Manisk depression

Introduktion til manisk depression Manisk depression, også kendt som affektiv lidelse (affektive forstyrrelser), er en mental sygdom med følelsesmæssig sygelighed som det største symptom. Manisk depression manifesterer sig som tilbagevendende episoder af enten mani eller depression (enkeltfase) eller skiftende episoder (bifasisk). Årsagen kan være relateret til ubalance af monoaminer i hjernen, men 5-HT-mangel er det almindelige biokemiske grundlag. På dette grundlag er NA-funktionen hyperaktiv, patientens humør er høj under angrebet, foreningen er smidig, og aktiviteten øges. Utilstrækkelig NA-funktion er depression, som er kendetegnet ved depression, reduceret tale, mental og motorisk retardering, selvskyld og synd og endda selvmordsforsøg. Langt de fleste patienter kræver indlæggelse af hospitaler, og alvorlige tilfælde kræver obligatorisk indlæggelse. Isolering af patienten fra andre, gør den stille, sikre fødeindtagelse og være opmærksom på vand og elektrolytbalance. Brug af antipsykotiske lægemidler chlorpromazin, haloperidol og clozapin hjælper med til hurtigt at kontrollere spænding. Lithiumsalt har en god terapeutisk effekt på maniske episoder og kan forhindre gentagelse, hver gang 1 ~ 2g, 2 til 3 gange om dagen i 4 uger, bør ikke kombineres med haloperidol. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,0005% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: mental sygdom

Manisk depression

Genetiske faktorer (25%):

Genetiske faktorer spiller en vigtig rolle i forekomsten af ​​denne sygdom, og beviset er:

(1) De første slægtninge (forældre, søskende, hænder og børn) til patienter med affektiv lidelse har en levetid på 12% til 15%, hvilket er meget højere end den generelle befolkning (1% til 2%).

(2) Forekomsten af ​​monozygotiske tvillinger (MZ) var 67% (46 par), og den for tvillinger (DZ) var 14% (276 par). Yderligere 12 par .MZ hævede deres respektive satser op til 65%. Undersøgelsen af ​​værten beviste også, at påvirkningen af ​​genetiske faktorer var signifikant højere end miljøpåvirkningen. Hvad de nuværende data angår, er affektive lidelser imidlertid forbundet med arvelighed, men der er ikke nok bevis til at vise, at det er en arvelig sygdom.

Psykosociale faktorer (25%):

Større negative livshændelser, det vil sige ubehagelige ”tab af tab” og frustrerende livsbegivenheder, er ikke kun relateret til neuropatisk depression og psykogen depression, men kan også være ”endogene” følelsesmæssige maniske depressioner. Årsager eller årsager til sygdommen. For eksempel påpegede Paykel, at der i de sidste seks måneder var der betydelige livshændelser, risikoen for depression steg 6 gange, og risikoen for selvmord steg med 7 gange. Derudover er sværhedsgraden af ​​livsbegivenheder relateret til begyndelsestidspunktet, og sandsynligheden for at udvikle depression er højere end sædvanligt i et år, der er udsat for en alvorlig trussel mod det personlige sikre liv.

Der er ikke nok bevis til at tro, at den medfødte kvalitet af affektiv lidelse påvirkes eller ændres af et bestemt møde eller oplevelse i barndommen. Det ser ud til, at dette årsagsforhold stadig er vanskeligt at bestemme. Hvad angår forholdet mellem barndom og forholdet mellem forældre og begyndelsen af ​​denne sygdom, er det vanskeligt at være sikker.

Neurobiokemiske faktorer (20%):

(1) Monoamin neurotransmitters: undersøgelser af monoamine neurotransmitters for affektive lidelser, hovedsageligt omkring noradrenalin (NE) og 5-HT.

1NE: Der er mange rapporter om, at UH-metabolitten MHPG-udskillelse hos patienter med bipolar depression er reduceret i depression og øget i mani. Mængden af ​​urin MHPG hos patienter, der var blevet lettet ved antidepressiv behandling steg. UH-udskillelsen i urin varierer meget blandt patienter med unipolar depression, og de, der er markant lavere, kan være en del af en bipolar lidelse, selvom der ikke har været nogen manisk episode hidtil.

25-HT: Depression 5-HT dysfunktion rapporteres i cerebrospinalvæsken (CSF). 5 HT-metabolit 5 HI 躁 抑郁 抑郁 depression AA-niveau rapporteres mere. Niveauet af 5-HT i CSF var negativt korreleret med selvmord, selvmordsforsøg og aggression. I de senere år har sæsonåben depression tiltrukket folks opmærksomhed. Begyndelsen af ​​vinterdepression ledsages af et fald i 5-HT og 5-HTAA i CSF. Receptorundersøgelser fandt, at antidepressiva er tæt beslægtet med 5-HT2-receptoren. Langvarig brug af antidepressiva kan reducere antallet af post-synaptiske 5-HT2: receptorer. På samme tid blev det også fundet, at massefylden af ​​blodplade-5-HT-optagelse hos patienter med depression faldt.

