Samtidige lidelser i mitral-, aorta- og trikuspidalklapperne

Introduktion til den kombinerede sygdom i mitral, aorta og tricuspid ventiler Mitralklappen, aortaventilen og tricuspidventilen kaldes ofte triplevalvedisease. Det er også en almindelig type kombineret valvulær læsion. Tricuspidventilsygdom er mest i mitral- og aortaventilen. På grundlag af læsionen, funktionel lukning på grund af pulmonal hypertension og højre ventrikulær forstørrelse. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdommen: befolkningens sandsynlighed er 0,6% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Infektiv endokarditis Arytmier Pulmonal hypertension

Årsager til kombineret sygdom i mitral, aorta og tricuspid ventiler

(1) Årsager til sygdommen

Etiologien af ​​trivalvulære læsioner er mest almindelig med gigt, efterfulgt af degenerative ændringer og infektiv endokarditis. Hvis de tre ventiler er organiske læsioner, er de næsten reumatiske.

(to) patogenese

Patologisk ændring

For tre-ventil-læsionen er der ingen klar klassificeringsmetode. Generelt er den baseret på mitral- og aortaventilsygdommen, afhængigt af arten af ​​tricuspid-læsionen, opdelt i følgende to basale patologiske typer:

(1) mitral og aortaventil dobbeltventil sygdom kombineret med tricuspid funktionel atresi: denne type er den mest almindelige og tegner sig for mere end 95%, årsagen er hovedsageligt reumatiske, tricuspide læsioner er næsten altid sekundære Efter mitral og aortaventilsygdom er det hovedsageligt relateret til udvidelsen af ​​tricuspid annulus forårsaget af pulmonal hypertension og højre ventrikulær forstørrelse, og pulmonal hypertension og højre ventrikulær forstørrelse er hovedsageligt sekundær til venstre hjerteklaps sygdom, især alvorlig to. I henhold til de anatomiske træk ved tricuspid annulus er ringen af ​​septumulusen meget lille, hvorfor udvidelsen af ​​den tricuspid annulus forårsaget af udvidelsen af ​​højre ventrikel domineres hovedsageligt af den forreste og bageste ringformede del, hvilket resulterer i tre Cuspens forreste og bageste lob er i dårlig sammenhæng med de valvulære foldere, hvilket resulterer i funktionel atresi, og strukturen og aktiviteten af ​​selve det tricuspide blad er ikke unormalt.

(2) mitrale og aorta-dobbeltlæsioner kombineret med tricuspid organisk sygdom: denne type er ret sjælden, årsagen er næsten reumatisk, og lejlighedsvis er mitrale og aortaklaffelæsioner rheumatiske og Tricuspid ventil-sygdom er infektiv endokarditis, typen og karakteristika for patologiske ændringer af mitral- og aortaventiler i reumatiske trivalvulære læsioner (se afsnit om mitrale og aortaventilforstyrrelser), reumatiske tre De fleste af de cuspidale læsioner eksisterer samtidig med stenose og insufficiens. Omfanget og omfanget af læsionerne er lettere end mitralventilets læsioner. De mere almindelige manifestationer er fibrosefortykning af ventilflyvebladerne, fri marginal krympning, men sjælden forkalkning; Grænsen mellem septum og den forreste klap er indlysende. Nogle gange er der en let fusion mellem de bageste og forreste flapper. Der er mindre fusion og forkortelse af chordae under klaffen, og ringrommet har forskellige grader af ekspansion.

2. Patofysiologi

Tre-ventil-læsioner kan ikke kun forårsage åbenlyse venstrehjertesystemets hæmodynamiske forstyrrelse, men også forårsage hæmodynamiske ændringer i det højre hjertesystem. Derfor har det åbenlyse effekter på funktionerne af hjerte, lunge, lever og nyre og andre vigtige organer. Mitte- og aortaventilsygdommen er mere kompliceret, og graden af ​​indflydelse afhænger hovedsageligt af typen og sværhedsgraden af ​​hver valvulær læsion.

