Ældre hypoglykæmisk koma

Introduktion til koma med lavt blodsukker koma hos ældre Hypoglykæmi refererer til en venøs plasmaglukosekoncentration på mindre end 2,8 mmol / L (50 mg / dl), og et koma forårsaget af hypoglykæmi kaldes hypoglykæmi koma. Virkningen af ​​hypoglykæmi på kroppen er hovedsageligt nervesystem, især sympatisk nerve og hjerne. Efter sympatisk nervestimulering ved hypoglykæmi øges katekolaminsekretionen, sidstnævnte kan stimulere sekretionen af ​​glukagon og øge blodsukkerniveauet, og Handler på binyreceptorerne og forårsager takykardi, irritabilitet, bleghed, svedtendens og forhøjet blodtryk og andre symptomer på sympatisk excitation Glukose er den vigtigste energikilde for hjernen, især hjernen, men hjernecellerne lagrer glukose. Evnen er meget begrænset, kun kan opretholde energikravene til hjerneaktivitet i et par minutter.Derfor er hjernens vigtigste energikilde blodsukker. Den langsigtede svære hypoglykæmi kan alvorligt skade hjernevævet, og hjernevævet kan være overbelastet i det tidlige stadium af sukkermangel. Flere blodige ecchymoser og derefter ødelægges hjernecellemembranen Na + / K + pumpe, Na + kommer ind i hjernecellerne i store mængder, og derefter vises cerebralt ødem og hjernevævspunktsnekrose. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: forekomsten af ​​diabetespatienter er ca. 5% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: epilepsi

Årsagen til hypoglykæmi og koma hos ældre

Almindelige årsager til fastende hypoglykæmi hos ældre er:

1 holt B-celletumor (insulinoma); 2 ekstra-ø-tumor; 3 eksogent insulin, orale hypoglykæmiske midler; 4 alvorlig leversygdom; 5 ethanol; 6 hypofyse, binyreinsufficiens og så videre.

2. Almindelige årsager til postprandial hypoglykæmi hos ældre:

1 efter det meste af maveresektion (trofisk hypoglykæmi); 2 ethanol; tidlig fase 32-diabetes; 4 hypofyse, binyreinsufficiens og så videre.

(to) patogenese

Virkningen af ​​hypoglykæmi på kroppen er hovedsageligt nervesystem, især sympatisk nerve og hjerne. Efter sympatisk nervestimulering ved hypoglykæmi øges katekolaminsekretionen, sidstnævnte kan stimulere sekretionen af ​​glukagon og øge blodsukkerniveauet, og Handler på binyreceptorerne og forårsager takykardi, irritabilitet, bleghed, svedtendens og forhøjet blodtryk og andre symptomer på sympatisk excitation Glukose er den vigtigste energikilde for hjernen, især hjernen, men hjernecellerne lagrer glukose. Evnen er meget begrænset, kun kan opretholde energikravene til hjerneaktivitet i et par minutter.Derfor er hjernens vigtigste energikilde blodsukker. Den langsigtede svære hypoglykæmi kan alvorligt skade hjernevævet, og hjernevævet kan være overbelastet i det tidlige stadium af sukkermangel. Mere blodig ekkymose, og derefter på grund af skade på hjernecellemembranen Na + / K + -pumpe, trænger Na + ind i hjernecellerne i store mængder, efterfulgt af cerebralt ødemer og punkteret nekrose i hjernevævet. Forskellige dele af nervesystemet har forskellige følsomheder over for hypoglykæmi, herunder cerebral cortex, hippocampus, cerebellum, caudate nucleus og globus pallidus. Følsom, efterfulgt af hjernekernen, thalamus, hypothalamus og hjernestammen, er rygmarvens følsomhed lav. Nogle udenlandske studier har fundet, at hypoglykæmi skader hjernen svarende til den iskæmiske skade i hjernen, men ikke identisk, men Alvorlig hypoglykæmi ledsages ofte af et fald i iltoptagelseshastigheden i hjernevævet, mens hjernen er mindre tolerant overfor hypoxi, hvilket yderligere forværrer skaden af ​​hypoglykæmi i hjernen.

Ældre mennesker med hypoglykæmi og komaforebyggelse

Ved sygdomme med tegn på ketoacidose skal motion være forbudt. For patienter med forhøjet blodsukker under træning er det ikke egnet til træning. Når fastende blodsukker hos svære diabetikere er over 16,8 mmol / l (300 mg%), kan motion let forårsage ketoacidose. For at undgå træning skal man derfor være særlig opmærksom på at forebygge hypoglykæmi hos sådanne patienter. Når man træner, skal man undgå lægemidlets højeste tid. Hvis det er nødvendigt, medbring sukkerholdig mad med dig. Hvis du har symptomer på hypoglykæmi, kan du tage det når som helst.