Faktive lidelsesfaktorer (20%):

(1) Endokrine årsager: på grund af visse endokrine sygdomme kan der forekomme symptomer som Cushing, Edison og hyperthyreoidisme, og patienter med depression kan have visse endokrine abnormiteter, premenstrual og menopausal. Depression efter fødsel kan være forbundet med endokrine ændringer. Derfor har nogle mennesker foreslået den endokrine årsag til affektiv lidelse. Men en masse forskning kan ikke bekræfte denne hypotese. Andre fysiske sygdomme kan kun bruges som en årsag eller en årsag til sygdommen.

(2) Unormal vand og elektrolytter: Det er rapporteret, at både manisk eller depression har øget det intracellulære natrium. Nogle mennesker siger, at natrium, kalium og ATPase i røde blodlegemer ændrer sig. Imidlertid afklarer disse fund ikke årsagen til sygdommen.

(3) Elektrofysiologiske studier: Selvom unormale fund, såsom depression, søvn EEG kan reducere total søvn, ophidselse gange, øjenbevægelse søvn (REM) latenstid forkortet, ikke-REM søvn første fase steg og tredje og fjerde fase reduktion Vent, men ikke som en årsag.

4) Cerebral blodgennemstrømningsundersøgelse: Resultaterne er ganske inkonsekvente, og antallet af tilfælde i PET-forskning er for lille, og der er ikke noget positivt resultat.

(5) Ændringer i biologisk rytme: Undersøgelser har vist, at mange fysiologiske funktioner af affektive lidelser (såsom kropstemperatur, søvn og cortisol og andre endokrine) har biologiske døgnrytmsændringer, men dets betydning er stadig at undersøge.

patogenese

Biokemi

(1) Biogene aminer: Forholdet mellem biogene aminer og affektive lidelser er et af de mest velkendte forskningsområder hidtil. Mange undersøgelser har rapporteret om abnormiteter i tilstedeværelsen af ​​biogene aminer eller biogene aminer hos patienter med affektive lidelser. Hormonet (NE) og serotonin (5-HT) betragtes som det mest relevante. Tabel 2 viser ændringerne i neurotransmittorer og deres metabolitter hos patienter med depression.

Derudover reducerer næsten alle antidepressiva og effektiv fysisk terapi (såsom elektrokonvulsiv terapi) i in vivo-testen post-synaptisk adrenerg og 5-HT2-receptorfølsomhed ved langvarig brug. Tabel 3 viser resultaterne af denne undersøgelse De ændringer, der er forårsaget af denne langtidsbehandling, falder sammen med antidepressiva's begyndelsestid.

(2) Aminosyrer, peptider: y-aminobutyric acid (GABA) og neuroaktive peptider, såsom vasopressin og endogene opioider, spiller også en rolle i patogenesen af ​​affektive lidelser. Hypotesen om forholdet mellem GABA-receptorer og indtræden af ​​affektiv lidelse stammer hovedsageligt fra anvendelsen af ​​antiepileptika, der er effektive til behandling af mani eller bipolar lidelse, såsom natriumvalproat og carbamazepinundersøgelser, der viser cerebrospinalvæske hos patienter med depression og GABA-indholdet i plasma faldt. Tricykliske antidepressiva, MAOISSRIS og ECT øger alle antallet af GABAβ-receptorer. De vigtigste excitatoriske aminosyrer i det centrale glutamatsystem har en gensidig begrænsning af GABA-funktion.Reptorerne for glutamat kan kobles til ionkanaler i to hovedkategorier, som kan være relateret til begyndelsen af ​​epilepsi. Kobling med G-protein er en metabolisk glutamatreceptor (mGluR). Metabotropiske glutamatreceptorer er opdelt i fem undertyper. Blandt dem kan mGluR2 være forbundet med indtræden af ​​depression, og mGluR2-receptorantagonist kan blive en lovende ny klasse af antidepressiva.

(3) Andet messenger-system: Rolipram er en selektiv hæmmer af phosphodiesterase og har vist sig at have antidepressive effekter i kliniske forsøg. I henhold til dette er funktionen af ​​cAMP andet messenger-system relateret til begyndelsen af ​​affektiv lidelse. Depressive patienter har et lavt niveau af cAMP-funktion. Når phosphodiesterase hæmmes, blokeres cAMP-inaktiveringsprocessen, hvilket forbedrer dens funktion og således fungerer som et antidepressivt middel.

Den anden messenger, der er koblet til G-proteinet, har foruden cAMP også en phosphoinositid (IP) -systemreceptor, der binder til den excitatoriske ligand for at aktivere det exciterende G-protein (Gi) Gi til at aktivere den phosphatidylinositol-specifikke phospholipase C. (PLC) Sidstnævnte virker på phosphatidylinositoldiphosphat (PIP2) på indersiden af ​​phospholipidlaget i cellemembranen til dannelse af diglycerid (DAG) og inositoltrifosfat (IP3). IP3 frigiver Ca2 +, der er gemt i den indre web. Mens Ca2 + interagerer med DAG, aktiverer aktivering af proteinkinase C (PKC) PKC mange cytoplasmatiske proteaser, som igen udløser forskellige biologiske processer, herunder gentranskription. Når funktionen er afsluttet, skal IP3 hydrolyseres af inositol monophosphatase for at frigive fri inositol og derefter syntetiseres med DAG som IP for at gennemføre hele cyklussen. Li + -ioner er hæmmere af inositolmonophosphatase. Den terapeutiske koncentration af Li + inhiberer inositol-monophosphatase og blokerer phosphoinositid-cyklussen, der fører til en ændring i IP-sekundets messenger-funktion og opnår derved målet om behandling af maniske episoder. Derfor spekulerer nogle lærde, at forekomsten af ​​affektiv lidelse kan være relateret til den unormale funktion af IP-anden messenger.