Mitrale og aortaklaffelæsioner i den tre-ventil læsion forårsager hovedsageligt hæmodynamisk forstyrrelse af venstre hjertesystem og ændringer i volumen og / eller trykbelastning i venstre hjerte kammer, hvilket derved yderligere påvirker hjerte-lungefunktionen (se mitral ventil for detaljer). Og aortaventil sygdom), tricuspid ventil sygdom forårsager hovedsageligt hæmodynamisk forstyrrelse af det højre hjertesystem, hovedsageligt manifesteret som et systemisk venøst ​​system med overbelastning og lever og nyre, gastrointestinal funktion ændres.

Når den tricuspidstenose opstår, kommer det højre atrielle blod ind i højre ventrikel under diastol, hvilket får blod til at akkumuleres i det højre atrium, hvilket resulterer i øget højre atrialt tryk og et forstørret hjertekammer Sammenlignet med det venstre hjertesystem hører højre hjerte til lavtrykssystemet. Nederst er arealet af tricuspid-ventilen 6 ~ 8 cm2, trykforskellen mellem højre atrium og højre ventrikel i den diastoliske periode er meget lille og er modtagelig for vejrtrækning. Når tricuspid-stenosen til ventilens område er under 2 cm2, er det rigtige atrium og højre Når den gennemsnitlige diastoliske trykforskel mellem kamrene er> 4 ~ 5 mmHg, kan der forårsages systemisk venøs overbelastning. På den ene side reducerer den tricuspide stenose den højre ventrikulære diastoliske fyld, hvilket igen får lungecirkulationen til at falde, og den venstre hjerteudladning falder. På den ene side øgede cirkulationen af ​​venøst ​​blod forårsaget af cirkulationen af ​​den højre ventrikel modstanden i det højre atrium, mængden af ​​blod, der vendte tilbage til hjertet, venøs overbelastning i den systemiske cirkulation, hvilket resulterede i kliniske tegn på jugular venøs engorgement, hepatomegaly, nedre ekstremitetsødem og andre tegn på højre ventrikulær dysfunktion eller fiasko, men på grund af Tricuspid stenose reducerer mængden af ​​blod fra det højre hjerte til lungecirkulationen og reducerer til en vis grad virkningen af ​​mitralstenose på lungecirkulationen.

Tricuspid atresia, hvad enten det er funktionelle eller organiske læsioner, på grund af delvis blodstrøm fra højre ventrikel til højre atrium under systole, hvilket resulterer i øget tryk og øget hjertekammer og tricuspid stenose på grund af overdreven volumenoverbelastning i højre atrium Det samme kan forårsage forstyrrelse i blodcirkulationen og overbelastning af det systemiske venøse system. Fordi den tricuspide regurgitation ofte ledsages af pulmonal hypertension, er den højre ventrikulære kompenserende funktion dårlig, og derfor kan den til sidst føre til højre hjertesvigt.

Da begyndelsen af ​​tricuspidventilsygdom ofte er skjult og ofte sekundær til sygdom i venstre hjerteventil, udvikler sygdommen sig langsomt. Derfor er de patofysiologiske ændringer i det højre hjertesystem forårsaget af tidlige læsioner milde, let overset eller venstre hjerteventil. Patofysiologiske ændringer forårsaget af læsioner er skjult. Kun når tricuspidventil-læsionerne er åbenlyse, vil der opstå åbenlyse hæmodynamiske ændringer i det højre hjertesystem. På dette tidspunkt antydes det ofte, at sygdommen er kommet ind i midterste og sene stadier. Venstre hjertefunktion har også en betydelig effekt på tricuspidventilen og højre hjertefunktion Når venstre ventrikulær dysfunktion kan tricuspid atresi og højre ventrikulær dysfunktion forværres.

Forebyggelse af kombineret sygdom i mitral, aorta og tricuspid ventiler

Reumatisk hjertesygdom kan effektivt forhindres. De vigtigste foranstaltninger inkluderer:

1. Effektiv primær og sekundær forebyggelse

(1) Effektiv primær forebyggelse: henviser til forebyggelse af den første episode af gigtfeber, nøglen er tidlig diagnose og behandling af methylkæde tonsillitis, det foretrukne lægemiddel til penicillin, Huang Zhendong forskere til at udføre gruppe af reumatisk feberniveau og forebyggende forskning, tidlig opdagelse Kædetypen mandel faryngitis og tidlig lægemiddelintervention viser resultaterne, at indgrebet på et halvt år kan reducere antallet af tilfælde af methylkæde-tonsil faryngitis i befolkningen med så meget som 95,4% til 100% og nå den primære forebyggelseseffekt af gruppe-reumatisk feber.

