Hypertrofisk kardiomyopati hos ældre

Introduktion til ældre hypertrofisk kardiomyopati Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er kendetegnet ved asymmetri af myocardium, ujævn hypertrofi og lille ventrikulær hulrum. Uforklaret hjertesygdom, typisk interventrikulær septumhypertrofi er meget mere åbenlyst end fri væg, hvilket forårsager venstre Udstrømningskanalen er smal, så den kaldes også primær hypertrofisk aortastenose (IHSS). De grundlæggende unormale ændringer er venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion, blodudfyldning er blokeret, og forekomsten af ​​HCM er hovedsageligt ung og middelaldrende. Mere, men i de senere år øges antallet af ældre gradvist. Blandt de 44 patienter med hypertrofisk kardiomyopati i Kina er 36,3% ældre end 60 år gamle. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdomme: i tilfælde af hypertension er forekomsten af ​​denne sygdom ca. 1% - 3% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: angina, synkope, pludselig død

Årsagen til hypertrofisk kardiomyopati hos ældre

(1) Årsager til sygdommen

Årsagen til HCM er ukendt, forekomsten er familiær, kan være relateret til genetiske faktorer, og andre faktorer er involverede.

Genetisk teori

Cirka 55% af HCM-patienter har en klar familiehistorie eller en klar tendens til familiel aggregering.Det genetiske mønster er mest almindeligt med autosomal dominerende arv, og dens genetiske fænotype er heterogen med forekomst blandt forskellige familier og individer. Bortset fra patologiske manifestationer menes den genetiske teori for HCM at være nært beslægtet med histokompatibilitetsantigen (HLA) -systemet. Hos HCM-patienter er forekomsten af ​​HLA-DRW4, Ag, B5, B4 antigener steget. Der er gjort vigtige fund i undersøgelsen af ​​HCM patogene gener Cirka 50% af patienterne er forårsaget af mutationer i det myocardiale proteingen. Patogenesen for de resterende 50% af patienterne er uklar. Matkins viste mindst 5 i 1994 gennem familiebåndstudier. Uafhængige steder forårsager HCM på grund af mutationer på forskellige kromosomer og benævnes "hypertrofisk kardiomyopati-steder 1 til 5" i henhold til det humane genom, hvoraf 3 gener er blevet kodet som ß myosin-tung kæde (β -HMC) -gen, troponin T-genet og a-troponin-genet, deres respektive kromosomale loci er 14q1, 1q3 og 15q2, og det fjerde locus er ved 11q11. Det femte locus er endnu ikke kendt. I forskellige familier, ß-MHC Fordi der er mindst 30 forskellige punktmutationer, så dette flerfaset heterogene type ydeevne, ikke kun i de samme kliniske symptomer og hjerte- histologiske har også forskellige.

Patogenesen af ​​patogene gener og HCM er stadig uklar. I undersøgelsen af ​​COS-celles stratificeringsindretninger kan de med genmutationer ikke danne sarcomere fra COS-celler, hvilket antyder, at myosin ikke kan binde til actin, eller Det er en barriere for andre proteiner, der er nødvendige til strukturel integration, hvilket fører til skade på myocardial kontraktilitet, og det antages, at kendte patogene gener koder for myofibrillære proteiner i kardiomyocytter, hvilket fører til forstyrret arrangement af myofibriller og myocyt-abnormiteter. Dannelse af det "forstyrrede" udseende set i histologi og kategoriserer således HCM som en patologisk ændring i myocardial myofibrillar dysgenese, hvilket fører til skade på myocardial kontraktilitet, som er en af ​​myocardial kontraktilitetsforstyrrelser Kompenserende resultater, der er forårsaget af unormal vækststimuli.

2. Katekolamin og endokrin teori

Endokrine lidelser, især katekolaminer (CA) og endokrine lidelser er forbundet med HCM.Katekolaminer, angiotensin II og thyroxin spiller vigtige roller i udviklingen af ​​hjertehypertrofi. Ikke kun CA-indholdet i hjertets basale del af hjørneeksperimentel HCM Forøget noradrenalin kan også forårsage HCM hos hunde. Klinisk anvendelse af ß-blokerere kan vende udløbet af trykgradienten og nedsætte den venstre ventrikulære diastoliske overensstemmelse på grund af adrenalinstimulering, hvilket bremser hastigheden af ​​myokardiefortykning. .

