Diabetes hos ældre

Introduktion til diabetes hos ældre Begrebet alder for senil diabetes er stadig ikke ensartet. I hjemmet kaldes 1980-årige diabetespatienter over 60 år senil diabetes, mens 65-åringen i nogle lande er skillelinjen. I henhold til begyndelsestidspunktet kan senil diabetes opdeles i begyndelsen af ​​diabetes hos ældre og begyndelsen af ​​unge voksne til ældre. De førstnævnte er næsten alle type 2-diabetes; sidstnævnte er for det meste type 2-diabetes, men inkluderer også et meget lille antal patienter med type 1-diabetes. Især forringes mennesker og gamle mennesker fysisk og psykisk, og på samme tid er det let at sameksistere med mange patienter. Som et resultat er ældre diabetes mere kompliceret end tilstanden til ung voksen diabetes, og behandlingen er vanskeligere. Derfor er det nødvendigt at forstå de mange egenskaber ved senil diabetes for at forhindre det korrekt. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hyperosmolær ikke-kototisk hyperglykæmi koma diabetisk ketoacidose mælkesyre acidose hypoglycæmi myokardieinfarkt diabetisk fod

Årsagen til diabetes hos ældre

Genetiske faktorer (30%):

Resultaterne af forskellige undersøgelser i Kina indikerer, at det genetiske mønster af diabetes i kinesisk hovedsageligt er arv af flere gener. Xiang Kunsan et al., Baseret på teorien om polygen-multifaktoriel sygdom ved anvendelse af store prøver, flere gruppeforeninger og 485 tilfælde i Shanghai og San Francisco, USA Begrænsning af restriktionsendonukleaselængdepolymorfisme (RFLP) og type 2 DM i 6 gener (eller genregioner) på kinesisk: insulinreceptorgen, apolipoprotein B (Apo-B) Gen og apolipoprotein A1 (Apo-A1) -gener er forbundet med patogenesen af ​​DM type 2 i Kina.Det er almindeligt anerkendt i ind-og udland, at ændring af insulinreceptorgen er årsagen til insulinresistens i type 2-diabetes og den relative mangel på insulin. Type DM i sig selv kan være forbundet med lipidmetabolismeforstyrrelser, og yderligere undersøgelser kan afsløre mere relevante gener for diabetes og dets komplikationer hos ældre.

Ændringer i insulinudskillelse (10%):

Når den menneskelige krop gradvis ældes, blandes ændringerne i mængden af ​​insulinudskillelse. Der er nogle reduktioner, nogle stigning, nogle forsinkelser og nogle er normale. Gennem litteraturanalyse og klinisk observation kan det overvejes, at disse forskellige resultater er forskellige. Sygdomsforløbet, den indledende diagnose og kortvarige insulinniveauer er ofte tæt på det normale, sygdommen forlænges på grund af den gradvise nedgang i ø B-cellefunktion, insulinniveauer kan reduceres, på dette tidspunkt er nogle patienter nødt til at supplere insulin.

Forøget proinsulin (10%):

Når den menneskelige krop gradvis ældes, selv om den samlede insulinmængde har et vist niveau, men proinsulinet er relativt forøget, er aktiviteten af ​​humant proinsulin, der hæmmer hepatisk glukoseproduktion, kun 1/10 af insulinets. Under den samme basistilstand er de unges proinsulin Det samlede antal sekretioner er det samme som for ældre, men efter glukosebelastning er 22% af de ældre, der kan påvise proinsulin i blodcirkulationen, mens kun 15% af de unge har mere proinsulin, hvilket kan være årsagen til øget diabetes hos ældre. a.

Nedsat basal metabolisk hastighed (10%):

Under aldringsprocessen falder den basale metaboliske hastighed gradvist, og vævene, der er involveret i menneskelige aktiviteter, især muskelmetabolismen, falder, og kroppens evne til at bruge glukose falder.

Forøget fedt (10%):

Under aldringsprocessen i den menneskelige krop, selvom det ikke er overvægt, ændres forholdet mellem muskelvæv og fedt også på grund af faldet i fysisk aktivitet. Musklerne reduceres fra 47% til 36%, og fedtstof øges fra 20% til 36%. Stigninger reducerer insulinfølsomheden, hvilket er en af ​​grundene til stigningen i diabetes hos ældre.

Andre faktorer (25%):

Der er mange faktorer, der forårsager indtræden af ​​diabetes hos ældre med genetisk basis. De vigtige er følgende:

(1) Fysisk aktivitet: Fysisk aktivitet falder med alderen, hvilket fører til et fald i insulinfølsomhed, atrofi af muskelforbrug og et fald i evnen til at tage glukose.

(2) Diæt: Epidemiologiske og eksperimentelle undersøgelser har bekræftet, at stigningen i mættede fedtsyrer i fødevarer og manglen på kostfibre (for fint mad) reducerer insulinfølsomheden og reducerer glukosetolerancen.

(3) Koncentrisk fedme, insulinresistens: den centripetale fordeling af fedt (abdominal fedme, kropsfedme, overkroppen fedme eller visceral fedme) henviser til forstørrelsen af ​​omentum og mesenteric celler, frie fedtsyrer (FFA) i portalen. En række ændringer, såsom øget koncentration, øget FFA i portalen, vil føre til øget VLDL, LDL-produktion, øget lever glukoseudgang, nedsat insulinreceptorer på levercellemembranen, nedsat tyrosinkinaseaktivitet i receptoren og muligvis receptorer. Defekter, sammen med de samme ændringer i det omgivende væv, udgør insulinresistens. På dette tidspunkt reduceres de biologiske virkninger af insulin markant, så der er kompenserende hyperinsulinæmi. I lang tid vil der være hypofunktion af holm B-celler. På grundlag af insulinresistens og kompenserende hyperinsulinæmi kan et insulinresistenssyndrom eller syndrom X forekomme. Dette syndrom eksisterede før dannelsen af ​​diabetes, og senere blev diabetes en del af dette syndrom. Syndrom inkluderer centripetal fedme, hyperglykæmi, hypertriglyceridæmi med høj LDL, hypertension, mikroalbuminuri, koronar hjertesygdom og hyperuricæmi.

(4) Islet amyloidaflejring, holm B-celledysfunktion: CecilRI blev observeret i 1909, da 90 tilfælde af diabetiske patienter med pancreatiske patologiske ændringer, denne amyloidaflejring blev observeret, men fejlagtigt blev betragtet som ikke-specifikke ændringer hos ældre, det Det vigtige forhold til type 2 DM forbedres yderligere af forskningen fra Westermark P, Cooper GTS (1987), Clark A (1988) og senere lærde.

90% af type 2 DM-patienter har denne amyloidaflejring i holmer, som er signifikant højere end den samme alderskontrolgruppe. En af de vigtigste patologiske ændringer af type 2 DM er deponering af amyloid amyloid, B-celler reduceres markant, og A-celler er relativt forøget. Alvorlige type 2 DM-patienter kan have 90% af insulinrummet optaget af amyloidaflejringer, som beskadiger og erstatter B-celler, hvilket giver lidt tilbage til at genopfylde dem med eksogent insulin. Isleta myloid peptid (IAPP), også kendt som amylin, også kendt som diabetes-relateret peptid (DAP), er blevet isoleret fra ø-amyloidaflejringer. Det er en cytokin på holmen B, som frigives sammen med insulin under påvirkning af glukose og andre pro-sekretoriske faktorer. Koncentrationen af ​​IAPP i blodet fra overvægtige mennesker er højere. Dyreforsøg har bekræftet, at insulin kan hæmmes fra B-celler, når acrease når en bestemt højde i blodcirkulationen. Intern frigivelse, hvorved glukosetolerancen reduceres, øges ikke IAPP-koncentrationen hos patienter med DM-type 2, der har god metabolisk kontrol, fordi dette polypeptid også kan reducere den insulinstimulerede glycogensyntesehastighed og glukosebehandlingshastigheden af ​​skeletmuskelceller. Derfor har det også en særlig rolle i insulinresistens hos patienter med type 2 DM.