(2) Aktiv sekundær forebyggelse: henviser til forebyggelse af tilbagefald af gigtfeber, hvilket er vigtigt for patienter, der har lidt af hjerteopvarmning eller eksisterende gigt. Reumatisk feberfrekvens er hyppigst i de første 5 år efter den første episode og gentagelse efter 5 år. Kun 5%, forebyggelsesmålet henviser hovedsageligt til patienter med gigtfeber med en klar historie af gigtfeber og / eller diagnose. For patienter med indledende gigtfeber uden karditis skal du forhindre 5 år efter den sidste episode af gigtfeber, mindst Til 18 til 20 år; hvis der er karditis, skal den forlænges eller endda levetiden. For patienter med kronisk reumatisk valvulær sygdom skal forebyggelsestiden være lang, normalt indtil 50 år gammel eller endda for livet; endda PBMV (perkutan mitral ballon) Kirurgi er stadig nødvendigt for at forhindre gigt efter operationen.

2. Forebyggelsesforanstaltninger

(1) Forebyggelse af gigtfeber: Det er nøglen. Individuel brug bør anvendes, når man bruger medicin. Injektion af penicillin skal være særlig opmærksom på forekomsten af ​​anafylaktisk chok. Når klinikken indsprøjtes, skal der være tilsvarende førstehjælpsfaciliteter.

(2) Undgå overfyldning: hold især godt i familiens soveværelse og skoleklasserum, ikke egnet til overfyldte steder på grund af den hurtige spredning af streptococcus mellem mennesker, kan øge chancen for infektion.

(3) Rimelig arrangement af liv og arbejde: være opmærksom på arbejde og hvile, undgå mental og fysisk overarbejde og dårlig stimulering, følelsesmæssig agitation, mangel på søvn osv., Holde op med at ryge og alkohol, undgå overspisning og overvægt, hjertedysfunktion bør undgå alvorlig Træning og pludselig anstrengelse, såsom løb, svømning, løftning af vægte, kørsel osv., Hjertefunktionsniveau Jeg kan dybest set leve et normalt liv, men bør ikke deltage i konkurrencedygtig fysisk aktivitet; hjertefunktion ≥ niveau II bør undgå medium og tung fysisk arbejde, såsom Der er ikke tid til hvile og behandling, kvindelige patienter med hjertefunktion I ~ II kan overveje graviditet, men skal overvåges nøje under graviditet, bør hjertefunktionsniveau III eller derover ikke være gravid.

(4) Regelmæssig undersøgelse: Hovedmålet er hjertefunktionskompensatoren, og patienter med grad II eller derover bør aktivt gennemgå interventions- og kirurgisk behandling.

(5) Beher dig evnen til selvpleje af revmatisk feber og reumatisk hjertesygdom: Patienter med rheumatisk hjertesygdom skal lære nogle enkle forebyggelseskendskaber og færdigheder, såsom måling af kropstemperatur, tælling af puls, lytte til hjerterytme, måling af blodtryk, måling af urinvolumen, vægtning af krop, lavt saltindhold. Osv. Og bekendt med vigtige kliniske manifestationer såsom reumatisk aktivitet, hjertesvigt, arteriel emboli og infektiv endokarditis.

Komplikationer af mitral, aorta og tricuspid komplikation Komplikationer Infektiv endokarditis Arytmi Pulmonal hypertension

Almindelig hjertesvigt, infektiv endocarditis, arytmi, venstre atrieforbrug og tromboemboli, pulmonal hypertension, pludselig hjertedød, koronar arterie sygdom, multiple arteritis og mange andre komplikationer.