3. Unormal ekspression af proto-oncogen

I de senere år er forholdet mellem proto-oncogener og hjertehypertrofi blevet fremhævet.Simpson påpegede i 1988, at noradrenalin unormalt kan udtrykke myc proto-oncogen i dyrkede kardiomyocytter og fremme dannelsen af ​​HCM. Aktivering af onkogener er ikke kun relateret til dannelse af tumorer, men også forekomsten og udviklingen af ​​hjertehypertrofi er tæt forbundet med den unormale ekspression af proto-oncogener. Proto-oncogener er ikke kun involveret i celle-transformation, men deltager også i normal celleproliferation.

4. Kalciumregulering er unormal

Nogle forfattere har antydet, at HCM-patienter har biologiske defekter, unormal calciumion-formidling i kardiomyocytter, intracellulær calciumoverbelastning, klinisk højt blodkalsium og HCM på samme tid, eksperimentel calciumoverbelastning kan forårsage ventrikulær diastolisk dysfunktion, klinisk Anvendelse af calciumantagonister kan forbedre symptomerne på HCM, hvilket indikerer abnormiteter i reguleringsmekanismen for intracellulært calcium og kan være involveret i patogenesen af ​​HCM.

(to) patogenese

Der er tre hovedaspekter:

Systolisk systolisk udstrømning af venstre ventrikel

De vigtigste hæmodynamiske egenskaber ved HCM er den systoliske venstre ventrikulære udstrømningskanalobstruktion og trykgradienten over udstrømningskanalen På grund af ujævnheden i interventrentrikulær septum og venstre ventrikulær væg dannes forskellige (øvre, midterste, nedre) indre forhindring. Den væsentligste årsag til forhindring af udstrømningskanalen er hypertrofi af niplemuskelen. De bevægende og systoliske mitralsedler udsættes for fremadgående bevægelse (SAM) af jetstrømningseffekten af ​​blodstrømmen med høj hastighed (SAM), hvilket resulterer i mitralventilen. "folders-septal kontakt" -fænomen, når udstrømningstrykket reduceres og trykket i den humane og spidsen øges, hvilket resulterer i en trykgradient, hvis i hviletid, er trykforskellen mellem de to faser> Ved 4,0 kPa overvejes både ventrikulær endoskopisk obstruktion. Jo større trykforskel er, desto mere alvorlig er obstruktionen. For at overvinde den indvendige modstand styrkes den venstre ventrikulære kontraktilitet, trykforskellen er større, myokardiet er moderne og kompenserende, og iltforsyningen er langvarig. Beskadiget hypertrofisk myokard bliver en skadelig, energikrævende mekanisk stimulus, mens mitral ventilbladets lukning ikke er streng, tilbagesvaling af blod og mulig prolaps af mitralklappen, folders fibrosis, annulus forkalkning.

Udstrømningshindring af HCM er ofte dynamisk, og nogle fysiske og farmakologiske faktorer kan ændre det. Enhver faktor, der reducerer volumenet af venstre ventrikulære hulrum, kan øge trykgradienten og øge hindringen, ellers reducere og reducere, såsom manglen på bevægelse Ved indåndingens afslutning kan pludselig stå fra underkæben, kompenserende interval efter præ-systolisk sammentrækning, takykardi, digitalispræparation, isoproterenol, nitrater, diuretika osv. Øge trykgradienten, forhindring Forøgelse, og manglen på bevægelse for at holde vejrtrækningen, rygsøjlen eller haken knytnæve, ß-blokkere, α-receptorstimulerende stoffer osv., Kan reducere trykgradienten.

2. Myokardial diastolisk dysfunktion

Et andet træk ved HCM er, at det tidlige myokardiale volumen øges, kammerets stivhed øges, ventrikulær overholdelse falder, diastolisk fase øges på grund af tryk, og forholdet mellem diastolisk kapacitet (dp / dv) øges, efterfulgt af sammentrækning på grund af intern forhindring Diastolisk belastning er nedsat, myokardiel afslapning mister normal belastningsafhængighed, myocardialcelle sarkoplasmisk retikulumreguleringsforstyrrelse, øget muskel tone, unormal elektromekanisk aktivitet, myokardiel afslapning og sammentrækning i rum og tid på grund af disse tre myocardie Der er hindringer i afslapningsreguleringsfaktorerne, som kan gøre den diastoliske funktion mere forringet. Fyldningshastigheden og mængden af ​​den hurtige fyldningsperiode (REP) i den tidlige diastoliske periode mindskes, den venstre atriale systoliske fyldning øges, det venstre atrium forstørres, eller der er atrial fibrillering, og den høje frekvens er ofte til stede. Den fjerde hjertelyd, lungevene, overbelastning, klinisk træthed, træthed, dyspnø og angina og endda synkope.