neuroendokrine

Hypothalamus er det centrale nervesystem med neuroendokrin funktion, og selve hypothalamus reguleres af forskellige neurotransmitter systemer, såsom monoamin neurotransmitters. Derfor kan neuroendokrin dysfunktion hos patienter med affektive lidelser hovedsageligt afspejle den unormale funktion af monoamins neurotransmitter-system. Ligesom traditionelle antipsykotiske medikamenter kan det blokere funktionen af ​​nodul-tragt dopamin, hvilket resulterer i forhøjede niveauer af prolactin hos patienter. I teorien kan en bestemt ændring af neuroendokrin funktion være årsagen til den affektive lidelse og mere sandsynligt være en manifestation af den underliggende hjernedysfunktion.

(1) Hypothalamic-hypofyse-binyrebarm (HPA) akse:

1 kortisonkoncentration:

A. Reguleringsprocessen for kortisonudskillelse er som følger:

B. Dysfunktion i hypothalamisk-hypofyse-binyrebinde, som kan findes hos patienter med depression, inkluderer:

(2) Hypothalamic-hypofyse-skjoldbruskkirtel (HPT) -akse: HPT-aksens funktionelle egenskaber svarer til HPA-aksen. Thyroidstimulerende hormonfrigørende hormon (TRH), der udskilles af hypothalamus, når den bageste hypofyse via hypofyseportalsystemet, hvilket stimulerer endokrine celler, der indeholder skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) for at frigive TSHTSH til skjoldbruskkirtlen for at forårsage thyroxin (T4) og 3,5, Frigivelse af 3-triiodothyronin (T3) T4 kan også omdannes til T3 ud over skjoldbruskkirtlen og T4 og T3 danner en negativ feedback-regulering af TRH og TSH frigivelse for at opnå fysiologisk balance.

(3) Ændringer i anden hormonsekretion: Udskillelsen af ​​væksthormon (GH) har en døgnrytme, der når et højdepunkt under langsom øjenbevægelses søvn. Denne top bliver flad hos patienter med depression. Stigningen i GH-sekretion forårsaget af clonidin er også blevet kedelig hos patienter med depression.

Depression kan også ledsages af ændringer i andre hormonsekretionsrytmer, såsom nedsat udskillelse af melatonin. Administration af tryptophan fremmer ikke prolactinsekretion, tropisk urin i urin og luteiniserende hormonsekretion og testosteronniveauet hos mænd. Faldet.

Neuroimmunology

De seneste årtiers forskning har fundet, at det humane immunsystem og det centrale nervesystem har en tovejsregulering og spiller en rolle i det endokrine system. På grund af de mange faktorer, der påvirker aktiviteten i det endokrine nervesystem og endda immunfunktionen, er vi nødt til at være opmærksomme på de følgende to punkter, når vi forstår deres forhold til affektive lidelser: For det første er der en tæt gensidig tilpasning mellem immunfunktion og endokrin funktion, hvilket påvirker ånden i endokrin funktion. Hindring eller livshændelser kan have indflydelse på immunfunktionen. Dette skal overvejes fuldt ud, når man behandler fysiske sygdomme, især dem, der er forbundet med tumorer. Eftersom immunfunktion har en omvendt regulering af funktionen af ​​det neuroendokrine system, kan immunmodulering, såsom cytokiner og immunologiske processer, endvidere påvirke funktionerne i nervesystemet og det endokrine system og dermed spille en vigtig rolle i patofysiologien for mentale lidelser. . I resumé kan ændringer i immunfunktion, der ledsager affektive lidelser, både være frugt og påvirke patientens fysiologiske funktion eller være forårsaget af dannelse eller forsinkelse af affektiv lidelse.

Effekten af ​​stressbegivenheder på immunsystemet begynder tidligst. Virkningerne af stressbegivenheder på immunsystemet kan være stimulerende eller hæmmende afhængigt af begivenhedens varighed. I undersøgelsen af ​​immunfunktionsændringer hos efterlatte mennesker blev det konstateret, at graden af ​​depression hos efterladte mennesker er tæt forbundet med ændringer i immunfunktion. Tidlige undersøgelser af depression fandt, at den cellulære immunrespons faldt, men resultaterne af de efterfølgende studier var forskellige, men svær depression, ældre mænd Patientens immunfunktionsændringer er mere fremtrædende.