Symptomer på mitral, aorta og tricuspid komplikation almindelige symptomer jugular venøs træthed træthedsnedsættelse af appetit, ventiltykkelse, kortluft i lufttilførsel, koronar arterieinsufficiens

De kliniske manifestationer af trivalvulære læsioner er en kombination af kliniske manifestationer af forskellige syge ventiler. Mitrale og aortaklaffelæsioner producerer hovedsageligt symptomer og tegn på venstre ventrikulær dysfunktion og arteriel insufficiens, mens tricuspid ventil sygdom hovedsageligt producerer Symptomerne og tegnene på dysfunktion i højre hjerte og systemisk venøs systemstopning bestemmes hovedsageligt af sværhedsgraden af ​​hver syg ventil og dens kombination. Generelt er symptomerne og tegn på mitral og aortaventil sygdom Det forekommer tidligere og mere åbenlyst, og symptomerne og tegn på tricuspid ventil-sygdom forekommer relativt sent og lettere. Det tidlige stadium er let skjult af symptomerne eller tegnene på den venstre hjerteventil. Når de kliniske manifestationer af åbenbar højre hjerte dysfunktion vises, bliver det ofte anmodet om. Venstre og højre hjertefunktion har åbenlyse skader. Det er værd at bemærke, at når der er åbenbar tricuspid stenose eller højre hjertesvigt, kan respirationssymptomer og tegn forårsaget af mitralstenose lindres.

Vigtigste symptomer

(1) Venstre ventrikulær dysfunktion: hovedsageligt forårsaget af mitral- og aortaventilsygdom, hovedsageligt hjertebanken, åndenød, hoste, hæmoptyse, træthed, træthed og så videre.

(2) Utilstrækkelig arteriel blodforsyning: Hvis der er åbenlyst aortastenose eller regurgitation, kan det forårsage utilstrækkelig blodforsyning til koronararterierne og forårsage angina pectoris. Hvis cerebral arteriel blodforsyning er utilstrækkelig, kan det forårsage svimmelhed eller besvimelse.

(3) ydelsen af ​​højre hjerte dysfunktion: hovedsageligt manifesteret som systemisk venøs system overbelastningssymptomer, når leveren, mave-tarmstopning, kropsvand og natriumretention, der kan være smerter eller oppustethed i leverområdet, appetitløshed, kvalme, rapning og underben Ødemer osv., Hvis de ledsages af kardiogen cirrhose, kan gulsot, blødende tandkød og næseblødninger forekomme.

2. Skilt

Tegnene på trivalvulære læsioner er dybest set en kombination af venstre valvulære læsioner og tegn på tricuspid-læsioner, hovedsageligt vaskulær indgreb og pulsation, hjerteforstørrelse og løftimpulser, ændringer i hjertesmerter og hjerterytmer, vævskæder og Ødem og anden præstation.

(1) Løftende impulsivitet: hovedsageligt relateret til venstre og højre ventrikulær hypertrofi, forstørrelse og stærk hjerteslag På grund af den åbenlyse tricuspide atresi hos denne type patienter er ventrikulær hypertrofi ofte biventrikulær, som er relateret til mitral ventil. Den venstre atrielle hypertrofi er forskellig fra aortaklaffens dobbelte læsioner. Den stigende impuls er hovedsageligt i det forreste område. Hos nogle unge patienter med betydelig dobbeltkammerhypertrofi kan der forekomme bule i venstre brystvæg, hvilket er markant højere end højre brystvæg.

(2) forstørrelse af hjertet: de venstre og højre hjertekamre i tre-ventil-læsionerne kan forstørres markant. Derfor kan det konstateres, at slagværket udvides til de bilaterale sider af hjertet, og de tre-ventil-læsioner er hovedsageligt lukket af insufficiens. Det mest åbenlyse.

