Iskæmisk colitis

Introduktion til iskæmisk colitis Kolonisk iskæmisk skade forårsaget af okklusion eller utilstrækkelig blodperfusion i store og små arterier i tyktarmen, almindeligvis ved hypovolemisk chok, hjertesvigt, mesenterisk arterieemboli eller trombose, abdominal aorta-rekonstruktion eller arteritis, akut kolon Iskæmi er kortvarig og reversibel I alvorlige tilfælde forekommer nekrose af hele tarmvæggen, perforering eller vedvarende tarmiskæmi. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,014% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hypertension, arteriosklerose, hjertesygdom, chok, intestinal obstruktion, lammet ileus, chok

Årsager til iskæmisk colitis

(1) Årsager til sygdommen

1. Fartøjsanatomi og fysiologi

Kolorektal blodforsyning er hovedsageligt fra den overordnede mesenteriske arterie, den inferior arterie og den indre iliac arterie. Arterien i det højre kolon er fra den overordnede mesenteriske arterie, den venstre kolon og den øvre del af endetarmen er fra den inferior mesenteriske arterie, og det arterielle blod i den midterste og nedre del af endetarmen er fra den indre iliac arterie.

(1) overlegen mesenterisk arterie: stammer fra den forreste væg i abdominal aorta omkring den første lændehvirvle, beliggende 1,0 til 1,5 cm under startpunktet for cøliakearterien, der føres gennem den nedre kant af bugspytkirtlen og i længderetningen spænder de tolv endetarmen Den tværgående del kommer ind i roden af ​​det lille mesenteri, og derefter adskilles midterste kolon, højre kolon og ilealarterie, hvilket giver blodforsyning til henholdsvis den proximale tværgående kolon, stigende kolon og ileocecal.

Den midterste kolonarterie stammer fra den overordnede mesenteriske arterie i den nedre kant af bugspytkirtlen og kommer ind i den tværgående mesenteriske membran efter maven. Den er opdelt i to venstre og højre grene. Det stemmer overens med den stigende gren af ​​den højre kolonarterie nær den leverkollaterale del af den tværgående kolon. Riolan-anastomosen passeres nær den spleniske bøjning. Den venstre kolonarterie er anastomoseret, anastomosen på stedet er relativt lille, og ca. 5% af befolkningen er fraværende, hvilket gør det til den svageste del af blodforsyningen til tyktarmen, der er tilbøjelig til iskæmisk skade. I den normale befolkning er der ca. 20% af humane kolonarterier er fraværende eller forkrøblede.

Den højre kolonarterie starter fra den overordnede mesenteriske arterie 1 til 3 cm under startpunktet for den midterste cerebrale arterie og går diagonalt til højre gennem retroperitoneum.Den er opdelt i stigende og faldende grene nær henholdsvis den stigende kolon med den højre midterste gren af ​​colon og ileocolonic colon. Anastomosen danner den vaskulære bue i kanten af ​​tyktarmen og grene langs vejen til den stigende kolon for at levere den stigende tyktarmen.

Den ileale arterie stammer fra den overordnede mesenteriske arterie under udgangspunktet for den højre kolonarterie og danner undertiden en bagagerum med den højre kolonarterie.Den er skråt nedad til højre gennem retroperitoneum og er opdelt i øvre og nedre grene nær cecum og den stigende gren og højre kolonarterie faldende gren. Anastomosen, reduktionen til ileocecal del og de to grene med den overlegne mesenteriske arterie ileum anastomose, forsyner den nedre del af den stigende kolon, ileocecal og enden af ​​ileum.

(2) Mindrevær mesenterisk arterie: I den tredje lændehvirvel, 3 til 5 cm under den horisontale del af tolvfingertarmen, stammer fra den forreste væg i abdominal aorta og er buet skråt til venstre nedre side. Efter 2 til 7 cm adskilles den venstre kolonarterie successivt. Og sigmoid kolonarterie og på tværs af venstre fælles iliacarterie, der skifter adfærd fra den overordnede rektale arterie.

Den venstre kolonarterie er opdelt fra 2,5 til 3,5 cm fra roden af ​​den nedre mesenteriske arterie De stigende og faldende grene er opdelt i øverste venstre og nederste venstre gennem retroperitoneum. Den stigende gren er anastomeret til venstre gren af ​​milten og den midterste cerebrale arterie. Den faldende gren og sigmoid kolon Arteriel anastomose tilvejebringer blodforsyning til henholdsvis de distale og faldende kolon i den tværgående kolon.

