioventrikulær blok, ventrikulær hastighed er langsom, tilbøjelig til ventrikulær takykardi, kan gives atropinbehandling eller kunstig hjertetempo.

Valg af lægemiddelprofylakse: Klasse I-antiarytmi-lægemidler har bedre effekt på inhibering af ventrikulær rytme, men kan ikke forhindre pludselig død, langvarig anvendelse kan øge dødeligheden, kan ikke bruges som et forebyggende lægemiddel, klasse II β-blokkere hæmmer ventrikulær Arytmi er ikke stærk, men den har en markant reduktion i dødelighed, reducerer hjertestop og pludselig død. Klasse III-lægemidler har antiarytmisk anti-ventrikulær ventrikelflimmer, anti-iskæmiske virkninger og forhindrer pludselig død og forlænger liv. Derfor forebyggelse Ventrikulær arytmi er effektiv, dets repræsentant er amiodaron, klasse IV calciumantagonister verapamil og diltiazem er effektive til at forhindre verapamilsensitiv ventrikulær takykardi, antiarytmiske lægemidler kan kombineres med nedgravede ventrikler eller atrium Enheden kombineres til behandling af ventrikulær takykardi.

Lægemiddelbehandlingsmuligheder: Amiodarone er en benzofuran-mikroorganisme, et bredspektret antiarytmisk stof, især til behandling af ondartede arytmier.

Komplikationer af ventrikulær takykardi hos ældre Komplikationer synkope pludselig død

Der kan være synkope, ventrikelflimmer, pludselig hjertedød og så videre.

Symptomer på ventrikulær takykardi hos ældre Almindelige symptomer Ventrikelflimmer adskillelse af pludselig hjertearytmi Opblåsthed i hovedet eller nakken og banket hjertemuskelinfarkt hjertebank Hæmorroider takykardi ventrikelfladder

Klinisk manifestation

(1) Symptomer: De kliniske manifestationer af ventrikulær takykardi er ikke ensartede.

1 Symptomer: Der kan være hjertebank, tæthed i brystet, smerter i brystet, sort mongolsk, synkope, og dets kliniske træk er pludselig begyndelse, pludselig forsvinden efter behandling eller selvbegrænsende, pludselige hjertebanken, hurtig hjerterytme, mental angst, frygt, forhjerte Ubehag i området, hovedet eller nakken oppustet og hoppet.

2 Asymptomatiske: Personer med ikke-vedvarende ventrikulær takykardi er normalt asymptomatiske og findes kun ved fysiske undersøgelser eller 24 timers ambulant elektrokardiogram.

(2) Tegn: auskultation hjerterytme er mild og uregelmæssig, først to hjertelyde splittes, systolisk blodtryk kan ændre sig med hjerteslag, såsom komplet atrioventrikulær adskillelse, den første hjertelydintensitet ændres ofte, den kugleformede blodåre vises periodisk enorm en Wave, når ventriklen slår tilbage og fortsætter med at fange atria, atrium og ventrikel sammentrækkes næsten på samme tid, præsenterer den jugular vene en regelmæssig og enorm bølge.

2. Klassificering

Klassificeret efter angrebsmåden.

(1) Paroxysmal ventrikulær takykardi, også kendt som præ-systolisk ventrikulær takykardi, henviser til ventrikulær takykardi sammensat af tre eller flere ventrikulære for tidlige sammentrækninger, ofte Spændt for en ventrikulær for tidlig sammentrækning, hvis den opretholdes i mere end 30'erne kaldes vedvarende ventrikulær takykardi; beslaglæggelse <30'ere, kaldet ikke-vedvarende ventrikulær takykardi, tilbagevendende ventrikulær takykardi, kun 1 ~ 2 bihuleintervaller, kaldet tilbagevendende ventrikulær takykardi, og dens EKG-egenskaber:

1 på hinanden følgende ventrikulære for tidlige sammentrækninger på 3 eller flere gange, QRS-kompleks bred deformitet, tid> 0,12 s og sekundære ST-T-ændringer.

2 Frekvensen er 120-180 gange / min. Hvis den er mindre end 110 gange / min, kaldes den ikke-paroxysmal ventrikulær takykardi. Hvis hjerterytmen er mere end 200 gange, vises sinusbølgen som ventrikulær pulsation.

Der er ingen konstant P-bølge før 3QRS-komplekset, det vil sige, der er ingen fast forbindelse mellem P-bølgen og QRS-komplekset.

4 hjerterytmeregler eller mild uregelmæssig RR-intervalforskel <0,03s.

5 Når tachycardia forekommer, kan ventrikulær indfangning eller ventrikulær fusionsbølger forekomme.

6-ventrikulær takykardi viste en pludselig begyndelse og pludselig afslutning.