I resumé kan patogenesen og procedurerne for type 2 DM hos ældre sammenfattes som følger: det genetiske grundlag af insulinresistens og / eller holm B-celledysfunktion, plus alder, relativ overspisning, mangel på aktivitetsinduceret fedme ( Især vil den kumulative virkning af erhvervede miljøfaktorer såsom centripetal fedme eller relativ stigning i kropsfedt forårsage en lille stigning i glukose i blodet, og de toksiske virkninger af kronisk vedvarende hyperglykæmi vil yderligere udløse og forværre insulin. Resistens og / eller ø-celledysfunktion, der forårsager DM 2 type og forskellige komplikationer. Generelt forekommer insulinresistens hovedsageligt ved abdominal fedme (øget insulin- og C-peptidsekretion efter faste og sukkerbelastning). Kan forårsage dysfunktion af holm B-celler; hos ikke-overvægtige mennesker forekommer hovedsageligt holm B-celledysfunktion, også insulinresistens.

patogenese

Patogenesen af ​​diabetes type 2 er meget kompliceret og er endnu ikke blevet belyst fuldt ud. I henhold til den akkumulerede viden i de seneste årtier fokuserer den hovedsageligt på defekterne i holmfunktionen, især defekterne i B-celleinsulinsekretion og mangel på insulin, nemlig insulinresistens. I de senere år er lærde i ind-og udland begyndt at bemærke, at ud over målorganerne i bugspytkirtlen og insulin er det sandsynligt, at centralnervesystemet spiller en rolle i patogenesen af ​​type 2-diabetes.

1. Islet-funktionsfejl

(1) B-cellefunktionsdefekter:

Mangler ved insulinudskillelse: Siden etableringen af ​​radioimmunoassay i slutningen af ​​1950'erne har forskere over hele verden foretaget en masse undersøgelser om insulinsekretion af B-celler under fysiologiske og patologiske forhold og har fået mere forståelse af insulinsekretionsdefekter. Sammenfattes som følger:

1 Utilstrækkelig insulinsekretion: Før midten af ​​slutningen af ​​1980'erne blev det generelt antaget, at sekretionen af ​​type 2-diabetes, især tidlig insulin, ikke manglede, men overdreven, dvs. hyperinsulinæmi var til stede. Indtil 1989 anvendte Temple netto insulinassay. (snarere end IRI) patienter med type 2-diabetes, uanset IRI er normal eller forøget, plasma-frie insulinniveauer reduceres, i de senere år viser flere enheder, der bruger præ-insulin og gratis insulinassays, Temple's konklusion, det såkaldte insulinblod i fortiden Sygdommen er faktisk hyperpro-insulinemia, især i fastende 31,32, før insulinet udviste en uforholdsmæssig stigning, det vil sige, forholdet mellem insulin og insulin (PI / I) steg, men sammenlignet med NGT-parret er det rigtige insulinniveau stadig Det er reduceret. Nogle undersøgelser har antydet, at PI / I-forholdet er et tegn, der afspejler præinsulinbehandling og insulinsekretionsdefekter, og dens stigning har en forudsigelig virkning på forekomsten af ​​type 2-diabetes.

2 unormal insulinsekretionstilstand er den normale tilstand af insulintab af fysiologisk sekretion, som inkluderer: selektivt tab eller langsom reaktion på glukosestimulering, men bevarer reaktionen på aminosyrestimulering, den første fase af glukosestimulering forsvinder, den første Forsinkelse af 2-fasesekretion; pulsantal insulinsekretion, frekvens- og amplitudeændringer, rytmeforstyrrelse osv., Hvilket fører til stigning og fald af insulinniveau og blodsukkerniveau ikke synkroniseres.

3 Syntese af insulingenmutation af biologisk inaktiv, strukturelt unormal insulin, såsom Chicago-variantinsulin, Tokyo-variantinsulin osv., Men denne situation er sjælden ved type 2-diabetes.

Årsagerne til B-celleinsulinsekretionsdefekter inkluderer to aspekter: Den ene er arvelig, såsom Polnsky et al., Som er forårsaget af "kontrol af B-celle-genprogrammet. Det mest kraftfulde underliggende bevis er, at præ-diabetes er normal i blodsukker, selv i normalt blodsukker. Mangler i insulinudskillelse hos førstegradslægte er allerede til stede. Denne mangel på insulinsekretion kaldes "primær fiasko" af B-celler, og den anden faktor erhverves. Det er forårsaget af hyperglykæmi eller insulinresistens, dvs. hyperglykæmi til B. Den toksiske virkning af celler (glukoseforgiftning), nedsættelse af blodsukker kan forbedre cellens B-funktion. I de senere år kan unormal stigning i plasmafri fedtsyre (FFA) også hæmme insulinudskillelse (lipotoksicitet). Denne insulinsekretionsdefekt skal være insulinresistens. Aggressiv dekompensation, også kendt som B-cellestressfejl.

Ved patogenesen af ​​type 2-diabetes kan genetiske faktorer interagere med erhvervede faktorer, der tilsammen fører til insulinsekretionsforstyrrelser i B-celler.

Den unormale sekretion af amylin har længe været kendt for at have en stor mængde amyloidaflejringer i holmerne af type 2-diabetes, men dens kilde og mekanisme er ukendt. Det var først i 1980'erne, at de 37 aminosyre-polypeptid B-celler blev syntetiseret og secerneret. Det benævnes som amyloidlignende peptid (IAPP) eller amylin (amylim), der udskilles sammen med insulin. Dets molekylære forhold (IAPP / insulin) i B-celler er 0,1-0,05, og B-celler er forårsaget af genetiske eller erhvervede faktorer. Når forholdet mellem IAPP / insulin øges, kan fibrene af amylin afsættes på det endoplasmatiske retikulum eller Golgi af B-celler for at forårsage apoptose af B-celler, hvilket fører til diabetes.

I humane forsøg er denne hypotese imidlertid ikke fuldt ud underbygget Tasaka et al rapporterede for nylig 44 tilfælde af obduktion af type 2. De målte serum IRI, C-peptid, blodsukker og serum fra 3 år før død til 1 måned før død. Amylinniveauer, dødspankreatisk hale farvet med Congo rød og Masson, patienterne blev opdelt i IAPP positive og negative grupper sammenlignet med IRI, C peptid, blodsukkerniveau, undtagen 1 tilfælde af IAPP afsætning af ø, høj IAPP blodkoncentration Ud over faldet i insulinniveauer fandt resten ikke et positivt forhold, hvorfor effekten af ​​IAPP på B-celleinsulinsekretion er stadig kontroversiel.

Derudover inhiberer IAPP også sekretionen af ​​arginin-stimuleret glukagon, men inhiberer ikke responset af glukagon øget ved hypoglykæmi. Derudover har IAPP også effekten af ​​at hæmme gastrisk tømning.

Afslutningsvis forbliver IAPPs rolle i patogenesen af ​​type 2-diabetes uklar og har brug for yderligere undersøgelse.

(2) A-celler: A-celler viser forøget glukagon-sekretion i type 2-diabetes, og forhøjet glucagon fremmer omdannelsen af ​​aminosyrer og frie fedtsyrer (FFA) til glukose (glukoneogenese), antagoniserende insulin og stigende sputum狥 FA-niveauer, hæmning af insulinsekretion og insulinets rolle samt ketogene virkninger kan føre til eller forværre insulinresistensen.

Derudover har nylige studier fundet, at pancreas-neuropeptid Y (NPY) -sekretion øges under diabetes.Pancreatic NPY udskilles hovedsageligt af A-celler. Det har også en hæmmende effekt på insulinsekretion. NPYs rolle i patogenesen af ​​diabetes er stadig uklar. Det spiller en rolle i starten.

(3) holmdysfunktion: Ud over A, B-celler, der udskilles af de ovennævnte hormoner, secerneres holmeekretion stadig i holmen (SS, D-celler), pancreas-polypeptid (PP, PP-celler) og bugspytkirtelpeptider osv. I holmer Den krydsende interaktion mellem disse hormoner danner en ubalance af hormonregulering på øen, og denne ubalance af regulering kan have indflydelse på indtræden af ​​diabetes.

2. Insulinresistens

Faldet i insulinvirkning er faldet i insulinfølsomhed (SI) af insulinmålceller, også kendt som insulinresistens. For at være præcis virker den fysiologiske mængde insulin på målceller, og dens virkning er lavere end normalt, eller det er beregnet til at opnå normale fysiologiske virkninger. Ultrafysiologisk insulin er påkrævet, og insulinresistens forekommer hovedsageligt i lever-, skeletmuskel- og fedtceller, som er beskrevet separat.

(1) Leverinsulinresistens: Det meste af insulin kommer ind i portvenen efter B-celleudskillelse, mere end 50% er leveroptagelse, og patienter af type 2-diabetes har reduceret leverinsulinindtagelse, som ikke kan hæmme produktion og produktion af leversukker, og dermed er fastende blodsukker forhøjet.