Udgangspunktet for sigmoid kolonarterie varierer meget. Ca. 36% af befolkningen stammer direkte fra den inferior mesenteriske arterie, og 30% stammer fra venstre kolonarterie. Antallet er også ret forskelligt, generelt 2 til 6. Sigmoid kolon er skråt nederst til venstre gennem bughulen. Kvadratet kommer ind i sigmoid mesenteric og er i overensstemmelse med hinanden for at danne en arteriel vaskulær bue og en kanterie. Den øverste arterie og den venstre kolonarterie danner en anastomosegren, der leverer blodforsyningen til den distale side af den faldende kolon. Der er ingen mellem den nederste del og den overordnede rektale arterie. Grænsearterierne forbinder og bliver et andet svagt punkt i blodforsyningen til tyktarmen, også kendt som Sudek-punktet, som er tilbøjelig til iskæmiske læsioner.

Den overordnede rektale arterie stammer fra den nederste sigmoide kolonarterie og er opdelt i venstre og højre bagerste segment på niveau med det andet atlas.

Blodforsyningen til den nedre endetarm leveres hovedsageligt af de midterste og midterste rektale arterier fra den indre iliac arterie.

(3) Perifere arterier: Hver kolonarterie anastomoseres nær tarmvæggen og danner en flerhed af kontinuerlige arterielle buer parallelt med kolonvæggen, kaldet den marginale arterie, også kendt som den Drummond vaskulære bue, og den marginale arterie distribueres fra den ileocecal del til den rectosigmoid kolon. Krydset er forbundet med en enkelt arterie eller af en arteriebue i klasse 1, 2, og en lille terminal blodkar distribueres fra den vaskulære bue tættest på tarmvæggen til tarmvæggen.

Disse vaskulære buer har vigtig klinisk betydning. I de fleste tilfælde udgør de trafik mellem de forskellige kolonarterier på forskellige niveauer. Når bagagerummet i en bestemt kolonarterie er blokeret, kan tyktarmen i blodforsyningsområdet passere. Den vaskulære bue modtager blodforsyning fra andre arterielle kufferter, og der forekommer ingen iskæmi, men hvis okklusionen finder sted på stedet for den vaskulære bue, der er tættest på tarmvæggen, er den terminale arterie, der forsyner tarmen, vanskeligt at få blodforsyning gennem kollaterale cirkulation. .

(4) Terminalarterier: små arterier, der varierer i længde fra kantarterien til tarmvæggen. De er vinkelret på tyktarmen og er ansvarlige for at tilføre blod direkte til tarmen. Der er to typer lange og korte grene i terminalarterien. Efter at være adskilt fra den marginale arterie deles den i to grene ved den mesenteriske kant af tarmvæggen. Blodforsyningen til det mesenteriske 1/3 tarmrør tilføres gennem den frie kant mellem serosa og muskellaget til tarmvæggen. De terminale arterier har mindre anastomose ved tarmens mesenteriske kant og ved mesenteriets marge, hvilket gør blodtilførslen til den mesenteriske margen i tyktarmen modtagelig for dysfunktion; korte grene fra den lange gren af ​​den marginale arterie eller terminal arterie, nær Den mesenteriske margen trænger ind i tarmvæggen og forsyner 2/3 af tarmen i den mesenteriske margin. Udviklingen og fordelingen af ​​terminalarterierne er tæt i venstre kolon. Højre kolon er relativt sjælden, og afstanden fra den marginale arterie til tarmvæggen er også relativt høj. Lange, disse terminale arterier er meget følsomme over for vasokonstriktorer, og der er få kollaterale kredsløb mellem dem. Af ovennævnte grunde, når der forekommer lang tid med vasokonstriktion, er det vanskeligt at få tilstrækkelig blodforsyning til tarmvæggen, som er tilbøjelig til iskæmi. Dette er mere udtalt i højre kolon.

Der er vaskulære plekser i hele laget af kolorektalvæggen, men den vaskulære plexus i slimhinden og submucosa er den mest rigelige. Blodkarene, der leverer slimhindekirtlen, stammer fra submucosal plexus. Når blodstrømmen i den terminale arterie reduceres ved stød eller hypotension, Arteriovenøs shunt forekommer i tarmvæggen og forårsager iskæmi i slimhinden. Graden af ​​iskæmi afhænger af tarmvæggenes kollaterale cirkulation og stedet for vaskulær okkulation. Når den vaskulære okklusion forekommer ved roden af ​​den større kolonarterie, passeres kanten af ​​den vaskulære bue. Sikkerhedscirkulationen, tyktarmen i det relevante område har ikke nødvendigvis iskæmi, men hvis den ledsages af unormal udvikling af den marginale vaskulære bue, forekommer segmental tarmischæmi eller endda nekrose i blodforsyningsområdet, og den arterielle okklusion er tættere på tarmen Væg, jo mere sandsynligt at forårsage forstyrrelser i blodtilførslen i tarmen, er det rapporteret, at en langgrenet karskade kan forårsage, at tarmslangen nekrose omkring 2,5 cm.