I henhold til ECS QRS-komplekset er paroxysmal ventrikulær takykardi yderligere opdelt i monomorf ventrikulær takykardi, polymorf ventrikulær takykardi og bidirektional ventrikulær takykardi.

Polymorf ventrikulær takykardi henviser til tilstedeværelsen af ​​tre eller flere former for QRS-komplekser på samme bly af elektrokardiogrammet i begyndelsen af ​​tachycardia. Der er to typer: 1 tip torsade ventrikulær takykardi : Før begyndelsen af ​​tachycardia forlænges QT-intervallet. Når tachycardia opstår, bliver QRS-komplekset snoet op og ned langs en basislinje. QRS-amplituden er sinusformet i hver cyklus, og dets patofysiologiske ændringer: tidligt Dessertenae foreslået, intraventrikulær Der er to konkurrencedygtige hjertestimulerende punkter, der skiftevis styrer ventriklen. Senere mener nogle lærde, at QT er forlænget på grund af genindretningsmekanismen, og ventrikulær repolarisering er inkonsekvent. Derfor er der en dannelse af gentagelse, men nogle lærde har fundet, at tempo ikke kan induceres. For nylig har nogle dyreforsøg vist, at på grund af den øgede selvdisciplin af ektopiske excitatoriske punkter i hjertet, 2 polymorf ventrikulær tachykardi: normalt QT-interval inden begyndelsen af ​​tachycardia, når tachycardia opstår, er elektrokardiogrammet det samme Der er tre eller flere QRS-komplekser på forbindelsen (figur 1).

Bidirektional ventrikulær takykardi, klinisk sjælden, er almindelig ved alvorlig organisk hjertesygdom, såsom udvidet kardiomyopati, koronar hjertesygdom eller digitalisforgiftning, patientens grundlæggende rytme er ofte atrieflimmer, henviser til ventrikulær hjertemotilitet I tilfælde af et hurtigt angreb kan de positive og negative ændringer i hovedbølgeretningen af ​​QRS-komplekset på samme ledning af elektrokardiogrammet forekomme som følger:

1 Indendørs to pacemakere skifter skiftevis.

2 ventrikulær takykardi med én kilde med skiftende indendørs forskeltransmission.

3 Det ene tempo er indendørs, og det andet tempo er placeret på kammeret.

Når ventriklen transmitteres under det 4. rum, forekommer den skiftende ledning af venstre og højre bundtgrene og deres grene.

(2) ikke-paroxysmal ventrikulær takykardi, også kendt som accelereret ventrikulær arytmi, langsom ventrikulær takykardi, ventrikulær selvpacerende takykardi osv., Henviser til selvdisciplinen i det ectopiske rytmepunkt i ventrikken Forøget seksualitet, tæt på eller lidt overstige selvdisciplinen hos sinuspacemakere, og en takykardi, der midlertidigt kontrollerer ventriklen, mere almindelig ved mere alvorlig strukturel hjertesygdom, såsom koronar hjertesygdom, hjerteinfarkt, ventrikulær aneurisme, Kardiomyopati osv., Såvel som digitalis medikamentforgiftning eller elektrolyt-ubalance, er egenskaberne ved elektrokardiogrammet:

1 rytmestyre, hjerterytmen er 60 ~ 100 gange / min.

2QRS-bølgruppen vises tre eller flere efter hinanden, og der er ingen konstant P-bølge før den.

3QRS bølgedruppedeformitet.

4 synlig ventrikulær optagelse eller ventrikulær fusionsbølge.

Retrograd P-bølger kan ses efter 5 delvise QRS-komplekser.

6 ventrikulær takykardi kan skifte med sinusrytme.

Klassificering af hæmodynamik og prognose baseret på ventrikulær takykardi:

1 Godartet ventrikulær takykardi, klinisk bevis for organisk hjertesygdom, ingen åbenlys hæmodynamisk lidelse under ventrikulær tachycardi, ingen åbenlys hjertebank i timer eller dage Symptomer som tæthed i brystet, for det meste idiopatisk ventrikulær takykardi eller kortvarig ventrikulær takykardi, normal idiopatisk ventrikulær takykardi, det meste af prognosen er god, men der er åbenlyse symptomer på begyndelsestidspunktet, når lægemiddelbehandlingen er ugyldig, Radiofrekvensablation kan bruges.

2 potentiel ondartet ventrikulær takykardi, sådan arytmi forekommer på grundlag af en klar strukturel hjertesygdom, almindelig hos patienter efter hjerteinfarkt, og patienter med kardiomyopati, ventrikulær takykardi kan have Symptomer som hjertebank og tæthed i brystet kan heller ikke have nogen symptomer, der er direkte forbundet med dem. En sådan arytmi kan have uafhængig prognostisk betydning, og behandlingsmålet er hovedsageligt rettet mod at forbedre prognosen.