Følelsesmæssige forstyrrelser og stressbegivenheder kan påvirke immunfunktionen, og ændringer i immunfunktionen kan også være årsagen til affektive lidelser. Den oprindelige dokumentation kommer fra adfærdssymptomer, der optræder i forskellige forhøjede niveauer af cytokiner, herunder depression. Disse manifestationer kaldes sygdomstilfælde. De er forårsaget af anvendelse af proinflammatoriske cytokiner, herunder leukocytformidlere. (IL) 2 og 3 tumor nekrose faktor, interferon-a / p og lignende. Symptomerne inkluderer svækkende træthed, tab af udbrændthed, snooze, anoreksi, hyperalgesi af social isolering og mangel på koncentration. Forhøjede niveauer af inflammatoriske cytokiner i serum er også fundet ved større depression, herunder IL-6 og hurtige responsproteiner (f.eks. Haptoglobin, C-reaktivt protein alfa-1-glycoprotein). Denne hurtige responsproces kan resultere i et fald i L-tryptophan-indholdet, hvilket resulterer i et fald i 5-HT-niveauer i hjernen. Derudover kan IL-1 blokere virkningen af ​​glukokortikoider på effektorvæv ved direkte at hæmme ekspressionen af ​​glukokorticoidreceptorer og deres funktioner og derved forårsage hyperaktivitet af HPA-aksen ved at forringe dens negative feedback-reguleringsfunktion.

Søvn og hjerne

Det er et almindeligt symptom på depression at have vanskeligheder med at falde i søvn med fysiologiske abnormiteter, vågne op, når man sover, eller at være for oversvømmende, når man vågner op tidligt. I tilfælde af mani reduceres søvnbehov ofte. Derfor har forholdet mellem affektiv forstyrrelse og søvn og søvn EEG-ændringer længe været værdsat af forskere. De vigtigste fund er: søvnmæssig hurtig øjenbevægelse (REM) søvnforsinkelse (fra søvn til REM-søvn) forkorter den første REM-søvn Tidsforløbet forlænger deltabølgen søvnafvik og lignende. EEG-undersøgelse fandt, at P300- og N400-latenstid hos patienter med depression forlænger fuld søvnmangel eller REM-søvnterapi har en kortvarig god effekt på depression, hvilket også indikerer, at ændringer i søvnrytme er vigtige i patogenesen af ​​affektiv lidelse.

Da anti-epileptiske lægemidler er effektive til behandling af bipolar lidelse, er folk opmærksomme på, at der er en tæt forbindelse mellem elektrofysiologisk aktivitet og følelsesmæssig aktivitet. Der er en "antændelse" -teori, der gentagne gange anvender subthreshold-stimulering på en neuron i sidste ende fører til et handlingspotentiale. Derfor kan patienter med affektive lidelser have gentagen "antændelse" -status i den temporale lobbark, der fører til ustabilitet i neurale aktiviteter, som kan være relateret til bipolar lidelse. Antiepileptiske lægemidler såsom natriumvalproat og carbamazepin er blokeret. Denne gentagne elektriske stimulering under undergrænsen spiller en rolle i følelsesmæssig stabilisering.

Hjerneafbildning

Forskning i hjernebillederundersøgelser af affektive lidelser har ingen konsistente og gentagne konklusive forskningsresultater.Den eksisterende forskning har følgende fund: 1 del af de bifasiske type I-patienter, især mænd, har ventrikulær udvidelse. Ventrikelforstørrelsen hos patienter med svær depression er ikke så udtalt som hos patienter med depression, der har signifikante psykotiske symptomer hos bipolære I-patienter. 3 Magnetic Resonance Imaging (MRI) undersøgelser fandt også, at caudatkernen hos patienter med større depression reducerede mængden af ​​frontal atrofi. 4 Den hippocampale T1-afslapningstid var unormal hos patienter med depression. 5 bipolære I-patienter fandt skade på dybt hvidt stof. 6 Brug af enkeltfotonemission (SPECT) eller positronemissionstomografi (PET), og blodgennemstrømningen i hjernebarken, især i frontal cortex, reduceres hos nogle patienter med depression. 7 Ved anvendelse af magnetisk resonansspektroskopi (MRS) -teknologi blev det fundet, at abnormiteten i cellemembranphospholipidmetabolisme hos patienter med bifasisk type I var i overensstemmelse med den anden messengerteori om begyndelsen af ​​bipolar lidelse og arbejdsstedet for Li + -ioner. Virkningen af ​​Li + -ioner på phospholipidmetabolismen blev også fundet i dyreforsøg.

Genetisk forskning

Hidtil har genetiske undersøgelser bekræftet, at genetiske faktorer spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​affektive lidelser, men virkemåden for genetisk påvirkning er meget kompliceret. Kun en faktor genetik bruges til at forklare forekomsten af ​​affektive lidelser er et psykologisk samfund, der ikke fungerer. Faktorer spiller ikke kun en vigtig rolle i patogenesen af ​​affektive lidelser, men nogle patienter kan spille en afgørende rolle, hvilket direkte fører til forekomsten af ​​hindringer. På den anden side har genetiske faktorer en stærkere effekt på bipolar lidelse end depression.