(5) Venøs: Den venøse plexus i kolonvæggen samles i små årer, som syntetiseres i større årer i den mesenteriske kant. Parallelt med kolonarterien bliver den ven, der ledsager kolonarterien, kolonvenen, højre kolonvener og ileum. Intravenøs syntese af den overordnede mesenteriske vene, i portvenen, sigmoid tyktarmsven, venstre kolonvene og overlegen rektal vene syntese af den inferior mesenteriske vene, i den laterale retning af den inderior mesenteriske arterie, til ydersiden af ​​duodenal jejunum, gennem bagsiden af ​​bugspytkirtlen ind i den miltvene .

2. Etiologi og patogenese

Der er mange årsager til kolonisk iskæmi, som groft kan opdeles i to kategorier, den ene er vaskulær obstruktion og den anden ikke-vaskulær obstruktion.

(1) vaskulær obstruktiv kolonisk iskæmi: Ved vaskulær obstruktiv kolonisk iskæmi er de mest almindelige årsager traumer af mesenterisk arterie, mesenterisk vaskulær trombose eller emboli og ligering af den inferior mesenteriske arterie under abdominal aortarekonstruktion eller kolonekirurgi. .

I tilfælde af stump abdominal skade, hvis de mesenteriske kar er beskadiget, og der dannes trombose eller retroperitoneal hæmatom, kan det forårsage kolonisk iskæmi. Patienter ledsages ofte af omfattende indre organer, lemmer, hjerte og lunger og nervesystemets skade. Dauterive et al. Af patienter med abdominal stump traume var 41 forbundet med tarmens iskæmiske læsioner.

Abdominal aortaangiografi kan inducere trombose i den mesenteriske arterie, hvilket kan forårsage iskæmisk enteritis, men forekomsten er relativt lav, hvilket kan være forårsaget af stimulering af den indre væg i blodkaret af kontrastmidlet eller beskadigelsen af ​​blodkaret af kateteret under undersøgelsen.

En aterosklerotisk udgydelse eller en venstre atrial embolus fra en patient med atrieflimmer kan også forårsage obstruktion af den mesenteriske arterie, hvis kun den inferior mesenteriske arterie hindres uden sikkerhedsdysfunktion, progressiv emboli og Hindring af de overordnede mesenteriske arterierødder, på grund af tilstedeværelsen af ​​marginale vaskulære buer, kan den berørte del af tyktarmen opnå blodforsyning gennem kollaterale kredsløb, forekommer normalt ikke kolonisk iskæmi, hvis patientens kolon vaskulære bue medfødt dysplasi eller bilateral sakral Hvis arterien er blokeret, kan den enkle inferior mesenteriske arterieindtagelse også forårsage tyktarmsinfarkt. Williams rapporterede, at sygdommens alvorlighed og overlevelsesgrad ikke er direkte relateret til obstruktionen af ​​den inferior mesenteriske arterie. Overlevelsesgraden for obstruktionsgruppen er 65%, ikke-hindring. Gruppen var 60%, så obstruktionen af ​​den enkle aorta så ikke ud til at påvirke de kliniske manifestationer og prognose for sygdommen.

I de senere år har iskæmisk colitis, der er forbundet med abdominal aorta-kirurgi, fået mere og mere opmærksomhed.Bjorck et al. Fulgte op 415 patienter med abdominal aorta-kirurgi og fandt, at forekomsten af ​​iskæmisk colitis var 2,6. %, hvis der er chok under operationen, kan incidensraten nå 7,3%, forekomsten efter nødsituationskirurgi er væsentligt højere end den elektive kirurgi, der forekommer på den ene side relateret til intraoperativ ligation af den inferior mesenteriske arterie i roden, på den anden side kan også Andre faktorer er relateret, såsom graden af ​​åbenhed i den indre iliac arterie hos patienten, tidspunktet for afbrydelse af den intra-aorta aorta, placeringen af ​​den inferior mesenteriske arterie, graden af ​​åbning af den kolonvaskulære bue, graden af ​​arteriosklerose, tidspunktet for hypotension og hjertets funktion. Uanset om det ledsages af en lille blodkarsygdom og så videre.