Ældre hypoglykæmiske komakomplikationer Komplikationer af epilepsi

De vigtigste komplikationer er takykardi, forhøjet blodsukker og nedsat hjernefunktion.

Gamle mennesker med hypoglykæmi og koma symptomer Almindelige symptomer Bevidstløshed, koma, svaghed, kvalme, bleg, vanvid, glemsomhed, rysten, døsighed, kramper

1. Sympatisk nervøs præstation:

Denne gruppe af symptomer er mere indlysende, når blodsukkeret falder hurtigere, og adrenalinsekretion er mere åbenlyst.Det er en slags kompenserende reaktion forårsaget af hypoglykæmi, hovedsageligt inklusive svedtendens (ca. 1/2, kold sved er mere almindelig), rysten (ca. 1 / 3), sløret syn, sult, svaghed (ca. 1/4 til 1/3) og nervøs, bleg, hjertebanken, kvalme og opkast, kolde lemmer og så videre.

2. Udførelsen af ​​hæmning af centralnervesystemet:

Denne gruppe af symptomer er mere almindelig ved langsommere og længerevarende blodsukker, og de kliniske manifestationer er forskellige, hovedsageligt hypoxia i centralnervesystemet, hypoglykæmi-gruppen, jo højere centralnervesystemet, jo tidligere hæmning, og jo senere restitution, hovedpræstation som følger:

1 hjernebark undertrykkes; bevidsthed er blind, retningsstyrke og genkendelseskraft går gradvist tabt, hovedpine, svimmelhed, glemsomhed, sprogforstyrrelse, sløvhed eller endda koma, nogle gange psykiske lidelser, frygt, panik, hallucinationer, mani osv .;

2 Det subkortikale center hæmmes; bevidstløs, rastløs, kan have kloniske, dansiske eller naive bevægelser, takykardi, udvidede pupiller, paroxysmale kramper, positive pyramidale kanaltegn osv., Patienter kan optræde Epilepsisymptomer;

3 cerebral parese undertrykkes; dyb koma, degenerativ cerebral, alle former for reflekser forsvinder, svag vejrtrækning, blodtryk falder, dilaterede pupiller, en sådan tilstand varer længere, patienten er ikke let at komme sig.

Hvis hjernevævet er i en relativt alvorlig hypoglykæmietilstand i lang tid, kan celle nekrose og væskedannelse forekomme, og hjernevævet kan være atrofieret. Patienten har ofte hukommelsestab, mental retardering, mental forstyrrelse eller personlighedens variation.

3. Blandet ydeevne:

Det vil sige, at patienten både har udtryk for sympatisk excitation og hæmning af centralnervesystemet.Denne type er mere almindelig i klinisk praksis.

4. Symptomer på den primære sygdom:

Såsom leversygdom, ondartede tumorer og alvorlige infektioner, har multiple endokrine neoplasier stadig ydelsen af ​​hypofysetumorer og parathyroidea sygdomme.

Undersøgelse af hypoglykæmi og koma hos ældre

1. Blodsukker:

Hypoglykæmi er en kritisk tilstand. Først skal patientens blodsukker måles hurtigt og præcist. Den mistænkte patient behøver ikke at vente på det biokemiske analyseresultat. Behandlingen skal udføres umiddelbart efter, at prøven er taget. Når betingelsen er opfyldt, udføres den hurtige bestemmelse og den biokemiske test samtidigt.

Normal humant venøs plasmaglukosekoncentration antyder <3,3 mmol / l (50 mg / dl) efter fastende natten over, at hypoglykæmi skyldes individuelle forskelle i diagnosen hypoglykæmi bør være et område snarere end en specifik værdi, dette Intervallet skal være 2,5-3,3 mmol / l (45-60 mg / dl) og mindre end 2,5 mmol / l, og det blev bekræftet ved gentagen måling, at hypoglykæmi blev bekræftet.

2. Andre inspektioner:

Andre laboratorieundersøgelser er ikke nødvendige for enhver patient med diabetes mellitus og hypoglykæmi.