I tilfælde af venstre ventrikulær belastningskonstant er dekongestionshastigheden den største determinant for langsomhed i myokardie, og myokardisk iskæmi og overdreven calciumoverbelastning er de vigtigste determinanter for dekompressionsaktivitet, HCM fra patologi, hæmodynamik og Klinisk har det vist sig at have tilstedeværelsen af ​​myokardie-iskæmi. Myokardie-iskæmi hindrer reabsorptionen af ​​kalk ved den sarkoplasmiske retikulum, overbelaster det cytoplasmatiske kalk, hvilket hæmmer sammentrækningsaktiviteten og beroliger, så dette skyldes den biokemiske proces i hjertemuskelen. På grund af tabet er myokardiel belastning og dekonstriktionsaktivitet asymmetrisk, og ujævnheder skader også den langsomme proces.

Den venstre ventrikulære systoliske funktion hos HCM-patienter er for det meste normal eller supernormal, og LVEF øges, men 8% til 17% af HCM-patienter har venstre ventrikulær diastolisk og systolisk dysfunktion.

3. Myokardisk iskæmi

201Ti perfusionsscannefejl, øget myocardiel mælkesyreproduktion og elektrondiffusionsscanningsobservation (PET) bekræftede eksistensen af ​​myokardie-iskæmi hos HCM-patienter, den nøjagtige mekanisme af myokardie-iskæmi er stadig uklar, kan skyldes hypertrofisk myokardforbindelse i myokardiet Intima og medial fortykning af små koronararterier, stenose i lumen, nedsat kapillærtæthed i hypertrofisk myocardium, nedsat koronareserve, øget følsomhed over for subendokardial myokardisk iskæmi, dårlig diastolisk venstre ventrikel, øget påfyldningstryk og fyldning Nedsat koronar fyldning og perfusionsskade og ventrikulær septal koronararterie permeation eller koronar vasospasme og andre faktorer, klinisk almindelige HCM-patienter har angina pectoris og koronararterie ingen abnormiteter.

Hjertet hos HCM-patienter har forskellige stigninger, fra den normale øvre grænse til mere end 100%, ældre patienter er mere indlysende, det vigtigste er 675 g, hovedsageligt venstre ventrikulær hypertrofi, normalt eller reduceret ventrikulær volumen, de fleste læsioner Involveret i interventrikulær septum, for det meste asymmetrisk hypertrofi, lejlighedsvis symmetrisk hypertrofi, hypertrofisk myokardiefordeling er ikke ensartet, både i den øverste del af det interventrikulære septum, men også midt i intervallet eller spidsen, ren hjertetippehypertrofi, kendt som apikalt HCM I Japan blev det en speciel undertype af HCM, der tegner sig for 51% af den totale HCM. Den maksimale vægtykkelse af det interventrikulære septum var 52 mm. Da patienten var 55-60 år gammel, oversteg hypertrofien sjældent 25 mm. Den interpentrikulære septumhypertrofi var mere åbenbar end den venstre ventrikel. Nogle gange kan hypertrofi også ses i højre ventrikel, bilaterale ventrikler, papillarmuskler og venstre ventrikulær væg, bagvæg og andre dele, mitral og aortaventil ofte fortykkede, ca. 32,4% af patienterne i hovedvægten En speciel marginal endocardial ledningslignende fibrøs fortykningszone kan ses i den øverste del af det interventrikulære septum. Den forreste systoliske anterior bevægelse af den forreste mitral ventil er tæt på den øvre del af septum. Langvarig stimulering gør endocardiet Fiberhyperplasi Det har karakteristiske patologiske ændringer og har diagnostisk værdi HCM-histologi er kendetegnet ved forstyrrede myocardiale fibre på hypertrofiske steder. Myofibrillerne i myocardiale celler strækkes i forskellige retninger, arrangeres, og hver muskelcelle udvides under lysmikroskop. Det deformerer og bevæger sig rundt om centrale foci i bindevævet. Dette er en speciel og specifik manifestation af HCM. Strukturen af ​​det myocardiale cellebundt er forstyrret, krydser hinanden eller viser det knoglelignende arrangement af karperne. Samtidig er kernen enorm, mærkelig, mitokondrier stigende, og kernen vokser ofte Der er en "glorie" omkring det, og histokemi er bestemt til at være glykogenansamling. Dette specifikke fænomen, sammen med myokardial tilpasningsforstyrrelse og fibrose, bliver kendetegnende for at definere det ventrikulære fortykningssegment, endokardiet fortykes, og den ekstra hjerte-arterie er for det meste normal.