Vigtigere end hindringen af ​​den inderior mesenteriske arterie er forhindringen af ​​de omgivende små arterier, især hos unge patienter, hvilket forårsager mange årsager til lille arteriel okklusion, herunder diabetes, vaskulitis, systemisk kollagensygdom, især systemisk lupus erythematosus og knob. Segmental polyarteritis, allergisk granulomatose, Behcet syndrom, Buergers sygdom, anvendelse af visse lægemidler, aplastisk anæmi, seglcellesygdom, lymfom, leukæmi og tumor kemoterapi kan også forårsage iskæmisk enteritis .

Kolonisk iskæmi forårsaget af venøs tilbagegangsobstruktion og venøs trombose forekommer ofte i højre kolon. Undersøgelser har vist, at venøs obstruktion kan forårsage ødemer, infarkt og fibrose i tarmen. Almindelige årsager er portalhypertension, pancreatitis med bugspytkirtlen abscess. Og pseudocyster i bugspytkirtlen, såvel som orale antikonceptionsmidler på lang sigt, kan dødeligheden af ​​pancreatitis med tyktarmsnekrose nå op på 50%.

Blodforsyningen til tarmvæggen påvirkes af tarmens diameter, muskelspændingen i tarmvæggen og trykket i tarmlumen. Saegesser rapporterer, at når trykket i tarmen lumen øges, falder blodgennemstrømningen i tarmvæggen, og forskellen i arteriovenøst ​​iltindhold i tarmvæggen er også Nedsat på dette tidspunkt er graden af ​​intestinal slimhinde-iskæmi mere åbenbar end serosa-laget, kolonekspansion forårsager kolonisk iskæmi, og kolonisk iskæmi vil yderligere føre til kolonekspansion, hvilket således danner en ond cirkel i tilfælde af tarmobstruktion, hvis ileocecal ventil God funktion, næsten al den cekale perforering er forårsaget af iskæmi og tarmvægt i tarmen. Ud over virkningerne af obstruktionstid, obstruktionssted, ileocecal ventilens lukkefunktion og graden af ​​tarmdilatation er vævsperfusion utilstrækkelig af forskellige grunde. Såsom chok, dehydrering, acidose, myocardial svigt osv. Kan også forværre intestinal iskæmi forårsaget af kolonobstruktion.

(2) Ikke-vaskulær obstruktiv kolonisk iskæmi: for det meste spontant, som regel uden åbenbar vaskulær okklusion, er det vanskeligt at finde en klar årsag til kolonisk iskæmi i klinikken. De fleste af patienterne er ældre, og kolonmangel forekommer. Efter blodændringer er vaskulære abnormaliteter, der er afsløret ved mesenterisk angiografi, muligvis ikke i overensstemmelse med kliniske symptomer.

Spontan kolonisk iskæmi kan induceres af forskellige årsager, herunder hypotension, som er mest almindelig i forskellige årsager, såsom septisk chok, kardiogent chok, anafylaktisk chok, neurologisk shock osv. Ledsaget af hjertesygdom, hypertension Diabetes og indtagelse af medikamenter, der påvirker visceral blodgennemstrømning (såsom booster-medikamenter) kan øge risikoen for kolonisk iskæmi markant, reducere mesenterisk blodforsyning og forårsage kolonisk iskæmi og en lang række akutte mesenteriske blodforsyningsforstyrrelser Forårsager betydelig irreversibel reduktion af hjertets output, hvilket fører til en ond cirkel af mesenterisk iskæmi.

(to) patogenese

Patologisk klassificering

Iskæmisk colitis kan opdeles i vaskulær obstruktion afhængigt af årsagen; skaldet skorpion? 茏 枞? Stop 嗟 氖 嗟 氖 肀 浠 浠 肀 浠 又 又 和 和 和 和 和 和 和 和 和 和 和Der er to typer gangrene, hvoraf ikke-gangren kan opdeles i kortvarig reversibel og kronisk irreversibel.

2. Godt hår

Iskæmisk colitis kan forekomme i en hvilken som helst del af undersøgelsen, men forekomsten af ​​venstre kolon i den nedre mesenteriske arterie er højest. Saegesser rapporterede 112 tilfælde, hvoraf 37 var placeret i den faldende kolon, 33 var i milten i tyktarmen og 24 var lokaliseret. Sigmoid kolon, højre kolon er mindre almindelig i højre kolon. Læsioner hos nogle patienter kan påvirke hele kolon. Placeringen af ​​læsionen er også relateret til årsagen til iskæmi. Iskæmi er sekundær til hypotension. De fleste af læsionerne forekommer i højre kolon, især i den bageste væg af tyktarmen, og hos patienter med abdominal aortaoperation er læsionerne for det meste i venstre kolon.