Psykologisk samfund

Faktorer, der bruger en enkelt genetisk faktor, kan ikke forklare tilfredsstillende for at påvirke den følelsesmæssige lidelse, især årsagen til depression. Selv hvis genetiske faktorer spiller en vigtig rolle i dens patogenese, kan induktionen af ​​miljøfaktorer og endda den patogene rolle ikke ignoreres. Det antages generelt, at genetiske faktorer kan føre til en følsomhed over for en modtagelighed for et bestemt neurotransmitter-system eller anden fysiologisk funktion i udviklingen af ​​affektive lidelser. Imidlertid er mennesker med sådanne følsomhedsegenskaber ikke alle eller intet under udløsningen af ​​visse miljøfaktorer, men udgør en overgangstilstand. Mennesker, der er mere modtagelige, kan blive syge under påvirkning af lettere miljøfaktorer. Mennesker med mindre modtagelighed kan stadig blive påvirket af mere betydningsfulde miljøfaktorer. Naturligvis kommer kvaliteten af ​​modtagelighed ikke nødvendigvis helt fra arvelighed. Virkningen af ​​tidlige livserfaringer, såsom barneskabsoplevelse, kan ikke ignoreres. Den sikrere antagelse er, at genetiske faktorer har større indflydelse på bipolar lidelse, og miljøfaktorer er vigtigere for udviklingen af ​​depression.

Forebyggelse af manisk depression

1. Etablere et korrekt syn på liv og verdensanskuelse

Bestemmelsen af ​​livssyn og verdensanskuelse er den grundlæggende betingelse for at forebygge psykologiske abnormiteter.Det er en vigtig garanti for ungdommers mentale helbred. En korrekt syn på livet og en verdensanskuelse gør det muligt for unge mennesker at forstå forholdet mellem omverdenen og enkeltpersoner korrekt og give fuld rolle til deres roller og evner til at koordinere og håndtere forskellige situationer. Forhold sikrer, at den psykologiske reaktion er moderat forebyggende. Hvis en persons behov og ideelle opførsel er i strid med sociale normer, vil de naturligvis lide under tilbageslag og falde i uendelige problemer og smerter, hvilket fører til psykologisk usund synlighed. Den korrekte syn på liv og verdenssyn er Det ideologiske fundament og det psykologiske grundlag for at sikre personlig mental sundhed.

2. Forstå dig selv og accepter dig selv

Manglende kendskab til dig selv er ofte en af ​​de vigtige grunde til dannelsen af ​​psykologiske barrierer. For at opretholde mental sundhed skal du ikke kun forstå dine styrker og evner, men også forstå dine mangler og mangler og møde dem. Hvis du ikke forstår dig selv og ikke accepterer det, føler du dig ikke utilpas. Når du ikke er ved fødslen, er du kynisk og arrogant, eller du er alt for underordnet og ængstelig, hvilket fører til psykologisk ubalance. Derfor bør unge mennesker have selvkendskab på grundlag af fuldt ud at forstå sig selv, ikke kun højt selvestimering eller selvbedrag, så de kan reducere deres psykologiske konflikter og opretholde mental sundhed.

3. Genkend virkeligheden og møde modgang

I det virkelige liv, objektiv virkelighed og ikke underlagt menneskelig subjektiv vilje, så længe individer kræves for fuldt ud at forstå og forstå virkeligheden, tilpasse og transformere virkeligheden, kræver dette, at unge mennesker står overfor virkeligheden og forener deres individuelle ønsker og krav med det virkelige samfund. Stå op. Selvfølgelig har unge mennesker ret til "selv-design", men dette design må ikke afvige fra det rigtige spor, eller "selv-design" kan kun være en fantasi. Derudover er unge mennesker nødt til at møde modgangen er også uundgåelig, såsom hårdt arbejde med at lære, kadres hårde arbejde, eksamenens fiasko, de faglige begrænsninger, vanskelighederne for de hårdtarbejdende klassekammerater i beskæftigelsen osv. I denne henseende bør unge mennesker tage modet til at dyrke deres egen psykologiske kvalitet, som ikke er kaotisk og klare den. For at danne denne form for god kvalitet, må vi elske livet, elske at lære og arbejde, lære at se på problemer omfattende og objektivt, ikke passe, ikke kortsigtede. Langsigtet er ikke godt, den høje omgang, behovet for at have vanskeligheder og frustrationer til enhver tid og evnen til at tilpasse det selv-sociale forhold.

4. Etablere gode interpersonelle relationer

Et godt interpersonligt forhold er ikke kun en tilstand af mental sundhed, men også en god ydelse af mental sundhed. Etableringen af ​​et interpersonelt forhold er ikke baseret på indbydende og charmerende, men på karakteren af ​​ærlighed, strenghed og vilje til at hjælpe andre. Derfor bør unge udøve deres gode egenskaber i sociale interaktioner og være sikre på, at de vil være selvrespekt og selvhjælp. Korrekt håndtering af mellempersonlige forhold betyder at håndtere det modsatte køn af forældre, lærere, klassekammerater og venner, især er forholdet mellem venner det vigtigste for at håndtere interpersonlige forhold med en "god størrelse." "God størrelse" henviser til evnen til at lære og efterligne andre. Dette vil ikke kun skabe en harmonisk atmosfære med menneskene omkring dem, men også hjælpe med at kultivere og stabilisere den bedste mentalitet, og det er let at håndtere de omkringliggende ting.