(2) Muskelresistens: hovedsageligt manifesteret som postprandial insulinformidlet glukoseoptagelse og -udnyttelse, fordi den mængde insulin, der kræves for at stimulere glukoseoptagelse og -udnyttelse af muskelceller, er meget større end for at undertrykke glycogenproduktion og -produktion, så muskler Insulinresistens er den første, der manifesteres i starten af ​​diabetes, hvilket forklarer årsagen til, at fastende blodsukker stadig er inden for det normale interval, og det postprandiale blodsukkerstigning er steget i tidlige eller tidlige stadier af diabetes. Selvom nogle tilfælde ikke har nået niveauet af diabetes, er glukosetolerancen reduceret. Dette viser også, at screening af 2 timer postprandial blodsukker i den tidlige diabetes er mere følsom end fastende blodsukker, så WHO og mange diabeteseksperter i verden anbefaler brugen af ​​to indikatorer for fastende og postprandial 2 timer blodsukker ved screening af diabetikere, er uenige med ADA Brugen af ​​fastende blodsukkerscreening alene, fordi sidstnævnte sandsynligvis forårsager mere mistet diagnose, men undertiden er det modsatte fænomen med fastende blodsukker og postprandial blodsukker ikke høj, hvilket kan være forårsaget af vævsheterogenitet af insulinresistens.

(3) Fedtbestandighed: Faldet i insulinvirkning i fedtceller fører til accelereret lipolyse, forhøjede niveauer af blodfri fedtsyre (FFA) og forhøjede FFA-niveauer i blodet har følgende skadelige virkninger på den menneskelige krop:

1 hæmmer B-celle glukosestimuleret insulinsekretion.

2 hæmmer bindingen af ​​hepatocytter til insulin og forringer insulinets hæmmende virkning på lever glukoneogenese og output.

3 hæmmer aktiviteten af ​​muskelcelle glukosetransportøren (Glut4), og således reduceres insulinformidlet glukose muskeloptagelse og anvendelse (glukoseoxidation og muskelglykogen syntese).

4 giver leveren et råsukkersubstrat til fremme af glukoneogenese i leveren. Derfor øges rolle af forhøjede FFA-niveauer i insulinresistens og begyndelsen af ​​type 2-diabetes øget opmærksomhed.

Derudover forhøjes tumor nekrosefaktor (TNF-a) og leptin, der udskilles af fedtceller hos diabetiske patienter og dyr, og producerer insulinresistens, som også kan spille en rolle i patogenesen af ​​type 2-diabetes.

Linket mellem insulinresistens menes at forekomme før binding af insulin til receptoren eller til niveauet af receptoren eller receptoren I denne komplicerede proces er der mange forbindelser, og mange forbindelser og virkninger er ikke blevet afklaret. Dannelse af insulinantistof, abnormitet i insulinmolekylstruktur og insulinnedbrydningstakykardi (præ-receptor- eller receptorniveau), insulinreceptorgenmutationer forårsager receptortyrosinkinase autophosphorylationsforstyrrelse, receptorsyntese, transformation, binding og nedbrydning Etc. (receptorniveau) og insulinreceptorsubstratfamilie (IRS) -genmutationer resulterede i nedsat IRS-tyrosinphosphorylering og øget serinphosphorylering, nedsat IRS-1-associeret PI-3-kinaseaktivitet, PKC-pathway-aktivering, hexosamin (hexosamin) pathway aktivering, Glut syntese og translokationsforstyrrelser og nedsat intracellulær glycogen synthase aktivitet (efter receptor).

3. Forholdet mellem insulinsekretionsdefekter og insulinresistens i type 2-diabetes

(1) Insulinsekretionsmangel og insulinresistens i patogenesen af ​​type 2-diabetes: langsigtet sammenhæng mellem insulinsekretionsdefekter og insulinresistens i patogenesen for type 2-diabetes, dvs. hvem er den primære, der er sekundær, eller lige så vigtig Der har været debatter om forskellige emner, men fra de nylige eksperimenter med museknop kan ovennævnte kontroversielle spørgsmål besvares, for eksempel homozygote mus, der slår ISSI-genet ud, producerer hyperinsulinæmi og insulinresistens, når de er gamle. Glukosetolerance er normal, og hybridmusene, der slår B-cellens glukokinase (GK) -gen, har reduceret insulinudskillelsen, når de er gamle, og glukosetoleransen reduceres. Samtidig er IRS-1- og GK-generne slået ud for at udvikle dominerende diabetes. Derfor vurderes det i øjeblikket, at begge skal være tilgængelige i patogenesen af ​​diabetes. Samtidig har nylige studier konkluderet, at B-cellemangel og insulinresistens er indbyrdes afhængige og uadskillelige. Når insulinfølsomheden reduceres, kompenseres B-cellesekretion. Forøget seksuel (hyperinsulinæmi) for at overvinde fastende hyperglykæmi (tidligt); når insulinresistensen forværres yderligere, øger B-celler kompensationsevnen At overvinde postprandial hyperglykæmi (post-prandial hyperinsulinæmi), blodglukose stiger mere end 78 mmol / L 2 timer efter måltid, hvilket indikerer, at B-celler mister kompensationsevne. Dette forhold udtrykkes ved den matematiske model "dispositionsindeks". Det er produktet af insulinsensitivitet × insulinsekretion, og det er vanskeligt at vurdere mild insulinresistens, fordi det maskerer stigningen i glukoserespons (kompensation) af B-celler; ligeledes, når insulinfølsomheden falder, B-cellekompensation Øget seksuel sekretion maskerer også potentialet for insulinmangel, så man bør være opmærksom på kliniske overvejelser om insulinresistens og B-cellefunktion.

(2) Årsagsforholdet mellem B-cellefunktionsmangel og insulinresistens og type 2-diabetes: På nuværende tidspunkt har lærebøger og mange litteraturer betragtet dem begge som årsagen til diabetes, men faktisk er mange af de tidligere dyreforsøg og kliniske studier ikke blevet besvaret. Dette problem, fordi disse fund er opnået fra dyremodeller af diabetes, eller fra diabetespatienter, er den eneste måde at løse dette problem på at undersøge den naturlige historie med diabetes, det vil sige type 2 med normal blodsukker- eller glukosetolerance. Diabetes kan være en højrisikogruppe af svangerskabsdiabetes, fortrinsvis førstegradslægterne til NGT hos diabetespatienter som observationsobjekter, langtids dynamisk observation af deres insulinfølsomhed og B-cellefunktion ændres indtil udviklingen af ​​diabetes.

Ud fra de nuværende data ser det ud til, at disse højrisikoindivider har et fænomen af ​​nedsat insulinsekretion eller nedsat insulinfølsomhed i NGT-stadiet, og hovedfaktoren for omdannelse fra NGT til IGT er reduktion af B-cellefunktion plus insulinresistens og ved IGT Den vigtigste faktor i omdannelsen af ​​type 2-diabetes er en yderligere stigning i B-cellefunktion.

Ældre diabetesforebyggelse

Forebyggelse af diabetes kan opdeles i tre niveauer af forebyggelse:

Primær forebyggelse: Brug medicin eller reklameuddannelse og diætøvelsesinterventioner for at reducere risikoen for at udvikle diabetes hos modtagelige populationer.

Sekundær forebyggelse: Der træffes forskellige foranstaltninger for at reducere diabetes hos personer med høj risiko for diabetes (især ved nedsat glukosetolerance, IGT-population).

Tertiær forebyggelse: Effektiv regulering af den diabetes, der er forekommet, og videnskabelig behandling forhindrer eller forsinker forekomsten af ​​forskellige komplikationer af diabetes.

Forebyggelse af diabetes i klasse 1, 2 og 3 er langt mindre ligetil end forebyggelse af andre sygdomme. Dets særlige karakter ligger i kompleksiteten af ​​årsagen til diabetes. I tilfælde af type 2 DM hører langt de fleste tilfælde til kategorien af ​​insulinresistenssyndrom. Hypertension, hyperlipoproteinæmi, koronar hjertesygdom, slagtilfælde, der kan være en diabetisk komplikation, kan faktisk forekomme, før klinisk diabetes opstår (som en komplikation af en sygdom, teoretisk set bør den forekomme efter sygdommen optræder), På denne måde bør forebyggelse af diabetiske komplikationer være effektiv inden diagnosen diabetes, hvorfor det andet og tredje niveau af forebyggelse af diabetes er vanskeligt at skelne i det faktiske arbejde, og sekundær forebyggelse spiller også rollen som tertiær forebyggelse. Mere vigtig og effektiv end sidstnævnte.