Ældre hypertrofisk kardiomyopatiforebyggelse

1, tab dig. Overvægtige mennesker har en meget højere andel af hjertesygdomme end normal vægt, især dem med en "æbleformet" krop (fedme i hofte-hofte). Så længe de ældre mister 3-5 kg, vil hjertesygdomme blive stærkt forbedret. På samme tid advarer eksperter den federe gamle mand, forventer ikke at blive en super model på én gang for gradvist at nå formålet med vægttab gennem afbalanceret diæt og motion.

2, spis mindre æggeblomme. En æggeblomme i normal størrelse indeholder ca. 200 mg kolesterol. Hvis ældre har højere kolesterol, kan de kun spise op til to æggeblommer om ugen.

3. Mere træning. En moderat øvelse i 20 minutter om dagen kan reducere risikoen for hjertesygdom med 30%, og den hurtigste effekt er bedst.

4. Slut med at ryge. Rygere er dobbelt så sandsynligt, at de lider af hjertesygdomme som ikke-rygere. Undersøgelsen fandt, at risikoen for hjertesygdom efter 2-3 års ophør med rygning faldt til det samme niveau som ikke-rygere.

5, skal du være opmærksom på kosten. I det normale liv skal du insistere på at spise fedtfattige fødevarer, såsom magert kød og mælkeprodukter med fedtfattigt.

6, den rigtige mængde af drikke. At drikke 3-9 glas vin om ugen er passende for hjertet. Men pas på ikke at være grådig, fordi overdreven drikke kan forårsage hjertesygdomme.

7, pas på diabetes. Mennesker med diabetes har fire gange mere hjertesygdom end andre. Derfor bør de ældre regelmæssigt foretage fysiske undersøgelser og tidlig påvisning og tidlig behandling af diabetes.

8, kontrol følelser. Grumpy, der ikke er i stand til at kontrollere sig selv i en nødsituation, er det også let at fremkalde hjertesygdom.

Komplikationer af hypertrofisk kardiomyopati hos ældre Komplikationer, angina, synkope

Kan kompliceres af angina, synkope, pludselig hjertedød.

Symptomer på hypertrofisk kardiomyopati hos ældre Almindelige symptomer: Pludselig pludselig død, arytmi, hepatomegali, overbelastning, ødemer, lungetæthed, hjerteafgivelse og akut hjertesvigt

1. Symptomer

Den afgørende faktor for klinisk manifestation af HCM-patienter er størrelsen og tilstedeværelsen eller fraværet af trykgradient over udstrømningskanalen De fleste patienter er asymptomatiske eller kun milde, ikke-obstruktive symptomer er milde, latent obstruktion er tungere, hindrende Symptomerne er de tyngste.

(1) Arbejdsdyspnø: De fleste af de mest almindelige klager hos HCM-patienter, 90% af patienterne er trætte, åndenød efter træning, ældre patienter er mere indlysende, 31% af patienterne har natlig paroxysmal dyspnø og tilbage Rummets overholdelse faldt, slutdiastolisk tryk og forhøjet atrialt tryk steg, lungebetoningsrelateret, avancerede patienter kan have siddende vejrtrækning, træthed, hjertebanken og andre symptomer.

(2) angina pectoris: 70% til 80% af patienterne har ofte atypisk angina, men varigheden er længere, i mindre grad kan nitroglycerin ikke afhjælpes, kan skyldes øget myocardial iltbehov, koronararterieblodforsyning er relativt utilstrækkelig, Den langsigtede eksistens af myokardisk iskæmi resulterer i.