5. Arbejde og hvile kombinerer videnskabelig hjerne

Visse læringstryk kan stimulere interessen for læring og forbedre læringseffektiviteten, hvilket er gavnligt for mental sundhed. Derfor går vi ind for, at vi bruger hjernen. Imidlertid vil overdreven brug af hjernen ødelægge hjernens nerveaktivitet, hvilket fører til mental træthed, mental tilbagegang, mental dysfunktion, søvnløshed og udmattelse. Psykologisk træthed undlader ikke kun at udføre opgaven, men hindrer også alvorligt sindets sunde udvikling, derfor er det ikke kun nødvendigt at bruge hjernen flittigt, men også bruge hjernen videnskabeligt for at opnå en kombination af arbejde og hvile. Den såkaldte videnskabelige hjerne henviser til at lade hjernens forskellige nerveceller rotere for at afbalancere hjernens spændings- og inhiberingsproces. Først skal vi lære at videnskabeligt arrangere studiedagen, arbejdet og livet, og læringstiden kontrolleres. Inden for 10 timer; den anden er at hvile godt for at sikre tilstrækkelig søvn; den tredje er at styrke fysisk træning og aktivt deltage i fritidsaktiviteter for at udvide interessen. På denne måde er læringslivet tæt og livligt for bedre at forbedre læringseffektiviteten og opretholde fysisk og mental sundhed.

6. Bevar et sundt humør og mestrer måderne at overvinde dårligt humør på.

Følelser er en vigtig faktor, der påvirker fysisk og mental sundhed. Derfor er det nødvendigt at opretholde et sundt humør for at bevare følelser og ikke være slave for følelser for at bevare fysisk og mental sundhed. Og grundens styrke til at undertrykke impulser fra følelser, til at være god til at undertrykke personlige følelser, til omgående at lede presset fra de negative følelser, der er dannet for at lindre ånden. Alles følelser vil ikke være statiske, gode eller dårlige, når bølgerne svinger, og når roen er som et spejl. Derfor må vi lære at kontrollere følelser, især på den kortest mulige tid til at eliminere dårlige følelser i knoppen, så de ikke vil udvide, sprede eller endda forårsage katastrofer. Først skal vi være opmærksomme på brugen af ​​"sansjustering." Psykologi mener, at folk mister temperamentet og kæmper, ofte på grund af det følelsesmæssige gennembrud af døren til fornuft. Derfor skal alt tænkes to gange. Ellers er det let for den anden part at forstå, at lækagen har dannet en pludselig modsigelse, hvilket resulterer i et tab af rationel balance mellem hasten. I tilfælde af at du møder den "øverste ko", skal du først være god til at trykke på "ilden" for at vise din generøsitet og ædle personlighed. For det andet er "tilbagetog", der er god til at "trække sig tilbage" og "trække sig tilbage" som "fremskridt", en positiv psykologisk faktor for at eliminere "krigsførelse."

Komplikationer ved manisk depression Komplikationer psykiske sygdomme

Alvorlig psykisk sygdom, normalt uden komplikationer.

Maniske depressive symptomer Almindelige symptomer Melankoli Angst Insomnia Appetit Deprimeret sygdom Selvmord Suicidal opførsel Græder Skrig Nydelse Mangel på hjælpeløshed

Klinisk manifestation

1 Deprimeret tilstand : Deprimeret stemning er et karakteristisk symptom på depressiv lidelse. Den følelsesmæssige tone er lav og mørk. Det kan variere fra mildt humør, forstyrret, trist, trist, pessimistisk og desperat. På denne baggrund kan angst og agitation opstå. Patientens udtryk er anspændt, urolig, urolig, manglende evne til at miste interessen, kan ikke opleve sjov; energitab, lav selvevaluering, mental retardering, selvmordskoncept og opførsel; patientens humør har en tung rytmeforandring, er Depression er et typisk symptom på endogen depression, fysiske eller biologiske symptomer, såsom mundtørhed, forstoppelse, fordøjelsesbesvær og nedsat gastrointestinal funktion.

2 Manisk tilstand: Stemningen er høj, og præstationen er afslappet, glad, entusiastisk, optimistisk, ophøjet, legesyg og selvtilfreds; tænkning og løb, associeringsprocessen er åbenlyst accelereret, konceptet følges, stemmen er høj, lydstyrken er for meget, munden er overvældende, følelsen af ​​selvfølelse God, overevaluerer dig selv; mental sportslig spænding, manifesteret i en bred vifte af patienters interesser, kan lide at livlige scener, mere kommunikation, arbejde er ofte antiklimaktisk, og ånden er ekstremt stærk.

Manisk depression check

1, serum-kortikosteroider til bestemmelse af unormal sekretion af kortikosteroider, der viser øget sekretion, normal sekretion af døgnrytmen, kan dexamethason ikke hæmme denne sekretion. Bestemmelse af luteiniserende hormonniveauer hos patienter med menopausal depression. Bestemmelse af serum-skjoldbruskkirtelstimulerende hormonniveauer til patienter med thyroideastimulerende hormonfrigivelseshormon, thyreoidea-stimulerende hormonsekretion faldt. Cerebrospinalvæske 5 - HT, 5 - HIAA-påvisning af depression 5 - HT-funktion manifesteres i cerebrospinalvæsken (CSF) 5- HT-metabolit 5 - HIAA-niveau reduceres. Niveauet af 5-HT i CSF var negativt korreleret med selvmord, selvmordsforsøg og aggression. Begyndelsen af ​​vinterdepression ledsages af et fald i 5-HT og 5-HIAA i CSF.

2, mental og psykologisk undersøgelse, er en funktionel sygdom, men har brug for at udelukke følelsesmæssige ændringer forårsaget af organiske sygdomme i hjernen.