3. Patologiske ændringer

(1) Vendbar kolonisk iskæmi: de fleste af dem involverer kun slimhinden og submucosa, læsionerne er relativt lette, der er ingen åbenbar vævsnekrose, tarmvæggen bliver tykkere, slimhinden er ødem, brostenslignende ændringer ledsaget af slimhindes lineære mavesår og Blødning, svær slimhindesår kan ses i alvorlige tilfælde, men der er lidt iskæmisk ændring i slimhindemuskelaget, seroselaget er normalt, og nogle patienter kan have slimhindeudslip før vævsreparation.

De typiske histologiske manifestationer er kronisk submukosal inflammatorisk celleinfiltration og dannelse af granuleringsvæv. Synlige slimhindeøer kan ses mellem vidt eksisterende mavesår. Granulært væv og inflammatoriske celler kan ses i slimhindebedden på slimhindeflagringsstedet, undertiden Lille arteritis og fibrinemboli kan ses i submucosal arterien Kapillær hyperplasi, fibroblaster og makrofager kan ses i det epiteliale regenereringssted Eosinophils og hæmoglobinholdige vævsceller kan findes omkring granuleringsvævet. Infiltration antyder tilstedeværelsen af ​​disse hæmoglobinholdige makrofager forekomsten af ​​hæmoragisk tarmsinfarkt, som kan bruges til at skelne mellem ulcerøs colitis og Crohns sygdom. Yderligere, i iskæmisk colitis, omkring 80% af slimhinderne Laminapropria er hyalinlignende og kan skelnes fra pseudomembranøs colitis.

(2) gangren type: typiske patologiske manifestationer er vævsnekrose i forskellige grader i læsionerne I milde tilfælde kan der ses dilatation af tarmlumen, slimhindeblødning, svag og tynd tarmvæg og dybde og rækkevidde. Slimhindesår og nekrose, tarmens lumen er fyldt med blod, og de patologiske forandringer i det blotte øje ligner fulminant ulcerøs colitis. I løbet af den vaskulære regenereringsperiode bliver tarmvæggen tykkere, og hvis de iskæmiske ændringer i hele laget af tarmvæggen kan forårsage tarmstenose, Hvis iskæmien er let, kan kun de patologiske forandringer i slimhinden foretages, og serosa-laget er normalt. I alvorlige tilfælde er tarmvæggen sort eller grøn, tarmvævets opløsning og tyndes, tarmslimhinden udgives, muskellaget udsættes, og nogle patienter har muskelag. Nekrose og kaste, perforering af tarmvæggen.

Histologisk undersøgelse viste først slimhinde og submukosal blødning, ødemer, og overfladen af ​​tarmkirtlen ændredes først. Kirtelrøret blev fyldt med inflammatoriske celler og røde blodlegemer. Slimhindens overflade var dækket med fibrin og nekrotisk væv. De patologiske ændringer af pseudomembranøs colitis var undertiden vanskelige. Forskellen er, at tidlige læsioner har et stort antal inflammatoriske celleinfiltrationer, efterfulgt af slimhindeaffald, danner uregelmæssige nekrotiserende mavesår, typiske fibrinemboli kan ses i slimhindens slimhinde og submucosa, og gramfarvning viser bakterieinvasion under slimhinden. Hos patienter med svær iskæmisk enteritis har normalt væv sjældent overlevet, og kun nekrotisk slimhinde og submukosal væv afsløres.

(3) Kronisk stenose: vævsstrukturen erstattes af fibrøst væv i processen med kronisk betændelse, og rørformet stenose dannes lokalt. Hindringen forårsaget af stenose er generelt ufuldstændig, afstanden er relativt kort, og den er mest almindelig i sigmoide kolon. Stenosen forårsaget af sygdom og Crohns sygdom er vanskelig at identificere.Den typiske manifestation af histologisk undersøgelse er, at den ringformede slimhinde forsvinder. Mavesår er dækket af granuleringsvæv og nyfødte kapillærer. Kanten af ​​mavesåret ledsages af epitelregenerering og slimhindens muskelag er forvrænget. Med omfattende fibrose, submucosa fyldt med granuleringsvæv, fibroblaster, plasmaceller, eosinofiler og kroniske inflammatoriske celler, spredte inflammatoriske ændringer i serosaloverfladen af ​​tarmvæggen og fedt rundt om tyktarmen.