Ældre diabetes er dybest set diabetes type 2. Patogenesen af ​​DM type 2 påvirkes af gener, aldring og uheldige miljøfaktorer. Bortset fra en lille del af B-celleinsulinsekretionsmangel er de fleste af de andre insulinresistens med utilstrækkelig insulinudskillelse. Umoden, aldring kan ikke vendes, så forbedring af miljøfaktorer er ikke befordrende for forekomsten af ​​insulinresistens for at reducere risikoen for at udvikle diabetes, kan være i 1 type 2 DM-familiehistorie eller 2 fødsel med lav vægt eller 3 fedme (BMI ≥ 25 Især central fedme; talje, hofteforhold mænd ≥ 0,9, kvindelig ≥ 0,85) eller 4 livsstilsændringer fra fysisk aktivitet til mere fysisk aktivitet (såsom besættelse, positionsændring, pension osv.) Eller 5 eksisterende hypertension, For personer med høj lipoproteinsygdom eller 6 med en historie med svangerskabsdiabetes bør personer med normal glukosetolerance træffe følgende forebyggende foranstaltninger.

1 Rimelig kost (kvalitet og kvantitet).

2 Fremme passende fysisk aktivitet.

3 opretholde den ideelle vægt, overvægtige mennesker tabe sig, fødselen lav vægt eller for børnene skal være opmærksomme på ikke fedme.

4 behandling af hypertension for at undgå brug af medikamenter, der reducerer kroppens insulinfølsomhed.

Ældre diabetiske komplikationer Komplikationer hyperosmotisk ikke-ketotisk hyperglykæmi koma diabetisk ketoacidose mælkesyreose hypoglykæmi myokardieinfarkt diabetisk fod

Ældre mennesker med diabetes kan også have forskellige akutte og kroniske komplikationer af diabetes.

Hyperosmolær ikke-ketotisk diabetisk koma

Meget set hos ældre, ofte uden en historie med diabetes, selvom tilstanden er mild, en stor del af den ældre diabetes er type 2-diabetes, kan udskille en vis mængde insulin, kan forhindre overdreven dannelse af ketonlegemer, men i tilfælde af stress, Med alvorligt vandtab (ældstørstens centrale følsomhed reduceres, kan ikke aktivt drikke vand), på grund af cerebrovaskulær ulykke kan brug af dehydrering, diuretika, med diarré, opkast, spise mindre, mis-kompensation af hypertonisk glukose inducere denne sygdom, manifesteret som Svær dehydrering, ofte ledsaget af forstyrrelse af bevidsthed, det vigtigste grundlag for diagnose er blodglukose> 33,3 mmol / L (600 mg / dl), effektivt serum osmotisk tryk 2 ([Na] [K]) mmol / L blodsukker (mg / dl) / 18 ≥320mOsm / kg, er hovedpunkterne i behandlingen at korrigere dehydrering, korrigere hyperosmolær tilstand og supplere små doser insulin.

2. Diabetisk ketoacidose og mælkesyreose

Selvom de fleste af de ældre diabetes er type 2-diabetes, kan ketoacidose induceres under stress og andre infektionsforhold, og tilstanden er alvorlig, og prognosen er dårlig. Melkesyreacidose forekommer ofte hos ældre. Den vigtigste årsag er, at de ældre ofte har hjerte. , lunge, lever, nyrefunktion, indtagelse af disaccharid-hypoglykæmiske midler (især hypoglykæmisk), let føre til vævshypoxi, øget produktion af mælkesyre, udskillelsesforstyrrelser, dårlig prognose.

3. Lavt blodsukker

Almindelige hos ældre og dårligt tolerante overfor hypoglykæmi, mange studier har fundet, at risikoen for svær eller dødelig hypoglykæmi forårsaget af orale hypoglykæmiske midler eller insulinbehandling øges eksponentielt med alderen, og ældre voksne og unge voksne Sammenlignet med de vigtigste insulinantagonister reduceres frigivelsen af ​​glukagon og epinefrin. Hos ældre patienter med diabetes mangler hypoglykæmi ofte symptomer på autonom stimulering såsom hjertebank og sved.

4. Diabetisk mikroangiopati

Retinopati og nefropati er almindelige, og deres sværhedsgrad bestemmes hovedsageligt ved forløbet af diabetes og langvarig glykæmisk kontrol.

5. Diabetisk makroangiopati

Inklusive cerebrovaskulær sygdom, hjerteinfarkt og vaskulær sygdom i nedre ekstremiteter, cerebrovaskulær sygdom er hovedsageligt okklusiv sygdom; symptomer på hjerteinfarkt kan være atypiske, smertefri mere almindelige (hjerte-, cerebrovaskulære komplikationer har en værre prognose end yngre mennesker), nedre lemmer Vaskulære læsioner er en del af generaliseret arteriosklerose i kroppen, og intermitterende claudication forekommer i alvorlige tilfælde.

6. Andet

Neuropati er også meget almindelig. Smerter i nedre ekstremiteter forværres om natten, hvilket påvirker søvn. "Diabetesfod" er en kombination af nerver i underekstremiteterne, vaskulær sygdom og infektion. Det er kendetegnet ved traume, mavesår, infektion, koldbrændstof og hurtig udvikling af læsioner. Derfor skal diabetespatienter være særlig opmærksomme på beskyttelsen af ​​fødderne, holde rene, sko og sokker bløde, undgå traumer og rettidig behandling.

Til forebyggelse og behandling af kroniske komplikationer af senil diabetes er den første prioritet aktivt at kontrollere de ovennævnte højrisikofaktorer, herunder:

1 Tidlig påvisning af diabetes og IGT og aktiv behandling.

2 For at blokere den ikke-enzymatiske saccharificeringsproces af protein er der i de senere år, der er mennesker, der går ind for brugen af ​​antioxidanter, såsom C-vitamin 1,0 g / d, vitamin E 300 ~ 500 mg / d eller selenholdige forbindelser, anti-glycationsmidler såsom amino guanidin testet for kroniske komplikationer Det har en palliativ virkning; aspirin har både antikoagulerende og antiglykationseffekter; traditionelle kinesiske lægemidler som baicalin og quercetin har også visse antiglykationseffekter.

3 Aktiv kontrol af højt blodtryk.

4 For patienter med hyperinsulinæmi er det ikke egnet at bruge sulfonylurinstoffer, og metformin foretrækkes.

5 lavere blodlipider.

6 overvægtige mennesker taber sig.

7 ryger osv.

Symptomer på diabetes hos ældre Almindelige symptomer Drikkepolyuri Diabetes ketoacidose Diabetes Glukose øget vægttab, træthed, svaghed, nedsat glukosetolerance, træthed

Klinisk manifestation

Med aldring af verdens befolkning vokser det absolutte antal ældre og andelen af ​​hele befolkningen hurtigt.Det er velkendt, at forebyggelse og behandling af sidstnævnte type sygdomme skyldes gradvis reduktion af infektionssygdomme og stigning i kroniske ikke-smitsomme sygdomme. Mere og mere fremtrædende inkluderer denne sidstnævnte type sygdomme hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme, højt blodtryk, nyresygdom og diabetes. De fleste af de skadede er middelaldrende og ældre. Fordi disse sygdomme er langvarige, er de fleste af dem i voksen alder og ophobes gradvist i mellem- og alderdom. Udbredelsesraten bliver højere og højere. Med forbedringen af ​​folks leve- og medicinske forhold er forventet levealder betydeligt forlænget Sammen med fysiologiske og metaboliske egenskaber hos middelaldrende og gamle mennesker er det sandsynligvis, at den biologiske aldring og dysfunktion af forskellige væv og organer lider. Resultatet af ovennævnte sygdomme er naturligvis, at den ældre befolkning har dannet en høj forekomst af kroniske ikke-smitsomme sygdomme.Disse sygdomme har bragt smerter til patienter, der har påvirket livskvaliteten og forårsaget en enorm økonomisk byrde for enkeltpersoner og samfund og har tiltrukket folks opmærksomhed.

Udviklede lande bestemmer generelt, at 65 år er ældre, mens udviklingslande (såsom Kina og Asien-Stillehavet) foreslår ældre over 60 år, hovedsageligt fordi de gennemsnitlige levealder i vestlige lande er længere (70-80 år gamle). Udviklingslandene er kortere (såsom kinesiske mænd 67,32 år gamle, kvinder 70,63 år gamle, offentliggjort i 1987).