Diagnosticering af manikerdepression

Diagnose

De diagnostiske kriterier for affektive lidelser kan opdeles i diagnosekriterierne for depression og maniske episoder såvel som klassificeringskriterierne for forskellige typer af affektive lidelser. Selvom lande har betydelige forskelle i klassificeringen af ​​affektive lidelser, er de vigtigste diagnostiske kriterier for diagnose af depressive maniske episoder Der er ringe forskel mellem klassificeringssystemer (såsom ICD-10, DSM-IV og CCMD-2-R). I det fælles klassificeringssystem skal definitionen af ​​depressive episoder først undersøge, om der er en manisk episode i medicinsk historie. Inkludering i bipolar lidelse eller inkludering i depressive episoder. ICD-10 er nu taget som et eksempel.

1. Depressive episoder I ICD-10 inkluderer depressive episoder ikke depression ved bipolar lidelse. Derfor inkluderer depressive episoder kun første episoder med depression eller tilbagevendende depression.

2. gentagne depressive lidelser tilbagevendende depressive lidelser bruger de samme diagnostiske kriterier som depressive episoder.

(1) Generelle kriterier for tilbagevendende depressiv lidelse:

(2) undertyper af tilbagevendende depressiv lidelse: i henhold til den aktuelle angrebstilstand kan yderligere opdeles i:

3. Diagnostiske kriterier for maniske episoder Kriterierne for maniske episoder og hypomane episoder er separat beskrevet i ICD-10.

(1) Blid mani (F30.0): Symptomatiske kriterier kan også opdeles i kernesymptomer (dvs. forøget eller irriterende) og yderligere symptomer.

(2) Manisk, uden psykotiske symptomer (F30.1).

(3) Manisk med psykotiske symptomer (F30.2):

4. Bipolær lidelse (F31) er defineret som en diagnose af en fase- eller blandet faseepisode efterfulgt af en bifasisk lidelse efterfulgt af en tofaseforstyrrelse: denne episode opfylder kriterierne for en bestemt episode ovenfor; Mindst en anden episode af affektiv forstyrrelse, såsom denne type depressiv episode, er gået forud for mindst en episode af hypomani, mani eller blandet affektiv lidelse.

5. Persistent humør (affektiv) lidelse (F34) I betragtning af ICD-10DSM-IV og den kommende CCMD-III er persistente humørsygdomme, nemlig depressiv neurose (humør dårligt humør) og cirkulationsaffektiv lidelse inkluderet i kapitlet om humørforstyrrelse. De diagnostiske kriterier for ICD-10 for de to lidelser er vist her som reference.

6. Relevant diskussion Klassificering af humørforstyrrelser Da et betydeligt antal patienter kun har en episode, adskilles de fra bifasiske og gentagne episoder. Samtidig er sværhedsgraden relateret til behandling og pleje, så ICD-10 er opdelt i milde moderate og svære kvaliteter. I henhold til Kinas faktiske behov opdeler CCMD-3 kun to kvaliteter af milde og svære.

Bipolar lidelse er kendetegnet ved gentagne (mindst 2) episoder af humør og aktivitetsniveauer, undertiden manifesteret af høje stemninger, øget energi og aktivitet (mani eller galskab) og undertiden lavt humør Og reduceret aktivitet (depression og mild depression). Den interictal periode løser eller lettes væsentligt. Det skal dog bemærkes, at depressiv stemning ledsaget af hyperaktivitet og verbale trang i adskillige dage til uger og manisk tilstand og overdrivelse ledsages af ophidselse, energi og initiativ og sjældne symptomer på depression og galskab eller lammelse. Madness kan også hurtigt konverteres eller endda anderledes hver dag. Hvis de to sæt symptomer er fremtrædende mest af tiden i den aktuelle episode af sygdommen, og episoden varer i mindst 2 uger, bør der foretages en diagnose af blandet bipolar lidelse.

Differentialdiagnose

Diagnosen affektiv lidelse bør primært baseres på analyse af symptomologi (tværsnit) og sygdomsvarighed (langsgående). Tidligere mani eller depressive episoder har vigtig referencebetydning for diagnosen af ​​denne episode og er grundlaget for yderligere klassificering og bør indsamles. Det følgende er en kort beskrivelse af den differentielle diagnose af maniske og depressive episoder.

Differentialdiagnose af maniske (let mani) angreb

(1) Skizofreni:

Patienter har ofte spænding, undertiden forvekslet med maniske episoder. Spændingen ved ungdommelig spænding kaldes "inkonsekvens". Det henviser til patientens spænding. Symptomerne på skizofreni er uforenelige med miljøet. Følelser og tænkning af sig selv er ikke koordineret. Følelsen er ikke høj, og den er dum og fjollet. Det kan ikke få andre til at resonere, og familiehistorie med affektiv lidelse. Den behagelige og høje forekomst af akutte udbrudte følelser er mere almindelig i maniske episoder.

(2) Fysisk sygdom: Forskellige fra depressive episoder har maniske episoder stærkere egenskaber og er ikke almindelige blandt andre psykiske lidelser. Maniske episoder kan dog være ledsaget af visse fysiske sygdomme, især hjernesygdomme.