Forebyggelse af iskæmisk colitis

For at forebygge denne sygdom bør middelaldrende og ældre være opmærksomme på regelmæssig levevis, undgå tobak og alkohol, spise mere vitaminer og grøntsager såsom grøntsager og frugter, forsøge at undgå at spise fedt kød, dyre indre organer og andre fedtfattige fødevarer. Derudover bør der tages moderat deltagelse. Nogle inden- og udendørssport inden for rækkevidde.

Iskæmiske kolitis komplikationer Komplikationer, hypertension, arteriosklerose, hjerteanfald, tarmobstruktion, paralytisk ileus, chok

Mere med hypertension, arteriosklerose, hjertesygdom, chok og langtidsmedicinering, alvorlige tilfælde af tarmvægnekrose, perforering eller vedvarende tarmischæmi.

1. Tarmhindring: I det tidlige stadium af gangrenøs iskæmisk colitis kan paralytisk ileus forekomme på grund af svær akut iskæmi i tyktarmen, og patienter med kronisk iskæmisk colitis på grund af fiber under kronisk inflammation Vævshyperplasi og ardannelse, indsnævring af tarmens lumen og ufuldstændig tarmobstruktion.

2. Stød: I gangrenøs iskæmisk colitis, på grund af den massive absorption af nekrotisk væv og bakterietoksiner, er de mikrocirkulationsbeholdere vidt åbne, den effektive blodvolumen er utilstrækkelig, og patienter kan opleve lavt volumen og / eller toksisk chok.

Iskæmiske kolonsymptomer almindelige symptomer mavesmerter kvalme kolonekspansion peritoneal irritation blodige peritonitis høj feber kolonobstruktion tarmhørselchok

De kliniske manifestationer af iskæmisk colitis er relateret til mange faktorer, herunder etiologi, mesenterisk vaskulær okklusion, lav blodgennemstrømning, okklusions vaskulær kaliber, tidspunkt for kolonischæmi og graden af ​​iskæmi, og hvor langsom den iskæmiske proces sker. Den kompenserende funktion af sikkerhedscirkulationen, den systemiske cirkulation, metabolismen af ​​tarmvæggen, bakteriens rolle i tarmlumumenet, og om det er ledsaget af kolonekspansion.

Mavesmerter, diarré og blod i afføringen er de mest almindelige kliniske manifestationer. De fleste af patienterne er ældre end 50 år. Der er ingen åbenlyst disponerende faktor. De fleste af mavesmerterne stemmer overens med de iskæmiske læsioner i tyktarmen. De fleste af dem er pludselige mavesmerter. Seksuelle anfald varer i timer eller dage, efterfulgt af diarré, en lille mængde blod i afføringen, alvorlige patienter kan have mørkerøde eller blodige afføring, ofte kvalme, opkast og oppustethed, ledsaget af kropstemperatur og total antal hvide blodlegemer og neutral Forøgede granulocytter, maveundersøgelse, udstødning og aktiv tarmlyd hos patienter med tidlig fase eller ikke-koldbrændtype, ømhed i læsens mave og blod i rektalundersøgelse.

Hos patienter af ikke-båndtypen er iskæmisk colitis ofte selvbegrænsende.De fleste patienter med etablering af blodforsyning med sikkerhed i blodcirkulation, tarmslimhindens ødem absorberes gradvist, reparation af slimhindeskader, symptomer forbedret inden for et par dage, mavesmerter, diarré og blodig afføring gradvist Forsvundet, hvis tarmvæggen er tungere, tager mavesåret lang tid at heles. Efter mavesmerter forsvundet, kan diarré og blod i afføringen vare i flere uger, men der er ingen tendens til at forværres. På grund af det korte sygdomsforløb kan de kliniske manifestationer af patienter med kortvarig iskæmisk colitis Det er relativt let, mange patienter har ingen fiberoptisk koloskopi af forskellige grunde på begyndelsestidspunktet, og graden af ​​fejldiagnose er meget høj. De fleste patienter udelukker andre koloniske sygdomme som infektiøs colitis og Crohns sygdom, når de gennemgår deres medicinske historie. Ulcerøs colitis, pseudomembranøs colitis og diagnose af colonic diverticulosis.