(3) Ændring af hjerte, hjertelyd og hjerterytme: typiske tre-ventil-læsioner kan høres i auskultationsområdet for hver ventil og de tilsvarende systoliske og diastoliske mumler, fordi mitral- og aortaklaffelæsioner hovedsagelig er blandede læsioner, og Tricuspid-ventil-læsioner er for det meste utilstrækkelige. Derfor er mitral- og aortaklappens auskultationsområder for det meste dobbeltfasemusling. I det trikuspide auskultationsområde (4., 5. interkostalrum eller xiphoid i venstre sternale kant), hovedsageligt sammentrækning Periodemusling, diastolisk mumling er sjældent, fordi den tricuspide ventilens transvalvulære trykforskel er lille, så mumlingen er relativt let, når den tricuspide ventil-læsion er let, skjules mumlingen let ved støj fra venstre hjerteklap-læsion, derudover hjertelyden S1 og A2 Ofte på grund af dårlig ventilfortykning er aktiviteten svækket eller maskeret af støj, P2 er ofte hypertyreoidisme, hovedsageligt relateret til kombinationen af ​​forskellige grader af pulmonal hypertension.

Reumatisk tri-ventil sygdom er ofte ledsaget af atrieflimmer, derfor kan auskultation konstateres, at hjerterytmen er absolut ujævn, og hjertelydene er forskellige.

(4) jugularven engorgement, pulsation: Dette er et af de karakteristiske tegn på åbenbar trikuspid regurgitation, den højre ventrikulære blod ildfast til højre atrium under systole, pulsen overføres til den jugular vene, typisk for hver Den anden systole viser, at hovedet bevæger sig let mod venstre.

(5) Leverforstørrelse, udvidet pulsation er forårsaget af øget levervolumen i blodet forårsaget af tricuspid regurgitation, og resultatet af overbelastning og ekspansion forekommer hovedsageligt i det midterste og sene stadie af sammentrækning, og de fleste af dem er diffus pulsering af hele leveren. Positive tegn, dette er også de vigtigste tegn på tricuspid regurgitation.

(6) Ascites, ødem i nedre ekstremiteter: Dette er manifestationen af ​​tricuspid ventil-sygdom og højre hjertesvigt, hovedsageligt forårsaget af overbelastning af det systemiske venøse system.

Undersøgelse af kombinerede mitral-, aorta- og tricuspide ventiler

Hjælpeundersøgelsen af ​​tre-ventil-læsionerne inkluderer hovedsageligt farveekokardiografi, elektrokardiogram, røntgenundersøgelse, hjertekateterisering og kardiovaskulær angiografi osv., Som almindeligvis er anvendt i de sidste tre klinisk.

Farveekokardiografi

De ekkokardiografiske træk ved de tre-ventil-læsioner er grundlæggende konsistente med de tilsvarende enkelt-ventil-læsioner, men det skal tilføjes, at det på grund af den anatomiske placering ofte er vanskeligt og unøjagtigt at bestemme tricuspid-ventilens åbningsområde og annulusstørrelse ved hjælp af ultralyd. Når tricuspid-ventilen er en åbenlys organisk læsion (såsom stenose med utilstrækkelighed), er det heller ikke pålideligt at estimere pulmonal arterietryk ved at måle tricuspid-regurgitationsegenskaber. I dette tilfælde anvendes direkte måling ved hjertekateterisering. Det er passende.

2. EKG

Primært kendetegnet ved dobbeltkammeret, dobbeltkammerhypertrofi, såsom dobbeltværelseshypertrofi, er P-bølgen høj eller bred og har et hak, men der er ingen ændring i atrieflimmer; når dobbeltkammer-hypertrofi, fører V1 S-bølge Bred, V5 bly R bølge høj spids.

3. Røntgeninspektion

Vises hovedsageligt som hjerteskyggeudvidelse og lungevaskulære ændringer.

Forstørrelsen af ​​hjerteskyggen er hovedsageligt forårsaget af forstørrelsen af ​​hjertet og skyggen af ​​det tilsvarende rum og den tilsvarende del af rummet, for eksempel udvidelsen af ​​det højre atrium forårsaget af tricuspid ventil-sygdommen forstørrer hovedsageligt hjerteskyggen til højre side, og udvidelsen af ​​det venstre atrium forårsaget af mitralklavesygdommen. Kan være venstre posterior, venstre øvre, højre eller bilateral forstørrelse, højre ventrikulær forstørrelse forårsaget af pulmonal hypertension eller tricuspid ventil sygdom forstørres hovedsageligt til venstre side, og venstre ventrikulær forstørrelse forårsaget af mitral eller aortaventil sygdom hovedsageligt Nederst til venstre er forstørret Derfor kan "firbue" -fænomenet i venstre hjørne og skygge og de typiske tegn på dobbeltskygge skygge forekomme på røntgenbillede af brystet, men mere almindeligt er mønsteret med forstørrede hjerteskygger med forskellige former og former. "Giant heart (hjerte-thorax-forhold> 0,80)", som hovedsageligt er relateret til graden og orienteringen af ​​hver ekspansion af hjertehulen forårsaget af forskellige typer af valvulære læsioner.