Denne type maniske episoder, der er forårsaget af fysisk sygdom, manifesteres normalt ikke som et typisk følelsesmæssigt opsving. Der er ikke noget "lykkeligt" klinisk træk, men oplevelsen af ​​følelsesmæssig ustabilitet, angst og spænding er hovedsageligt relateret til den primære sygdom. Manien med organiske sygdomme i hjernen domineres af den "euforiske" oplevelse, som ikke har særpræg og appel, og patienter deltager ikke aktivt i miljøet. Detaljerede fysiske og laboratorieundersøgelser kan identificeres.

(3) Narkotika: Visse lægemidler (tabel 5) kan føre til manisk-lignende ydelse.

Denne episode har et tæt forhold til medicin. Patienter ledsages ofte af forskellig grad af bevidsthedsforstyrrelse og er generelt ikke vanskelige at identificere.

Differentialdiagnose af depressive episoder

(1) Fysisk sygdom: Mange fysiske sygdomme kan være forbundet med eller forårsage depressive lidelser.

På dette tidspunkt kan forholdet mellem depression og fysisk tilstand være: 1 fysisk sygdom er den direkte årsag til depression, det vil sige som en biologisk årsag til depression, såsom følelsesmæssige ændringer forårsaget af endokrine sygdomme; 2 fysiske sygdomme er forekomsten af ​​depressiv lidelse Tilskyndelsen er, at fysisk sygdom eksisterer som en psykologisk faktor af affektiv forstyrrelse; 3 fysisk sygdom og depressiv lidelse ledsages ikke af nogen direkte årsagsforhold. Selv i dette tilfælde har de to tilstande stadig en gensidigt forstærkende virkning; 4 depressiv lidelse er kroppen Den øjeblikkelige årsag til situationen, såsom fysiske symptomer forbundet med depression. Diagnosen fysisk sygdom på dette tidspunkt kan være en fejlagtig diagnose. Den forskellige diagnose er faktisk at skelne disse situationer én efter én. Denne sondring er åbenbart ikke mulig hos alle patienter, men der er stadig nogle principper for reference.

Da disse patienter hovedsageligt diagnosticeres på almindelige hospitaler af sikkerhedsmæssige årsager, vil læger først overveje udelukkelsen af ​​åbenlyse fysiske sygdomme. Komplet medicinsk historie, detaljerede fysiske og neurologiske undersøgelser, suppleret med rutinemæssige blod- og urinprøver, kan give vigtige beviser. Det skal udvises omhyggelighed for at minimere specielle undersøgelser Dette kan forværre patientens psykologiske byrde, hvilket kan føre til yderligere depression og angst. Undtagen eller fastlægg den fjerde sag. Selv hvis diagnosen fysisk sygdom er konstateret, kan det imidlertid ikke overvejes, at patientens depression helt skyldes fysisk sygdom og ikke interfereres aktivt, fordi der stadig er tilfælde 2 og 3. Selv den første sag kan behandles med antidepressiva. Der er en vis effekt, så aktiv intervention er stadig nødvendig.

(2) Sygdomme i nervesystemet: Depression sekundær til organiske sygdomme i hjernen er almindelig ved cerebral arteriosklerose, hjernegenerative sygdomme, hjernesvulster, epilepsi og andre organiske sygdomme i hjernen. Symptomer på organiske sygdomme kan findes gennem medicinsk historie og undersøgelse. Laboratorieundersøgelser og specielle prøver til tegn kan også give bevis. Den mest almindelige neurologiske sygdom, der forårsager depression, er Parkinsons sygdom. Forekomsten af ​​depressive symptomer hos patienter med Parkinsons sygdom er 50% til 75%. Symptomerne på depression er ikke relateret til graden af ​​handicap forårsaget af fysisk sygdom, patientens alder eller varighed, men er relateret til resultaterne af neuropsykologisk vurdering. Sådanne patienter med antidepressiva eller elektrokonvulsiv terapi til effektiv tidsmæssig lobepilepsi kan også være forbundet med depressive episoder, især når epilepsilæsionen er placeret i højre hjerne.

(3) Demens: Depression, især hos ældre, kan ledsages af åbenlyse kognitive forandringer, svarende til demens, der kaldes pseudo-demens, når forekomsten er mere presserende end langsomheden i Alzheimers sygdom Indledende har kliniske manifestationer visse krav til behandling og selvkendskab, undertiden selv skyld, kliniske symptomer kan have morgen- og nattelysændringer dag og nat i den psykologiske test, når deprimerede patienter er mere tilbageholdne med at svare på spørgsmål og demente patienter vil gøre Eventuelt fremstillet. Antidepressiv behandling kan lindre depression og forbedre den kognitive funktion på kort tid.

(4) Andre psykiske lidelser: Mange psykiske lidelser kan ledsages af depressive symptomer, som bør overvejes ved differentiel diagnose. Disse inkluderer andre affektive lidelser (bipolar lidelse, dysthymia, cirkulationsaffektiv lidelse osv.) Og andre psykiske lidelser (stofafhængighed, psykotiske lidelser, spiseforstyrrelser, tilpasningsforstyrrelser, somatoformlidelser, angstlidelser, neurasteni osv.) Andre affektive lidelser skal klassificeres i henhold til deres respektive diagnostiske kriterier i henhold til status quo, sygehistorie og sygdomens varighed.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.