(3) synkope: 30% til 35% af patienterne kan have pludselig stående eller synkope efter træning, kan lettes af sig selv, kan være den eneste klage fra patienten, ca. 1/3 af patienterne har hyppigt synkope eller synkope, som varer et stykke tid. Aflastning, fysisk aktivitet eller følelsesmæssig spænding kan ofte induceres, sandsynligvis på grund af sympatisk ophidselse, øget venstre ventrikulær kontraktilitet, forværring af diastolisk fyldning, øget trykgradient over udstrømningskanalen, nedsat hjerteudgang, systemisk cirkulation, cerebral arteriel blodforsyning Utilstrækkelig besvimelse, derudover kompleks ventrikulær for tidlig sammentrækning, ventrikulær takykardi, hurtig atrieflimmer osv., Hurtige ændringer i hæmodynamik, kan også føre til synkope.

(4) Pludselig død: HCM-patienter har en højere grad af pludselig død, patienter er normalt asymptomatiske og dør pludselig efter en rolig tilstand eller en let aktivitet, eller pludselig hjertestop efter anstrengende aktivitet Årsagen til pludselig død betragtes som hovedsageligt udstrømningshindring. I de senere år er pludselig død tæt forbundet med svær ventrikulær arytmi. Pludselig død skyldes hovedsageligt ventrikulær takykardi og ventrikelflimmer. De høje risikofaktorer for pludselig død er: familiehistorie med synkope og pludselig død, ventrikulær hypertrofi er åbenlyst og diffus, elektrofysiologisk undersøgelse kan inducere Ventrikulære hastigheder eller rumhastigheder.

(5) Hjertesvigt: sent stadium af HCM på grund af myocardial fibrosis, infarkt og systolisk og diastolisk dysfunktion, 7% til 15% af patienterne kan have hjertesvigt, åndenød, hjertebanken, ikke løgn, leverforstørrelse, ødemer i nedre ekstremiteter osv. Symptomer og tegn på kongestiv hjertesvigt.

2. Skilt

Den midterste og sene fase af den forreste og bageste systoliske mumling er den mest almindelige.Den er placeret i 3 til 5 intercostal zone eller interkentrikulær zone af den sternale kant og ledsages af en rysten.Den frigøres til den sternale grænse, mave og spids. Højhed og varighed af mumlen. , varierer med forskellige forhold: 1 i stående stilling, anstrengelse af åndedræt, digitalis, isoproterenol, nitroglycerin og for tidlige slag, forbedres myokardial kontraktilitet, reduceres efterbelastningen, så når trykforskellen øges, forbedres støjen, 2 I liggende stilling, squat, når man påfører noradrenalin og betablokkere, svækkes myokardisk kontraktilitet. Når de forreste og bageste belastninger øges, formindskes trykforskellen i rummet, støjen er svækket, og spidsen slår på grund af det venstre atrium til venstre. Forstørrelsen af ​​kammeret til venstre og venstre sammen med den efterfølgende systoliske blodobstruktion kan danne en "dobbelt" eller "tredobbelt" pulsation, hjertet er naturligvis forstørret, og den tredje og fjerde hjertelyd kan høres, ca. 1/3 af patienterne Der er en anden tone splitting, halvdelen af ​​patienterne med spids kan høres og mitral regurgitation systolisk mumling, et lille antal patienter på grund af venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion, øget diastolisk blodtryk forårsaget af mitral ventil åbenhed, mid-diastolic murmur, på grund af rum interval Tyk, hældende aorta annulus, kan nogle patienter tidlig diastolisk Murmur høres i aortaklappen område.

Undersøgelse af hypertrofisk kardiomyopati hos ældre

Unormal leverfunktion ved avanceret leverproblemer.

1. elektrokardiogram

De fleste patienter med HCM har unormalt elektrokardiogram. De mest almindelige manifestationer er venstre ventrikulær hypertrofi og belastning, ST-T ændrer åbenlyst, T-bølgen ligner sommetider "koronal T", og den før-hjerteledende V5 vises bred og inverteret T-bølge ( > 10 mm) kan være en indikation af apikal hypertrofi. Cirka 30% til 50% af patienterne har unormale Q-bølger, som er almindelige i II, III, aVF, V1, V2, V5, og V6 ledninger. Q-bølgen er dyb og smal. Ofte <0,03 til 0,04 s, er den samme bly-T-bølge i nærvær af Q-bølge stående, undertiden vanskeligt at skelne fra hjerteinfarkt, mekanismen for unormal Q-bølge kan være relateret til myokardieforstyrrelse, fibrose og unormal ledningsvej for EKG. Nogle gange kan man se P-bølgeforandringer, og det venstre atrium forstørres Derudover kan man se forskellige arytmier, såsom supraventrikulær takykardi, polymorf ventrikulær takykardi, atrieflimmer, venstre og højre bundtgren og intraventrikulær ledningsresistens. halter og så videre.