De fleste patienter med gangrenøs iskæmisk colitis er ældre med dårlig generel tilstand, ofte ledsaget af andre kroniske sygdomme. Patienter med iskæmisk colitis efter abdominal aortaoperation kan også være gangrenøs på grund af tidlig postoperativ operation. De kliniske manifestationer forårsaget af sig selv og de kliniske manifestationer af iskæmisk colitis er vanskelige at skelne, diagnosen er vanskelig, graden af ​​fejldiagnose er høj, de fleste af den gangrenøs iskæmisk colitis er akutte, mavesmerter er svære, ledsaget af svær diarré, blod i afføring og opkast. På grund af toksinabsorption og bakteriel infektion har patienter ofte åbenlyst feber og forøget antal hvide blodlegemer, og åbenbar peritoneal irritation kan forekomme i det tidlige stadium. Patienter med omfattende læsioner kan også have åbenlyst paralytisk ileus, colon hævelse og tarmlumen. Det indre tryk øges, tarmvæggen komprimeres, og den koloniske iskæmi forværres yderligere. Samtidig kan reduktionen af ​​det effektive blodvolumen og absorptionen af ​​toksiner fremkalde chok, yderligere hindre blodforsyningen til tarmvæggen, forårsage tarmvægsnekrose og perforering og forekomme høj feber. , vedvarende mavesmerter, chok og andre manifestationer af peritonitis, diagnosen hos de fleste patienter med gangrenøs iskæmisk colitis er i behandlingen af ​​kvalt tarmobstruktion eller peritonitis Når en klar diagnose af abdominal udforskning.

40% til 50% af patienter med tarmobstruktion forårsaget af tarmstenose, det meste af den ufuldstændige obstruktion, nogle patienter optræder tidligt efter starten, ledsaget af andre kliniske manifestationer af farlig colitis, især gangrenøs kolon Betændelse skal differentieres fra kolonobstruktion forårsaget af tyktarmsvulst. De fleste patienter med obstruktion forekommer 2 til 4 uger efter begyndelsen På grund af fibrose og ardannelse i læsionen har kliniske symptomer som mavesmerter og diarré gradvist lettet. Kolonoskopi er meget nyttigt til differentieret diagnose.

Undersøgelse af iskæmisk colitis

Der kan være anæmi, og hvide blodlegemer øges, så se de røde blodlegemer, koloskopi kan ses tarmslimhindestop, ødemer og brune slimhinde-nekrotiske knuder, biopsi se varierende grader af submucosal nekrose, blødning og granuleringsvæv, fibrose eller glasagtige forandringer osv. Tidligt barium-klyster kan ses i mild kolonekspansion, som kan have typiske fingertrykstegn.

1. Blodrutine: antal hvide blodlegemer og forhøjelse af neutrofiler.

2. Histopatologisk undersøgelse : synlig overfladisk nekrose og mavesår i tykktarmsslimhinden, eller mukosal nekrose i fuld tykkelse med det blotte øje, mikroskopisk undersøgelse af submukosal hyperplasi af kapillærer, fibroblaster og makrofager; betændelse i submucosal arterie Ændringer og fibrinemboli, slimhinde-lamina propria kan være hyalinlignende degeneration; eosinofiler og hæmoglobinholdige vævsceller infiltrerer omkring granuleringsvæv, og kronisk fase manifesterer skader på slimhindekirtlen mellem læsioner og normal slimhinde Og glandular regeneration, reduktion af antallet af slimhindekirtler eller tilstedeværelsen af ​​fibrøst væv i slimhindens lamina propria antyder, at de originale læsioner er mere alvorlige.

3. Digital rektalundersøgelse: ofte synlig på fingerspidsen med blod.

4. Røntgenfilm : flad abdominal film kan ses i tyktarmen og tyndtarmen, dilatation i tykktarmen, nogle patienter kan have tarmfistel og stenose, gangrenøs iskæmisk colitis undertiden synlig intraperitoneal fri gas forårsaget af tarmperforering og på grund af tarmen Progressiv iskæmi i væggen, gas i tarmvæggen og gas i portvenen forårsaget af øget permeabilitet i tarmvæggen.

5. Barium-klyster: Denne test kan have en omfattende forståelse af omfanget af læsionen, især omfanget af læsionen, men der er risiko for at forårsage perforering af tyktarmen. Derfor bør patienter med svær sygdom ledsaget af massivt blod i afføring og mistænkt tarmnekrose være forsigtige. Typiske billedrepræsentationer er:

1 tommelfingertegn (pseudo-neoplastisk tegn): er den tidlige manifestation af iskæmisk colitis ved dobbeltkontrastundersøgelse af colon gas på grund af ødem i tarmvæggen i læsionen, submucosal blødning, colonic slimhinde ujævnt stikker ud i tarmen, I sputumangiografien er den tommelfingerlignende fyldningsdefekt til stede på grund af den ujævne fordeling af sputumet i denne del, der normalt vises ca. 3 dage efter indtræden, der varer 2 til 4 uger. Dette er den mest almindelige i tyktarm milten, men det kan også være Set i andre dele.