3 ondartede ventrikulær takykardi, næsten alle har hæmodynamisk ydeevne og tegn, der er åbenlyse kliniske symptomer på angrebstidspunktet, såsom hjertebanken, tæthed i brystet, synkope osv., Med en høj risiko for pludselig hjertedød, almindeligvis er:

A. Overlevende uden tegn på infarkt og pludselig bedring fra ambulante patienter, mest patienter med koronar hjertesygdom.

B. Infarkt eller udvidet kardiomyopati kombineret med monomorf, vedvarende ventrikulær takykardi.

C. Idiopatisk ventrikelflimmer, med en genetisk disponering, findes hos børn eller unge.

D. Brugada syndrom, EKG-præstation: normalt QT-interval, grenblok i højre bundt og højre brystledning (V1 ~ V2) ST-segment vedvarende forhøjelse, hjerte-ultralyd, ventrikulær angiografi eller endda myocardial biopsi-hjerte ingen unormale ændringer Et syndrom, der er mere almindeligt hos unge og sunde mennesker.

Undersøgelse af ventrikulær takykardi hos ældre

Patienter uden strukturel hjertesygdom skal kontrollere blod, kalium, magnesium, pH og så videre. Elektrokardiogrammet viser egenskaberne ved en typisk ventrikulær takykardi.

Diagnose og diagnose af ventrikulær takykardi hos ældre

Diagnostiske kriterier

1. elektrokardiogram

Det er en pålidelig metode til diagnosticering af ventrikulær takykardi. Hovedbasis er:

1 Bredt og misdannet QRS-kompleks med en tidsgrænse på> 0,12 s og mere end tre sammenhængende forekomster.

2 hjerterytme> 120 gange / min.

3 rum blev adskilt og ventrikulær hastighed> atriefrekvens.

4 har ventrikulær indfangning eller ventrikulær fusionsbølger.

5 Hvis formen af ​​QRS-komplekset er monomorf, er rytmen stort set regelmæssig. Generelt er RR-intervallet mindre end 20 ms. Selv hvis der er svag ujævnhed, er forskellen mellem RR-intervaller mere end 20 ~ 30ms, og EKG er for ventrikulær. Takykardien har ikke kun kvalitativ værdi, men kan også groft bestemme placeringen af ​​oprindelsespunktet i henhold til de morfologiske egenskaber ved QRS-komplekset. Nøjagtigheden af ​​den oprindelige positionering kan nå mere end 80%, og QRS-komplekset af takykardien er det rigtige bundt. Hos patienter med retardering stammer takykardi fra venstre ventrikel; QRS-komplekset af tachycardia er venstre bundtgrenblok, takykardi stammer fra højre ventrikel; II, III, avF fører hovedbølgen opad, hjerteslag Overhastigheden stammer fra udstrømningskanalen eller basen; II, III, avF fører hovedbølgen til den nederste, tachycardien stammer for det meste fra septum eller spidsen, og V1 til V6 fører hovedbølgen til den øverste, tachycardien stammer fra Den bageste væg i ventriklen; hovedbølgen i V1 ~ V6-ledningen er lavere, og tachycardia stammer fra den forreste væg af ventriklen.

2. Dynamisk EKG

For takykardi, der er vanskeligt at opdage med konventionel EKG, skal der udføres dynamisk elektrokardiografi, især for patienter med tilbagevendende episoder med synkope. Dynamisk elektrokardiografi er mere meningsfuld, herunder:

1 bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af ventrikulær takykardi;

2 forstå ændringerne i ventrikulær takykardi;

3 at forstå forholdet mellem ventrikulær takykardi og kliniske manifestationer;

4 forstå de kombinerede arytmi og ST-segmentændringer;

5 evaluere effekten af ​​antiarytmisk medicinsk behandling.

3. Hjertelektrofysiologisk undersøgelse

Hjerteelektrofysiologisk undersøgelse har en stor diagnostisk værdi for ventrikulær takykardi. Hvis His bundtpotentiale (H) kan registreres ved begyndelsen af ​​tachycardia, analyseres Hess bundtpotentialet til det ventrikulære potentiale (V). Det indledende interval (HV-interval) er nyttigt til identifikation af supraventrikulær takykardi og ventrikulær takykardi. Anvendelse af elektrisk stimuleringsteknik inducerer ca. 95% af patienterne med vedvarende monomorf ventrikulær takykardi den samme kliniske ventrikulære takykardi, krone Ventrikulær takykardi og vedvarende ventrikulær takykardi er mere sandsynligt induceret end ikke-vedvarende ventrikulær takykardi, ikke-vedvarende ventrikulær takykardi og programmeret elektrisk stimulering eller hurtig stimulering kan afslutte 75% af vedvarende monomorf ventrikulær takykardi. En 25% ventrikulær takykardi kræver DC-konvertering.