(1) Glykosyleret hæmoglobin (GHB): HBAc er hovedproduktet af hæmoglobinbinding til glukose, hvilket kan afspejle det gennemsnitlige blodsukkerniveau i de sidste to måneder.Den normale værdi af HBAc er 4% til 6%, og den behandles med intensivt insulin i lang tid. Hos patienter med type 1-diabetes er HBAc-værdier omvendt relateret til forekomsten af ​​hypoglykæmi, HBAc <6%, og forekomsten af ​​hypoglykæmi er markant forøget, hvorfor det er mere egnet at opretholde HBAc mellem 6% og 7%. Blodsukkerpatienter slapper af deres kontrol med blodsukkeret og holder HBAc på ca. 8,0% i 3 måneder, hvilket delvist kan vende de antiregulerende virkninger af nedsat hypoglykæmisk hormon og reducere forekomsten af ​​uopdaget hypoglykæmi.

(2) Bestemmelse af lever- og nyrefunktion: Lever- og nyrefunktion kan øge risikoen for hypoglykæmi markant. For diabetespatienter er det nødvendigt at forstå lever- og nyrefunktionen fuldt ud, vælge rimelig behandling, reducere forekomsten af ​​hypoglykæmi og også hjælpe dem med lavt blodsukker. Etiologisk analyse.

(3) Bestemmelse af blodketonlegeme, mælkesyre og osmotisk tryk: nyttigt til identifikation med DKA, HHC og mælkesyreose.

Hvis hjernefunktionen er nedsat, bør den undersøges nærmere CT og EEG kan udføres for at bestemme placeringen af ​​læsionen.

Diagnose og diagnose af hypoglykæmi og koma hos ældre

Diagnose:

I henhold til historien og de kliniske manifestationer, når der først er mistanke om hypoglykæmi koma, kan der straks diagnosticeres blodprøver for blodsukker, såsom blodglukose <2,8 mmol / L.

Differentialdiagnose:

1. Hypoglykæmi, der ikke er diagnosticeret:

Det bør differentieres fra epilepsi, skizofreni, snorken og forskellige cerebrovaskulære sygdomme. Der er ingen hypoglykæmi i ovennævnte sygdomme.

2. De, der har etableret hypoglykæmi, skal differentieres fra hypoglykæmi forårsaget af forskellige årsager.

(1) Reaktiv hypoglykæmi (funktionel hypoglykæmi): Sygdommen er ofte forbundet med humør, milde symptomer og mere i løbet af dagen (mere før morgenmaden eller før frokosten), ikke relateret til sult, motion, ofte i diæt med høj sukker Efter indtræden var det at spise mere med fedme, fastende blodsukker, OGTT, fastetest, D860 og andre stimuleringstest.

(2) Hepatogen hypoglykæmi: episoder med lavt blodsukker i den tidlige morgen, fastende, sult eller træning for at fremme indtræden, tilstanden er progressiv, fastende blodsukker er normal eller under normal, OGTT er en diabetisk-lignende kurve, men efter at have taget sukker i 4 til 7 timer Lavt blodsukker, lavt sukker-diæt kan induceres, og fastetesten er positiv Disse patienter er ledsaget af alvorlig leversygdom og unormal leverfunktion.

(3) Islet B-celletumor: typiske hypoglykæmi-episoder, mest om morgenen, sult og træning fremmer anfald, tilstanden forværres gradvist, blodsukker er meget lavt ved begyndelsen, OGTT, blodsukker er en lav-flad kurve, seruminsulin, C-peptid, insulin Den oprindelige koncentration blev markant forøget; fastetesten, D860 og andre excitationstest var positive.

(4) medikamentinduceret hypoglykæmi: oftere hos patienter med diabetes, injektion af insulin eller indtagelse af sulfonylurinstoffer.

Bør være opmærksom på den medicinske historie, hvis insulininjektionen er overdreven, øges seruminsulinet åbenlyst, og C-peptidet forhøjes ikke. Hvis det er seruminsulin, øges C-peptidniveauet, og insulinogenet forhøjes let, hvilket understøtter det lave, der skyldes sulfonylurinstof. Glukose, sidstnævnte ofte tager sukker, blodsukkerudvindingen er langsommere.

(5) hypoglykæmi forårsaget af ekstra pancreas-tumor: kliniske hypoglykæmi-episoder er typiske, men seruminsulin, C-peptid og proinsulinniveauer er meget lave. I de senere år har denne tumor vist sig at udskille overdreven IGF-II (insulinlignende vækstfaktor-II). ), en stigning i serum IGF-II eller en stigning i forholdet mellem IGF-II og IGF-I kan hjælpe med diagnosen.

(6) hypoglykæmi forårsaget af endokrine sygdomme: hypopital dysfunktion, mangel på væksthormon, binyreinsufficiens (Addisons sygdom), hypothyreoidisme og andre endokrine lidelser, kan forekomme hypoglykæmi, men gennem medicinsk historie, kliniske manifestationer, Forskellige hormonassays, endokrine funktionstest, kan stille en endelig diagnose.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.