2. Ekkokardiografi

Ekkokardiografi er den bedste metode til ikke-invasiv diagnose af HCM.Det kan ikke kun bestemme diagnosen, men også klassificere HCM. De vigtigste positive manifestationer er:

(1) ventrikulær septal hypertrofi og unormal bevægelse: for det meste asymmetrisk hypertrofi, voksen tykkelse er mere end 15 mm, forholdet mellem ventrikulær septum og venstre ventrikulær tykkelse> 1,3 ~ 1,5 (normal = 1,03 ± 0,07), ventrikulær septal bevægelsesamplitude og sammentrækning Tykningsperioden reduceres, det ventrikulære hulrum bliver mindre, og midtintervallet hypertrofi kan ses i den midterste venstre ventrikulære systoliske atresi, mens den lange akse i hjertekaviteten er forkortet, og den apikale atresi er karakteristisk for den apikale HCM. Den normale del af hjertehovedbevægelsen er normal eller kompenseret. Seksuel forbedring.

(2) Venstre ventrikulær udstrømningskanalstenose: bredden af ​​den normale venstre ventrikulære udstrømningskanal er 2,0 til 2,5 cm. På grund af hypertrofien i det interventrikulære septum gør den forreste systoliske systoliske bevægelse af den forreste mitralklaffelegeme den venstre ventrikulære udstrømningskanalstenose <2,0 cm.

(3) mitral systolisk anterior bevægelse: på grund af asymmetrihypertrofi af det interventrikulære septum, især under den aortaventil, bliver hjertekammeret mindre, placeringen af ​​den papillære muskel er tæt på den interventrikulære septum, hvilket gør mitral-foldere relativt lange, ventriklen Under systole passerer blodstrømningen hurtigt gennem den smalle udstrømningskanal og danner en relativt lavt trykzone, hvilket forårsager den forreste mitrale valvulær udbuelse til den lavt tryk venstre ventrikulære udstrømningskanal, hvilket resulterer i stenose eller hindring af udstrømningskanalen, og mitral annulus forkalkning ses hos ældre patienter.

(4) Systolisk aortaklaffes midtvejslukning: systolisk mitralventilåbning, ventrikulær isovolumisk afslapningstid forlænget, EF-hældning faldt markant, respons ventrikulær muskeloverholdelse faldt.

(5) Tidlig diastolisk mitralventilåbning: den forreste lob er igen i kontakt med det ventrikulære septum, og afstanden mellem den forreste mitrale forreste lob og den ventrikulære septum er mindre end for normale mennesker.

Ekkokardiografi viste, at mitral E-toppen faldt, EF-hældningen faldt, og CD-segmentet af den forreste mitralsystol viste en buet bule til det ventrikulære septum, kaldet SAM-tegn. Metoden til at reducere mængden af ​​blod tilbage eller øge sammentrækningen af ​​hjertemuskelen er som følger: Både nitroglycerin og dobutamin kan markant forbedre SAM-tegnet.

3. Røntgeninspektion

De fleste af røntgenbillederne i brystet har en åbenlys forstørrelse af hjertet, hovedsageligt venstre ventrikel, og forstørrelse i venstre atrial og højre ventrikel er ikke ualmindelig. Nogle gange ses intracardiac forkalkning, aortaudvidelsen er ikke åbenlyst, og lungestopp kan ses ved hjertesvigt. Interstitielt lungeødem.

4. Kardioangiografi

HCM kan vise deformering af krympning i venstre ventrikulær hulrum, S-formet stenose under aortaventilen, fortykkelse af ventrikulær væg, fortykkelse af tidsintervallet ind i hjertekammeret, det venstre atrium kan også udvikles på samme tid, papillarmusklen kan hypertrofiseres.

5. Magnetisk resonansbillede (MRI)

Magnetisk resonansafbildning kan diagnosticere sygdommen med hensyn til morfologi, funktion, vævskarakteristika og stofskifte.MRI kan klart skelne den venstre ventrikulære endokardieoverflade, epikardieoverfladen, perikardiehulen og det omgivende fedtvæv. Myocardial tykkelse og fordelingsområdet og placering af det fortykkede myocardium blev målt, og graden af ​​myokard systolisk fortykning blev observeret.