2 Colon polypoid ændringer: Når inflammation udvikler sig yderligere, og der dannes mange inflammatoriske polypper, ses en typisk kolon polypoid ændring i læsionen.

3 savtandskilt: patienter med omfattende mavesår, bariumundersøgelse viste uregelmæssigheder i tarmkanten, en savtandlignende forandring, svarende til ydeevnen forårsaget af Crohns sygdom, det er vanskeligt at identificere ved simpel bariumundersøgelse, 4 kolonstenose : Hos patienter med svære læsioner kan segmental kolonstenose også ses i kolonbariumundersøgelse Nogle patienter kan ledsages af cystisk dilatation af tyktarmen. Hos ældre patienter, hvis kolonstenose kun er begrænset til en bestemt del, er sygdomsforløbet kortere, ledsaget af Mavesmerter, ændringer i tarmvaner og blod i afføringen, stenosen, der er fundet ved undersøgelse af barium-klyster, skal identificeres omhyggeligt med indsnævring forårsaget af ondartede tumorer.I dette tilfælde er fiberoptisk koloskopi nyttigt til diagnosen.

6. Fiberkoloskopi : Fiberoptisk koloskopi er den mest effektive måde at diagnosticere iskæmisk colitis. Når patienter mistænkes for iskæmisk colitis, men uden tegn på peritonitis, har abdominal røntgenfilm ingen åbenlyse kolon. Endoskopisk undersøgelse bør overvejes, når der tages billeder af obstruktion og colonperforation.

Slimhindeblød ødemer kan ses i det tidlige stadium af iskæmi, ledsaget af spredt slimhindehyperæmi og punctiform mavesår. På stedet med slimhindenekrose og submukosal blødning er der en ændring af blåt eller sort under slimhinden eller slimhinden. Nogle patienter kan se slimhinden i udbukken. Hæmoragiske knuder, i overensstemmelse med tommelfinger- eller pseudotumor-tegn, der ses under barium-klysterundersøgelse, kontinuerlig fiberoptisk koloskopi kan observere udviklingen af ​​læsionen, slimhindeanormaliteter kan gradvis absorberes og vendes tilbage til normal; Eller yderligere forværring af mavesår og inflammatoriske polypper, den endoskopiske ydeevne af den kroniske fase adskiller sig markant fra omfanget og sværhedsgraden af ​​de tidlige læsioner Patienter med tidligere iskæmisk colitis kan kun vise atrofi i tarmslimhinden i den oprindelige læsion. , tyndt og spredt granuleringsvæv.

7. Mesenterisk angiografi: Da de fleste patienter med iskæmisk colitis har arteriel okklusion i de små arterier, er mesenterisk angiografi vanskeligt at opdage tegn på arteriel okklusion. Desuden, fordi kontrastmidler kan forårsage yderligere trombose, skal forsigtighed udvises. .

8. CT-scanning : Nogle patienter kan se ikke-specifikke ændringer, såsom dilatation af tarmen og fortykkelse af tarmvæggen forårsaget af ødemer i tarmen.

Diagnose og diagnose af iskæmisk colitis

Diagnose

1. Historie: ældre eller unge med kortvarig hypotension, historie med misbrug af medicin, langvarig medicinhistorie (antikonceptionsmiddel) eller alvorlig pancreatitis, historie med aortaoperation og kroniske sygdomme som diabetes, reumatoid arthritis, multiple Arteritis og så videre.

2. Kliniske manifestationer: med colonic gangrene, stenose eller reversible iskæmiske manifestationer.

3. Hjælpeundersøgelse: abdominal røntgenfilm, synlig inflation i tyktarmen, tyndtarmen, kolon milt har et specifikt fingertryk tegn, undersøgelse af barium lavender viste: tarmvægtsødem, fingertryk og i milten, distalt kolon Intestinal stenose i det faldende kolon, abdominal aorta angiografi kan findes i en blokering af de vigtigste blodkar, kan diagnosticeres.

Differentialdiagnose

I den akutte fase af iskæmisk colitis skal man være opmærksom på identifikationen af ​​infektiøs gastroenteritis, akut diverticulosis, akut ulcerøs colitis, Crohns sygdom og pseudomembranøs colitis. Med mavesmerter, ændringer i tarmvaner og blod i afføringen er det nødvendigt omhyggeligt at identificere indsnævring forårsaget af ondartede tumorer.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.