Diabetes hos ældre henviser til diabetes hos ældre. Folk over 60 år har diabetes. Hver gang diabetes forekommer, er de ældre diabetikere. De fleste ældre diabetikere har diabetes inden 60 år, men nye i alderdommen. Diagnose eller folketælling fandt, at mennesker med tidlig begyndt diabetes ikke er ualmindelige, og at aldring i sig selv er en af ​​de højrisikofaktorer for type 2-diabetes.

Undersøgelser i ind- og udland har vist, at fastende blodsukker og postprandial blodsukker har en stigende tendens. For ældre over 50 år for hver 10-års alderen kan fastende blodsukker øges med 0,056 ~ 0,112 mmol / l, 1 time efter måltidet. Kan øge 0,84 mmol / L, så en 70 ~ 80-årig ældre 1 time postprandial blodsukker kan være så høj som 11 ~ 12 mmol / L, og 2 timer er stadig under 8,9 mmol / L, denne tendens med højt blodsukker kan være utilstrækkelig med holm B-cellefunktion Det er relateret til faldet i den systemiske metaboliske hastighed. Nogle undersøgelser har vist, at hos ældre udskiller B-celler insulin med et fald i sekretionen af ​​den første fase og en stigning i pre-insulinsekretion eller en stigning i forholdet mellem pre-insulin / insulin. Fænomen, så de ældre er lette at gå på i vægt, lidt skødesløse, at spise for meget vil være let at gå op i vægt, især maven fedt, fedt vil øge insulinresistensen, kan reducere brugen af ​​glukose, glycogenproduktion og produktionsstigning, hvilket resulterer i høj blodsukkertendens; Stimulerer stigningen i B-celler, insulinsekretion (hyperinsulinæmi), og med tiden kan det forårsage den kompenserende funktion af B-celler til at stimulere glukosestimulering og til sidst IGT → type 2-diabetes Type 2-diabetes og andre aldersgrupper er ens, ældre og mere fede mennesker med diabetes har mere svær insulinresistens, ikke-overvægtige patienter med B-celle-baserede funktionelle defekter.

(1) Ingen symptomer på diabetes.

(2) Symptomerne er ikke specifikke og atypiske:

1 træt og svag.

2 uklar (mental forvirring).

3 fysiske aktivitetsforstyrrelser.

4 mund rap.

5 vægttab.

(3) Symptomer på andre sygdomme, der er til stede på samme tid (især hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme, gangren og neurologiske symptomer).

(4) har en typisk "tre mere end en mindre" symptomer.

(5) Ikke-ketotisk hyperosmolært syndrom.

(6) Diabetisk ketoacidose.

2. Kliniske egenskaber

De kliniske manifestationer af ældre diabetespatienter er meget atypiske, ofte savnede diagnoser, fejldiagnostisering, i henhold til deres kliniske manifestationer kan opdeles i følgende kategorier:

(1) Insidious debut, mere end tre symptomer er ikke indlysende, ofte mistet diagnose og fejldiagnose: mange ældre patienter med diabetes er ikke indlysende, mere end halvdelen af ​​patienterne blev fundet i folketællingen eller ved et uheld kontrolleret blodsukker på grund af ældre Tærsklen for nyresukker stiger med alderen, hyperosmolær diurese er ikke følsom, og symptomerne på polyuri er ikke indlysende. Nogle gange forveksles polyuri ved at drikke tevaner eller prostatahypertrofi, og polydipsi er ikke hos ældre. Naturligvis er mange drikkevarer ikke fremtrædende. Diabetisk ikke-ketotisk hyperosmolært syndrom er almindeligt hos ældre diabetespatienter. Nogle gange findes det som en diabetiker efter indlæggelse på grund af hyperosmolar koma. Det eneste symptom på nogle ældre diabetespatienter er uforklarlig spild. Eller uforklarlige psykologiske og psykiske lidelser, og ofte fejlagtigt diagnosticeret som "ondartede tumorer" eller "psykiatriske sygdomme", de ældre, der blev diagnosticeret med grå stær af en øjenlæge, og fundet diabetisk retinopati, begyndte at henvise til intern medicin for at stille diagnose af diabetes.

(2) Komplikationer, comorbiditeter, hurtig fremgang, høj dødelighed: De fleste ældre patienter med diabetes har forskellige grader af komplikationer, især hjerte-kar-og cerebrovaskulære, nyre-, nervesystem- og øjensygdomme, og Det er den vigtigste årsag til handicap og død, fordi:

1 De ældre har generelt degeneration af væv og organer, nedsat stofskifte og dysfunktion og er tilbøjelige til kroniske ikke-overførbare sygdomme (såsom hypertension, hjerte-kar-og cerebrovaskulær aterosklerotiske sygdomme, nyresygdomme, grå stær, perifer neuropati osv.), Diabetes Forværring accelererer udviklingen af ​​disse læsioner.

2 De ældre patienter med diabetes har et langt sygdomsforløb, mest i 10 til 20 år. Det er kendt, at komplikationer af diabetes er relateret til sygdomsforløbet.

3 I henhold til "fælles jord" -teorien har diabetes, hypertension, hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme et fælles grundlag (såsom genetisk tilknytning) og patogenese (miljøfaktorer og insulinresistens, hyperlipidæmi osv.), Så diabetes i den ældre befolkning Hyppigheden er høj, og forekomsten af ​​andre hjerte-kar-og cerebrovaskulære, nyre og nervesystemer er også høj. Samtidig er der mange mennesker med diabetes og disse kroniske sygdomme, mere end den generelle ikke-ældre gruppe.

4 Hos ældre med diabetes er autonome nervesystemskader ret almindelige, manifesteres som unormale hjerterytmeforandringer, ortostatisk hypotension, smertefri hjerteinfarkt, asymptomatisk hypoglykæmi og dysuri. Disse læsioner maskerer ofte tilstanden, hvilket fører til fejlagtig diagnose og forsinkelse af sygdommen. Selv død.

5 ikke-ketotisk hyperosmolært syndrom forekommer næsten alle hos ældre diabetespatienter, hvis ikke diagnosticeret og behandlet, kan dødeligheden være så høj som 40%.

6 Cerebrovaskulære ulykker, især hjerneinfarkt, er mere almindelige hos ældre diabetespatienter end hos ikke-ældre diabetikere.Mange patienter mangler selvbevidsthed (diagnosticeret ved CT eller NMB) og kan forekomme gentagne gange eller endda føre til død.

7 ældre med diabetes har mere infektionssygdomme end ikke-ældre diabetikere, hovedsageligt på grund af faldet i immunfunktionen hos ældre, dårlig kontrol med blodglukose (se nedenfor), nedsat cellulær immunfunktion og flere vaskulære komplikationer. Som et resultat rapporterede Wang Shuping (1995) for eksempel, at forekomsten af ​​samtidig infektion hos ældre diabetespatienter var høj (51,4%), signifikant højere end ikke-ældre diabetisk gruppe (26,3%, P <0,001), den mest almindelige lungeinfektion, efterfulgt af For urinvejsinfektioner, gallevejsinfektioner og tuberkulose var dødeligheden på grund af infektion signifikant højere hos ældre (23,8%) end i den ikke-ældre gruppe (14,4%, P <0,05). , svampe) og diabetiske fodinfektioner er også ret almindelige, og manglende behandling af dem hurtigt og effektivt kan føre til alvorlige konsekvenser.

(3) Dårlig blodsukkerkontrol: dårlig glykæmisk kontrol påvirker kognitiv dysfunktion hos ældre diabetespatienter, forekomsten af ​​depression er høj, og følelsesmæssige ændringer er ustabile. Meneilly et al. (1993) gjorde mentalpsykologi til ældre diabetespatienter med dårlig metabolisk kontrol. Forsøget efter 6 måneders forbedring i metabolisk kontrol fandt, at patienter forbedrede sig med hensyn til følelser, koncentration, koncentration, nylig hukommelse og rationel tankegang. Gradman et al (1993) fandt, at forbedret glykæmisk kontrol gjorde ældre diabetikere Læringsevnen og hukommelsen forbedres Berger mener, at fastende blodsukker hos ældre diabetespatienter ofte ligger mellem 8,1 og 12,3 mmol / l. Det er forårsaget af insulinmangel. Selvom der ikke er symptomer på diabetes, har nogle mennesker psykiatriske symptomer som depression og apati. Insufficiens, træthed, søvnløshed, irritabilitet osv. Er forårsaget af insulinmangel. Det kan behandles med små doser insulin. Det kan få åbenlyse effekter. Patientens mentale tilstand og selvopfattelse forbedres åbenlyst. Blodsukkeret giver patienterne mulighed for at slappe af deres diætbegrænsninger og sammenligne dem. Behageligt liv.