Differentialdiagnose

1. Med supraventrikulær takykardi (benævnt supraventrikulær takykardi)

Identifikation af QRS-komplekset (den originale bundtgrenblok):

(1) Når den supraventrikulære hastighed ledsages af den venstre bundtgren eller den højre bundtgrenblok, skal den brede QRS-bølgeform have et typisk bundtgrenblokmønster. For eksempel, når det supraventrikulære bundt ledsages af den venstre bundtblok, skal den elektriske akse være venstreorienteret, V1 V2-ledning er rS-type, r-bølgeinterval skal være <30ms, V5, V6-ledning skal ikke vises q-bølge osv., Tidligere EKG eller genoprettende sinusrytme EKG på supraventrikulær takykardi med original bundtgrenblok Diagnose er vigtig.

(2) Det er vanskeligt at skelne mellem supraventrikulær hastighed og kontinuerlig ventrikulær takykardi. Forekomsten af ​​differentiel ledning kan være en funktionel ændring af den indendørs bundtgren eller en patologisk ændring. De fleste af funktionerne, højre bundtgrenblok eller venstre bundtgrenblok er almindelige hos patienter med organisk hjertesygdom.

2. Identifikation af retrograd atrioventrikulær reentry-takykardi

Atrioventrikulær reentry-takykardi i omvendt type, det vil sige atrioventrikulær reentri-takykardi gennem den atrioventrikulære bypass, atrial aktivering gennem den atrioventrikulære bypass, ventrikel og ventrikulær aktivering fra den atrioventrikulære knude, retrograd atrial, ventrikulær Spændt over bypass er QRS-bølgen bred og deformeret, og dens frekvens er over 220 slag / min, mens hyppigheden af ​​ventrikulær takykardi er mere end 100-220 slag / min. Det er sjældent i mere end 220 slag / min. .

3. Identifikation af pre-excitation syndrom (pre-excitation) med atrieflimmer

(1) Når atrieflimmer forekommer ved præ-eksitationssyndrom, forekommer en misdannet QRS-bølgetakykardi med bredt køn, men der er også en smal QRS-kompleks eller ventrikulær fusionsbølge, der forårsager ændringer i formen af ​​QRS før og efter EKG.

(2) Når atrieflimmer kombineres med præ-eksitation, forsvinder P-bølgen på grund af basal hjerterytme, og RR-intervallet er helt anderledes. Efter gendannelse af sinusrytme kan EKG se præchok.

(3) Atrieflimmer kombineret med WPW-syndrom, atrieflimmer er ofte forårsaget af rumåtryg, efter ablationsomløbsbehandling, de fleste patienter har ikke længere atrieflimmer.

4. Historie og kliniske manifestationer identificerer ventrikulær takykardi og anden bred QRS-takykardi

(1) Generelt er der en historie med organisk hjertesygdom, især hos patienter med akut hjerteinfarkt, bør den brede QRS-bølge-takykardi først overvejes, hos patienter uden strukturel hjertesygdom, tilbagevendende Det meste af tachycardia er rumets hastighed.

(2) Stimulering af vagusnerven, inklusive carotis sinusmassage, svælg stimulering, presning af øjenæsken osv. Kan afslutte den brede QRS bølge takykardi, overveje derefter den supraventrikulære takykardi.

(3) Brede QRS-bølgetakykardiepisoder, såsom ledsaget af mere åbenlyse hæmodynamiske lidelser, såsom alvorlig brysttæthed, blodtryk, angina og endda A-S-syndrom, for det meste ventrikulær tachykardi, et par frekvenser Hurtige rumhastigheder kan også have hæmodynamiske ændringer, men forårsager sjældent A-S-syndrom.

Diagnosen ventrikulær takykardi er hovedsageligt baseret på symptomer, tegn, elektrokardiogram, 24 timers dynamisk elektrokardiogram osv. På grund af dets variation er der enkelt, multiple, polymorf, multi-kilde, par og ventrikulær takykardi, uanset om det er relateret til forskellige årsager Symptomer og hæmodynamiske forstyrrelser, hvad enten det er nødvendigt behandling og prognose, der er i øjeblikket anbefalet klassificering, den ene er godartet ventrikulær arytmi, såsom multiorganisk hjertesygdom, god prognose og for det andet, prognostisk hjerterytme Unormaliteter findes på grundlag af åbenlyse organiske hjertesygdomme, behandlingsmålet er hovedsageligt til forbedring af prognosen, og den tredje er den dårlige prognose for ondartet ventrikulær arytmi, og ICD er påkrævet.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.