Pulmonale vaskulære ændringer er hovedsageligt manifestationer af pulmonal hypertension, ofte pulmonale arterier, pulmonale blodårer, pulmonale kapillærer, flere eksistenser med højt tryk, pulmonal hypertension er hovedsageligt kendetegnet ved segmentering af lungearterien, hilarisk udvidelse, lungefelt med udtynding, snoet, udenfor Med sparsom lungemønster er lille, lungevenehypertension hovedsageligt kendetegnet ved forstørret hilarisk skygge, men kanten er uklar, pulmonal vene er tykkere, generelt øges den øverste bladvene, mens den nedre bladven er tyndere, og den pulmonale kapillære hypertension er pulmonal. Lysstyrken reduceres, der er en nettskygge, og Kerley-linjen vises.

4. Hjertekateter og angiografi

Kateterisering af højre hjerte har en vigtig rolle i tilstedeværelsen eller fraværet af tricuspidstenose og lungearteriærtryk Den gennemsnitlige diastoliske trykgradient for tricuspidventilen er ≥ 2 mmHg, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​tricuspidstenose. Retrograd aortaangiografi kan bekræfte aortaventilsygdom. Arten og alvorligheden af ​​koronar angiografi kan bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af koronar hjertesygdom og dens alvorlighed.

Diagnose og diagnose af kombinerede mitral, aorta og tricuspid ventiler

Diagnostiske kriterier

Diagnose kan stilles på baggrund af kliniske symptomer og relaterede undersøgelser. Hjælpeundersøgelser inkluderer hovedsageligt farveekokardiografi, elektrokardiogram, røntgenundersøgelse, hjertekateterisering og kardiovaskulær angiografi.

I henhold til den medicinske historie, de vigtigste symptomer og tegn kombineret med farveekokardiografi, elektrokardiogram og røntgen er diagnosen tricuspidventilsygdom ikke vanskelig. Det er værd at bemærke, at tricuspidventilsygdom undertiden er mild eller klinisk manifestation ikke er typisk. Det er let at gå glip af diagnosen eller undervurdere sværhedsgraden af ​​læsionen.Nogle gange er symptomerne og tegn på venøs overbelastning hos patienten vanskelige at bedømme klinisk hovedsageligt på grund af tricuspid ventil sygdom eller højre ventrikulær dysfunktion forårsaget af venstre hjerteklaps sygdom. Når der er en klar tilstedeværelse af mitrale og aortaklaffelæsioner, skal følgende tilstande overvejes: tricuspidventilsygdom kan overvejes:

1. Det 4., 5. interkostale rum i venstre sternale kant og den nedre del af xiphoid kan være hørbar og systolisk knurr, forbedret under inhalation og den mest klare under xiphoid.

2. Mitralenstenose er alvorlig, men lungesymptomerne og tegnene er milde, hvilket ikke står i forhold til sværhedsgraden af ​​mitralstenose.

3. Den venstre hjertefunktion er normal, men symptomerne og / eller tegn på højre hjerte dysfunktion er indlysende.

Ekkokardiografi spiller en afgørende rolle i diagnosen af ​​tricuspid ventil sygdom og dens art Hjertekateterisering er af stor værdi i diagnosen tricuspid stenose og identifikation af tricuspid regurgitation. Tricuspid stenose under tricuspid stenose Når den tricuspid regurgitation er> 60 mmHg, udtrykkes den generelt som funktionel. Hvis det højre ventrikulære systoliske tryk er <40 mmHg, kan det være organisk.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.