På grund af indflydelsen fra mange psykosociale faktorer er det imidlertid ganske vanskeligt, ustabilt og vilkårligt justeret for nogle ældre diabetikere. På grund af dårlig hukommelse, manglende overensstemmelse, rettidig medicin, injektion og blodsukker er vanskelige at garantere, bruges insulinet ikke. Brug, den, der spiser 3 gange om dagen, glemmer ofte at tage en bestemt medicin, og nogle mennesker har foretaget en stikprøveundersøgelse for at finde ud af, at ældre mennesker med diabetes virkelig insisterer på behandling og udfører deres egen (familie) sundhedspleje for at få blodsukkerkontrol til at opfylde kravene på mindre end 1/4, nogle Patientens langsigtede stigning i blodsukker blev ikke kontrolleret.

3. Karakteristika ved senil diabetes

(1) DM's ætiologi og sygelighed hos ældre:

1 For det første mindskedes aldring af ældres metaboliske organer, atrofi og vægttab, øget ø-gennemsigtighed hos ældre, antallet af B-celler hos ældre faldt, A-celler steg relativt, D-celler tegnede sig for 20% (normale 3%).

2 Den almindelige arteriosklerose hos ældre tegnede sig for 34,6%.

3 Skaden på nukleinsyrestoffer øges med alderen, og reparationsfunktionen reduceres.

4 livsstil: højt sukkerindtag, reduktion af fysisk aktivitet, abdominal fedme.

5 kombineret med højt blodtryk, højt blodlipid.

6 lægemidler såsom thiazider.

(2) Glukosetolerance og aldring af hyperglykæmi hos ældre: Undersøgelser i ind-og udland har vist, at ældres blodsukkerniveau er højere end i andre aldersgrupper og ikke har noget at gøre med køn, men det er bestemt relateret til alder og begynder at vises i årene før og efter 60 år gammel. Blandt dem stiger stigningen i blodsukker med alderen. Bortset fra dominerende diabetes har ca. 10% til 30% af de ældre unormal kulhydrattolerance. Egenskaber ved aldrende hyperglykæmi er, at den fastende blodsukker stiger med 0,11 mmol hvert 10. år. / L (2 mg / dl), 2 timers postprandial blodsukkerniveau steg med 0,44 ~ 0,11 mmol / L (8 ~ 20 mg / dl) hvert 10. år, den specifikke ydelse er:

1 Fastende blodsukkerniveau øges mindre, og intervallet stiger fra 0,06 til 0,11 mmol / l (1 til 2 mg / dl) hvert 10. år efter 30 til 40 år. Denne lille ændring kan kun findes, når en stor population opdages;

Det postprandiale 2 timers blodsukkerniveau efter 230 til 40 år steg med 0,44 ~ 1,11 mmol / l (8-20 mg / dl) hvert 10. år. Denne ændring er let at måle, så en 40-årig kvinde har et fastende blodsukkerniveau på 5,0. Mmmol / L (90 mg / dl), 2 timer postprandial blodsukker 7,2 mmol / l (130 mg / dl), når hun er 80 år gammel, kan dens fastende blodsukkerniveau nå op på 5,4 mmol / L (98 mg / dl), næsten ingen klinisk betydning Imidlertid kan blodsukkerniveauet efter 2 timers måltid nå 10,6-11,7 mmol / l (190-210 mg / dl), hvilket er væsentligt forøget.

Det er vigtigt at afklare, om aldersrelateret hyperglykæmi er en del af den normale aldringsproces, om det er en godartet ændring eller et patologisk fænomen, og om behandling er nødvendig. Undersøgelser har vist, at denne hyperglykæmi på ingen måde er godartet, tilsyneladende patologisk, hvilket fører til en stigning i HbAIC, hvilket forårsager store vaskulære komplikationer, og Bedford-undersøgelsen og andre undersøgelser har vist en markant stigning i koronararteriesygdom hos ældre hyperglykæmi.

Aldersrelateret er en uafhængig faktor, der fører til et fald i glukosetolerance hos ældre.Andre faktorer, der er forbundet med dette, er nedsat insulinsyntese og / eller sekretion, unormale effekter af receptorer eller receptorer eller intracellulært insulin og reduceret glukoseanvendelse i perifert væv. Ændringer i kropssammensætning, ændringer i diætstruktur, nedsat fysisk aktivitet og signifikante ændringer i glukosestimuleret insulinsekretion hos ældre og nedsat insulinbiosyntese i holmceller hos ældre dyr In vitro-studier har vist, at insulinniveauerne hos ældre dyr er steget. Inhibering af insulinsekretion indikerer imidlertid, at antallet af B-celler i holmer øges, og insulinindholdet i enkelte holme B. celler stiger. Den dynamiske undersøgelse af insulinsekretion viser, at sekretionen af ​​de ældre rotter er langsom, og frigivelsestiden er lidt forsinket; den anden fase udskilles. Signifikant lavere svarer disse resultater til resultaterne fra human mild type diabetesundersøgelser. Der er ingen konsistent enighed om rollen til ændringer af insulinudskillelse i human aldring, hyperglykæmi. Forskellige undersøgelser har fundet, at insulinudskillelsen øges hos ældre, hvilket resulterer i resultater Årsagen til forskellen kan være relateret til prøveudtagningsmetoden. Vælg den gruppe og relaterede emner standarder er ikke ensartet.

Insulinantagonisme er den vigtigste årsag til nedsat glukosetolerance hos ældre, selvom blodsukkeret er normalt, er der insulinantagonisme hos ældre Årsagen kan være dobbelt. For det første har de ældre let intracellulære eller post-receptordefekter, som forstyrrer glukose. Indtagelse og stofskifte; For det andet med stigningen i alderen ændrer kroppens sammensætning markant, musklerne og andet sukkeropbevaringsvæv reduceres, og de normale hanner med tynd kropsform er 45% af kropsvægten i en alder af 25, og musklerne tegner sig kun for kropsvægten i en alder af 70 år. 27%, reduktionen af ​​muskler er i overensstemmelse med stigningen i fedt, overdreven fedtvæv øger antagonismen af ​​insulin, forårsager høj insulinnedbrydning, og insulinudryddelsesfrekvensen falder også. Derudover falder enzymaktiviteten under glukosemetabolismen hos ældre. Det kan også være relateret til aldrende højt blodsukker.

4. Klassificering

På grund af diabetesens etiologi har molekylærbiologi og immunologi-forskning gennemført mange gennembrud i 1997. Den amerikanske diabetesorganisation (ADA) komité rapporterede, at den har opdateret klassificering og diagnostiske kriterier for diabetes. Den seneste klassificering blev anbefalet og godkendt af Verdensrådgivningsorganisationen (WHO) i 1998 og 1999, og den seneste klassificering afskaffede navnene på IDDM og NIDDM, der tidligere blev brugt, og erstattede fortidens type I og type II diabetes med arabisk 1 og 2. De romerske tegn I og II annullerede den ernæringsmæssigt associerede diabetes (MRDM) og klassificerede den som en speciel type diabetes ved den eksokrine sygdom i bugspytkirtlen.

(1) Type 1-diabetes: Islet B-celleødelæggelse fører normalt til absolut mangel på insulin.

1 autoimmun: akut, forsinket.

2 idiopatiske.

(2) Type 2-diabetes: insulinresistens ledsages hovedsageligt af relativ mangel på insulin, eller insulinsekretion ledsages hovedsageligt af insulinresistens.

(3) Andre specialtyper:

1 hol B-cellefunktionsgen abnormalitet.

2 abnormiteter med insulinvirkningsgener.

3 eksokrine lidelser i bugspytkirtlen.

4 endokrine sygdomme.

5 meget synlig type immunmedieret diabetes.

6 andre genetiske syndromer med diabetes.

(4) Gestational diabetes (GDM).

I lang tid har forskellige lande og laboratorier vedtaget forskellige OGTT'er, hvilket antyder, at forskellige diagnostiske kriterier for diabetes er meget forskellige. Det er yderst nødvendigt at vedtage en relativt nøjagtig og enkel forenet standard. Siden offentliggørelsen af ​​WHO-standarden i 1980 er landene blevet mere og mere Ensartede, WHO-standarder er enkle og lette at mestre, uanset alder og køn, og er også velegnede til diagnose af senil diabetes, men der er stadig indvendinger.Nogle forskere har antydet, at senil diabetes bør afspejle de naturlige fysiologiske love om nedsat glukosetolerance hos ældre, så der er stadig mennesker i landet. Det anbefales at vedtage den reviderede standard fra 1981 i Kina. Evalueringsmetoden er, at en af ​​de tre punkter i tabellen (1/2 timer eller 1 time er et punkt) kan diagnosticere diabetes, og eventuelle to berettigede personer er nedsat glukosetolerance (IGT). ).