6. Endomyokardial biopsi

Fluorescensimmunoassay fandt, at indholdet af catecholamin i hypertrofisk myocardium steg, histologisk undersøgelse af hypertrofisk myocardial arrangementlidelse kan ses i de entydige hypertrofiske kardiomyocytter, og der er typiske tegn på forstyrrelse.

7. Genetisk analyse

Genetisk testning af medlemmer af den familiære HCM-familie, såsom analyse af ß-MHC-mutantgenet, kan afsløre en recessiv patient med familiær HCM, hvilket også er gavnligt for patientens egen diagnose.

8. Typning af ekkokardiografi

(1) I henhold til hæmodynamisk klassificering:

1 Obstruktionstype: det ventrikulære septum er tydeligvis fortykket, især den forreste overordnede del af det ventrikulære septum forhindrer den venstre ventrikulære udstrømningskanal, den venstre ventrikulære bagvæg har ofte kompenserende hypertrofi, og blodgennemstrømningshastigheden mellem det venstre ventrikulære hulrum og aortaventilen øges. Trykgradienten øges og når den højeste spids ved slutningen af ​​sammentrækningen.

2 ikke-obstruktiv type: den ventrikulære septum var åbenbart hypertrofisk, men den venstre ventrikulære udstrømningskanal var ikke markant smal, der var ingen trykgradient mellem den venstre ventrikulære udstrømningskanal og det ventrikulære hulrum, og den venstre ventrikulære bagvæg var ikke kompenserende fortykning.

(2) I henhold til typen af ​​hypertrofi:

1 asymmetri ventrikulær septal hypertrofi: bortset fra interventrikulær septal hypertrofi, ingen udstrømningskanalstenose, ingen kompenserende fortykning af den venstre ventrikulære bagvæg, venstre ventrikulær væg og andre dele af den venstre ventrikulære vægtykkelse og normal bevægelse eller kompenserende Forbedret er bevægelsen af ​​den hypertrofiske del åbenlyst svækket eller forsvundet.

2 aorta subvalvulær hypertrofi: ventrikulær septal hypertrofi, basalfortykning i den venstre ventrikulære udstrømningskanal, hvilket resulterer i venstre ventrikulær udstrømningskanalstenose eller obstruktion, venstre ventrikulær posterior vægkompensationsfortykning.

3 spidshypertrofi: 1/3 spidsen af ​​den ventrikulære væg er åbenbart hypertrofi, basen af ​​det ventrikulære septum kan være normalt, spidsen af ​​spidsen bliver mindre, spalt eller endda okkluderet, og den bageste væg af den venstre ventrikel og den bageste væg i den venstre ventrikel ses. Vægbevægelsen er ikke koordineret, og når den stikker ind i hjertekammeret.

Diagnose og diagnose af hypertrofisk kardiomyopati hos ældre

Diagnose

I henhold til patientens kliniske symptomer, fysiske tegn kombineret med elektrokardiogram og ekkokardiografi er HCM generelt ikke vanskeligt at diagnosticere. Hvis ovennævnte undersøgelse stadig ikke er diagnosticeret, er hjerte-kar-angiografi og hjertekateter-hemodynamik muligt. De ældre er relativt sjældne. Bør være opmærksom på mistet diagnose og fejldiagnose.

Differentialdiagnose

Den differentielle diagnose af HCM, ældre bør fokusere på hypertension og koronar hjertesygdom, hypertensiv hjertesygdom har en historie med langvarig hypertension, ud over at hjertet kan have andre organskader, ultralyd er hovedsageligt venstre ventrikulær vægfortykning , forholdet mellem ventrikulær septum og venstre ventrikulær posterior vægtykkelse er mindre end 1,3 osv., aortaventilen eller subvalvulær stenose eller mitralventil prolaps i senil degenerativ hjerteklaffesygdom, i henhold til den systoliske mumlende position I den højre sternale grænse på 2 til 4, ikke påvirket af myocardial kontraktilitet eller ændringer i anterior og posterior belastning, og ingen asymmetri af myocardial hypertrofi osv., Har ældre patienter med koronar hjertesygdom ofte typisk angina pectoris, klinisk udvikling under hjerteinfarkt Karakteristisk, ledsaget af papillær muskeldysfunktion eller ventrikulær septumperforation, systolisk mumling i brystkanten, men EKG kan have iskæmisk ST-T-ændring og unormale Q-bølger på stedet.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.