Undersøgelse af diabetes hos ældre

1. Bestemmelse af blodsukker (blodsukker)

(1) Metode: Blodglukosen bør måles ved glucoseoxidasemetode eller glycosyleringsmetode På grund af dens specificitet er o-toluidin-metoden (Somgyi-metoden) også godkendt af WHO, og dens målte værdi er lidt højere. Nogle metoder såsom FolinWu Loven, Ban's metode osv. Er elimineret, fordi disse metoder forstyrres af mange reducerende stoffer i blodet, specificiteten er lav, den målte værdi er høj, blodsukkeret skal måles i den venøse plasma, fingerspidsen kapillærblod helblod (Faktisk bruges de fleste blodglukosemålere stadig til at måle kapillært blodplasma), men der er stadig fejl sammenlignet med biokemiske målinger.

(2) Normal værdi: normale menneskers blodsukker er ret stabilt, faste er 3,8 ~ 6,1 mmol / l, 4,4 ~ 7,8 mmol / l 2 timer efter måltid, men 5,6 ~ 8,9 mmol / l efter 1 time (spids) efter måltider, mænd og kvinder Der er ingen forskel i køn, men for hvert 50 år gammelt kan blodsukkeret stige med 0,5 mmol / l (svarende til 10 mg / dl) 1 time efter måltidet, så blodsukkeret på 1v kan nå 10 mmol / L eller mere.

IGT (nedsat glucore-tolerance) er en reduktion i sukkertolerance. Det er næsten det samme som diabetes. Det har undertiden metaboliske forstyrrelser hos diabetikere. Samtidig antyder IGT's naturlige historie, at det ikke nødvendigvis bliver diabetes. Efter to år med 432 tilfælde af IGT udviklede 15,3% diabetes, 31,7% forblev IGT, og 53,0% vendte tilbage til normale blodglukoseniveauer. Det blev imidlertid rapporteret, at ca. 2/3 af IGT blev omdannet til diabetes efter 6 år.

Ud over diagnosen diabetes anvendes blodsukkermåling også til at spore og overvåge tilstanden, til at observere behandlingseffekten, diabetesklassificering, diagnose og behandling af hypoglykæmi, diagnose af ustabil diabetes osv., Som vil blive introduceret i de relevante kapitler.

2. Kvalitativ og kvantitativ test med urinsukker

(1) Testpapir urin sukker kvalitativ test: indsæt testpapiret i frisk urin, tag blotting ud, og sammenlign med standard øjetest efter 60 minutter, og udtryk urin med -, ±, +, ++, +++, ++++ Tilstedeværelse eller fravær af sukker, praktisk, enkel, billig, egnet til rutinemæssig inspektion (f.eks. 4 gange om dagen) og familieovervågning.

Undersøgelsen fandt, at urinsukker "-" eller "±" ikke kan bedømme faste og postprandial blodsukker er blevet kontrolleret (<7,80,5 mmol / l); men i 2 timer efter måltidet kan det groft bedømmes som kvalificeret (<12 mmol / l), så dette En urintest er ikke meningsfuld på tom mave, men den er værdifuld efter et måltidscheck.

Urinsukker er positivt, kan bedømme blodsukker mere end 12 mmol / l eller mere, men ingen semikvantitativ værdi.

(2) Urinsukkerkvantificering: Både manuelle og automatiske biokemiske analysatorer kan bruges til uringlukosekvantificering, som kan bruges til at bedømme graden af ​​blodsukkerkontrol og observere den terapeutiske virkning. Rapportenheden er koncentrationen mg / L eller g / L eller udledningsgraden g / 24 timer skal sidstnævnte have en oversigt over urinvolumen og opsamlingstid. 24 timers urinsukker er <0,5 hos normale mennesker, <25 g, når diabeteskontrollen er bedre,> 25 g er dårligt kontrolleret, og> 40 g er en betydelig stigning i urinsukker.

(3) Nedsat urinsukker: Det er en sjælden nyrefunktion, der ikke har noget at gøre med diabetes. Det er kendetegnet ved urinsukker, og blodsukkeret er ikke højt. Som en OGGT bestemmes urinsukkeret kvalitativt eller kvantitativt, og diagnosen er ikke vanskelig. Sammenlignende analyse af urinsukker og blodglukose på samme tid, kan vi konstatere, at patientens diabetes tærskelværdi er lavere end normalt (normal værdi 10 mmol / L), sygdommen er forårsaget af renal tubulær reabsorption af glukoseforstyrrelser, ikke fejldiagnostiseres som diabetes, nogle forskere fandt Et lille antal diabetespatienter har nedsat glukosuri, især patienter med længere diabetes, hovedsageligt på grund af skade på nyrerne (inklusive nyretuber).

3. Bestemmelse af glyceret hæmoglobin (HbA1 og HbA1c)

Glykosyleret hæmoglobin (GHb) er et produkt af reaktionen af ​​glukose og andre sukkerarter med hæmoglobin.Denne reaktion er en direkte reaktion uden deltagelse af enzymer, så den kaldes også ikke-enzymatisk glycosylering.Denne reaktion er i overensstemmelse med loven om masseaktion. Det vil sige, at reaktionsproduktet er positivt korreleret med koncentrationen af ​​de deltagende reaktionsstoffer; når koncentrationen af ​​sukkeret er høj, jo mere GHb, desto højere er forholdet mellem GHb og total hæmoglobin.

På nuværende tidspunkt er brugen af ​​HbA1c og HbA1 til at spore tilstanden og observere den helbredende effekt. Sammenlignet med blodsukkermåling kan det i høj grad forlænge undersøgelsesperioden og reducere undersøgelsesfrekvensen. Denne måling er en praktisk metode, men den kan ikke erstatte funktionen af ​​blodsukkermåling. For eksempel, når man justerer dosis til at redde ketoacidose og hypoglykæmi, er blodsukkermåling stadig nødvendig.

Røntgenstråling, CT, magnetisk resonansafbildning, B-ultralyd, farveultralyd, EKG og andre hjælpeundersøgelser, som hjælp til klinisk diagnose og behandling, er uundværlig.

Diagnostisk diagnose af diabetes hos ældre

Diagnostiske kriterier

I 1994 foreslog Japans Kanazawa Kant et nyt program til diagnose af senil diabetes.Denne standard udvider klart den diagnostiske skala for senil diabetes og foreslår en overgangsfase mellem IGT og diabetes til mistanke om senil diabetes.

I juli 1997 foreslog International Diabetes Federation (IDF) nye diagnostiske kriterier:

1. Der er symptomer på diabetes, og tilfældigt blodsukker ≥ 11,1 mmol / L, tilfældigt blodsukker refererer til blodsukkerværdien når som helst efter at have spist, typiske symptomer på diabetes inkluderer polyuria, polydipsi og ingen andre årsager til vægttab.

2. Fastende blodsukker ≥ 7,0 mmol / L, fastetilstand defineres som intet kalorieindtag i mindst 8 timer, 3.OGTT 2 timer blodsukker ≥ 11,1 mmol / L, OGTT er stadig i overensstemmelse med WHO's krav.

En patient, der opfylder et af ovenstående kriterier, får diagnosen diabetes, hvis han eller hun fortsætter med at opfylde et af de tre kriterier den næste dag.

在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态，IGT的诊断标准为：OGTT时2h血糖≥7.8mmol/L，但<11.1mmol/L;IFG为空腹血糖≥6.1mmol/L，但<7.0mmol/L。

近年还有人提出以糖化血红蛋白(GHb包括HbA1，HbA1c)明显增高的血糖值作为诊断标准，即老年人以75g葡萄糖进行OGTT时，空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以上，糖负荷后1h及2h血糖值在13.3mmol/L(240mg/dl)以上时，HbA1c出现病理性升高，以此标准作为老年糖尿病诊断依据较为适当。

Differentialdiagnose

1.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别

典型病例，临床可根据起病年龄，起病缓急，酮症易感以及是否胰岛素治疗等初步对1型或2型糖尿病作出鉴别，但临床上常遇到不少病例仅根据临床表现难以鉴别，需全面综合考虑，以便采取合理治疗方案。

2.肝源性糖尿病

肝脏与糖代谢密切相关，在糖原异生，糖原合成，葡萄糖的摄取，利用和释放等方面均起重要的调节作用，肝病患者糖代谢紊乱比较常见，文献报告，肝硬化患者约30%可表现为糖耐量减退或糖尿病，肝脏疾病引起糖耐量异常的原因比较复杂，可能与肝脏糖原合成降低，胰岛素抵抗(可能由游离脂肪酸升高，胰岛素受体减少和胰岛素受体后异常等所致)和激素代谢异常(主要表现为胰升糖素水平明显升高)等有关，肝硬化治疗过程中所应用的某些药物如噻嗪类利尿剂(治疗腹水，可致低钾)，β受体阻断药(治疗门脉高压)也可能抑制胰岛素的释放，其糖耐量特点为：

①FPG正常或降低，服糖后血糖明显升高，45～90min(多在60min内)达高峰，高峰后血糖下降迅速，一般在120—180min内恢复空腹水平;但肝功能损害很严重时高血糖持续时间较长;有些病例在服糖后3～5h可有反应性低血糖。

②胰岛素或C肽释放试验基本正常，与血糖平行，但肝病时，肝脏摄取和灭活胰岛素明显减少，胰岛素的半衰期延长，餐后2h胰岛素可为基础值的8～12倍，血胰岛素/C肽比值升高，因C肽很少被肝脏代谢，主要以原形从肾脏排泄，此时血，尿C肽测定可更精确反映内源性胰岛素的分泌。

肝源性糖尿病的治疗一方面注意改善肝功能，避免应用损害肝功能的药物;另一方面注意在总热量不变时宜少食多餐，必要时配合应用α-葡萄糖苷酶抑制剂(从小剂量开始，同时注意检测肝功能)或餐前皮下注射小剂量的短效胰岛素，一般不应用磺酰脲类药物或双胍类口服降血糖药物，噻唑烷二酮衍生物不建议使用，一些纯中药制剂也可考虑使用。

3.胰源性糖尿病

许多胰腺疾病如急性坏死性胰腺炎，胰腺肿瘤术后及原发性和继发性血色病(多由长期多次输血致过多的铁质沉积于脏器，包括胰腺，致其纤维化和退行性变等)，可导致胰岛素分泌的相对或绝对缺乏，出现糖尿病，大多需要外源性胰岛素替代治疗，但由于同时有胰岛A细胞量的减少，故胰岛素的需要量相对少。

4.内分泌疾病

(1)甲状腺功能亢进症(甲亢)：甲亢患者糖代谢异常的发生率明显增加，甲亢时甲状腺素分泌增加，促进肝脏和外周组织对葡萄糖的利用，同时加速糖原的分解和异生，加速肠道对葡萄糖的吸收，使血糖升高;甲状腺素通过cAMP激活肾上腺素能β受体，增强儿茶酚胺活性，使儿茶酚胺增多，抑制胰岛素释放，并使胰升糖素受到刺激，血糖升高，甲亢本身所致的糖耐量减低或糖尿病，FPG一般增高不明显，且随着甲亢的控制，糖代谢紊乱常随之恢复，若甲亢合并持续性空腹高血糖，重度糖代谢紊乱，甚至发生糖尿病急性并发症者;或甲亢症状控制，高血糖仍持续存在者，则可诊断甲亢合并糖尿病，若胰岛B细胞功能显著低下或胰岛细胞自身抗体如ICA及GAD-Ab阳性等，则可考虑为甲亢合并1型糖尿病;若胰岛素相对缺乏，酮症抵抗，体内自身抗体阴性，可考虑甲亢合并2型糖尿病，另外，甲亢可使原先存在的糖尿病病情加重，甲亢合并糖尿病需两者兼治，合并1型糖尿病则需应用胰岛素治疗，合并2型糖尿病在抗甲亢治疗的同时，可采取口服降血糖药物或胰岛素治疗。

(2)生长激素瘤：儿童起病引致巨人症，成人起病引致肢端肥大症，长期高水平的生长激素有拮抗胰岛素调节糖代谢的作用，可引起垂体性糖尿病或糖耐量减低，糖尿病多在肢端肥大症之后出现，一些患者也可表现为早期或同时发现，有报告肢端肥大症者糖尿病和糖耐量减低的发生率为24.3%和27.1%，典型的临床表现有助于鉴别，生长激素瘤合并糖尿病常需胰岛素治疗，且一般剂量较大，针对垂体生长激素瘤体的治疗(手术或放疗)或瘤体的卒中可使糖尿病减轻或消失。

(3)皮质醇增多症(Cushingss syndrome)：皮质醇可促进肝糖原异生并拮抗胰岛素对糖代谢的作用，致糖耐量异常，大部分为IGT，约20%表现为糖尿病即类固醇性糖尿病，病情一般较轻，针对病因如垂体促肾上腺皮质激素瘤，肾上腺瘤，肾上腺增生癌或异位促肾上腺皮质激素综合征等的治疗可减轻糖代谢的异常，甚至使糖代谢恢复正常，亦可见于长期使用糖皮质激素的病例。

(4)嗜铬细胞瘤：肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多可使肝糖原和肌糖原分解增加，促进肝脏糖原异生，拮抗胰岛素的外周作用;高儿茶酚胺血症，能兴奋胰岛α受体(致胰升糖素分泌增加)，并抑制胰岛素分泌，从而导致血糖升高，文献报告，嗜铬细胞瘤80%合并糖代谢紊乱，糖尿病的发生率为10%～24%，肿瘤切除后，糖代谢紊乱可恢复正常，另外，患有嗜铬细胞瘤的患者，因存在高儿茶酚胺血症，脂肪分解加速，酮体产生增加，当氧化不全时，有时临床以糖尿病酮症甚至酮症酸中毒为首发表现，而延误嗜铬细胞瘤的诊断。

(5)胰岛A细胞瘤：瘤体分泌过多的胰升糖素，促进肝糖原和肌糖原分解，同时拮抗胰岛素的外周作用，使血糖升高，文献报告本病50%伴有糖尿病，所致糖尿病一般为轻至中度，酮症不易感，其他主要临床表现有：

①坏死性溶解性游走性红斑，反复发生以下肢，臀部，股部和会阴部为主的红斑→水疱→破溃→结痂→脱屑伴色素沉着，邻近部位可融合，向周围扩散时，中心病变部位可融合，常伴有奇痒，该表现为本病的特征性病变。

②口炎，呈红牛肉样舌炎及指甲分离。

③腹痛，15%有腹泻。

④正细胞正色素性贫血伴血沉增快。

⑤食欲良好，但体重下降。

⑥低氨基酸血症，血胆固醇降低。

⑦OGTT时，血胰升糖素反而升高，确诊有赖于胰升糖素的测定[多大于143.5pmol/L(500pg/ml)]和影像学如CT，MRI和B超等定位检查(肿瘤直径3～35cm，以胰尾部多见，约70%为恶性，50%伴肝转移)。

(6)生长抑素瘤：为胰腺分泌生长抑素的D细胞瘤，通过抑制胰岛素分泌亦可致糖尿病，糖尿病轻重不一，可伴有糖尿病酮症酸中毒，由于过高的生长抑素同时还抑制其他胃肠内分泌激素(如胰升糖素，胃泌素，胆囊收缩素，肠抑胃素和生长激素等)的分泌，导致胃酸和胰外分泌减少，胆囊及小肠功能紊乱，肠钙和脂肪吸收减少，临床除糖尿病表现外，常有贫血，胃酸分泌减少，胆囊病，消化不良，腹泻(脂肪泻)和体重减轻等，确诊有赖于生长抑素的测定(高达正常人水平的100倍)和影像学检查(体积多较大，半数位于胰头部位，50%为恶性，伴局部淋巴结或肝转移)。

5.药物和化学物质

某些药物或化学物质可影响葡萄糖耐量，故在做OGTT试验前应停药3～7天，甚至1个月以上。

6.非糖尿病性糖尿

一般情况良好，常无症状，尿糖的出现不伴有血糖的增高，糖耐量试验在正常范围，其病因较多，常见的有慢性肾衰，妊娠(多在第3～4个月)，各种继发性近曲小管病变(如锂中毒)和遗传性肾小管病变如Fanconi综合征等，鉴别诊断比较容易，同时检测血糖和尿糖，若血糖在正常范围，而尿糖阳性则肾性糖尿成立，一般无特殊处理。

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.