Kronisk gastritis

Introduktion til kronisk gastritis Kronisk gastritis (kronisk gestritis) henviser til kronisk betændelse eller atrofiske læsioner i maveslimhinden forårsaget af forskellige årsager. Essensen er, at efter gentagen skade på gastrisk slimhindepitel på grund af slimhindespecifik regenerativ kapacitet, er slimhinderne ombygget og til sidst fører til irreversibel intrinsic Atrofien i mavekirtlen forsvinder endda. Sygdommen er meget almindelig og tegner sig for 80-90% af patienterne, der gennemgår gastroskopi.Mænd er mere end kvinder, og forekomsten stiger med alderen. Kronisk overfladisk gastritis, atrofisk gastritis og kronisk erosiv gastritis er de to mest almindelige kroniske gastritis. Den kliniske forekomst af kronisk gastritis hos børn og kronisk gastritis hos ældre er gradvist steget i de senere år. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 15% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: gastrisk blødningsanæmi jernmangel anæmi gastrisk mavesår gastrisk kræft

Årsager til kronisk gastritis

Det er blevet afklaret, at Hp-infektion er den vigtigste årsag til kronisk gastritis.Nogle mennesker kalder det Hp-relateret gastritis, men andre fysiske, kemiske og biologiske skadelige faktorer kan forårsage denne sygdom i lang tid. Kroniske læsioner kan dannes ved vedholdenhed eller tilbagefald En tilfældig prøveudtagningsmetode til gastrisk slimhindeundersøgelse i det landlige Finland bekræfter, at kronisk atrofisk gastritis er en kronisk progressiv sygdom med overfladisk inflammation og til sidst irreversibel atrofi. Betændelse fra kliniske observationer er der også bevis for at forklare dette problem. Unge mennesker er for det meste overfladisk gastritis, og de ældre er for det meste atrofisk gastritis; overfladisk gastritis og atrofisk gastritis findes ofte i samme patient på samme tid; Slimhindebiopsi har også fundet, at nogle overfladiske gastritis kan blive atrofisk gastritis efter flere år.Det antages i øjeblikket, at kronisk gastritis skyldes mange faktorer.

Helicobacter pylori-infektion (20%):

I 1982 isolerede Marshall og Warren først en mikro-aerob, katalasepositiv, Gram-negativ spirochete med urease-aktivitet, 3 μm × 0,5 μm i størrelse, buet eller S-formet, med 2 til 6 hylster i den ene ende. Flagella, aktiv gastritis 95% af denne bakterieinfektion, oprindeligt benævnt Campylobacter-lignende mikroorganisme (CLO), senere omdøbt til pylobacter pylori, ændrede i 1989 navn til pylorisk skrue i henhold til dens biokemiske og morfologiske egenskaber Bakterier, vi har bekræftet gennem kliniske studier, at detektionshastigheden for Hp ved kronisk aktiv gastritis er 98% -100%, hvilket indikerer, at kronisk gastritis, især kronisk aktiv gastritis, er tæt relateret til Hp-infektion, Marshall, 1985, Morris II, 1987 Mennesker selv som frivillige oral Hp forårsagede akut gastritis, helbredet ved antibiotikabehandling, i 1987 etablerede Lam bert med succes en dyremodel af Hp gastritis med ammende svin, så Hp har dybest set opfyldt Kochs kriterier for patogene bakterier.

Hovedmekanismen for Hp forårsager gastritis er som følger:

1. Hp er spiralformet og har en flagella-struktur, der kan bevæge sig frit i slimlaget.

2. Hp har et målsted på slimet, som kan binde til glycoprotein og glycolipidmål for epitelceller og slim.

3, tæt kontakt med slimhindeceller og "vedhæftet piedestal" -lignende struktur med epitelceller, så mikrovilliet falder af og cytoskelettet ødelægges.

4, produktion af en række forskellige enzymer og metabolitter, såsom urease og dets produkter ammoniak, superoxiddismutase, proteolytiske enzymer, phospholipase A2 og C, vores eksperimenter bekræftede, at Hp-positive individer gastrisk slimhinde og gastrisk juice ammoniak er signifikant højere end Hp Negative individer, hvilket indikerer, at urease hydrolyserer store mængder urinstof i maven for at producere store mængder ammoniak, hvilket kan forårsage betydelig maveslimhindeskade i dyreforsøg.

5. Cytotoksin kan forårsage vakuolær degeneration af celler.

6. Efter Hp-infektion frigiver gastriske epitelceller IL-1, 8 og andre cytokiner og TNF2-faktorer, hvilket får neutrofile til at migrere fra blodkarene til gastrisk epitel og aktivere dem, hvilket kan frigive metabolitter og proteolytiske enzymer. Det kan beskadige maveslimhinden, og det kan også forårsage aktivering af monocytter, basofiler, eosinofiler osv., Hvilket yderligere forværrer skaderne på maveslimhinden.

7. Immunrespons: Hp-infektion kan forårsage eller forværre dannelsen af ​​gastritis ved cellulær immunitet, humoral immunitet (produktion af antistoffer) og induktion af autoimmune reaktioner i kroppen.

På grund af infektionen af ​​Hp, infiltrerer et stort antal mononukleære celler i lamina propria, og ødelæggelsen af ​​epitelceller er direkte proportional med graden af ​​bakteriel infiltration og nærhed af bakteriekontakt med celler. Når neutrofiler vises, er de indikatorer for inflammatorisk aktivitet, og overfladeslim forsvinder. Celle degeneration og nekrose, et stort antal neutrofiler passerer gennem kirtelhalsen ind i kirtelfossa og danner en kirtelformet abscess (rørformet), der i høj grad påvirker regenereringen af ​​kirtlen. Når neutrofilfiltreringen er åbenlyst, er bakterierne og cellerne Faldet i kontakthastighed kan være resultatet af en immunrespons, og overfladen af ​​bakterierne er omgivet af IgG for at forhindre kontakt med cellerne.

Genetiske faktorer (10%):

Den genetiske disponering af gastritis type A (gastrisk gastritis) Vars og Siurala har gjort en masse arbejde.De fandt, at forekomsten af ​​gastritis hos førstegangs slægtninge med pernicious anæmi er markant højere end for den generelle befolkning. Risikoen for svær atrofisk gastritis er tilfældig. 20 gange af befolkningen tror de, at det spiller et autosomalt dominerende gen. Undersøgelsen af ​​gastrisk antrum gastritis viser også familieaggregering. Derfor spiller den menneskelige legems genetiske følsomhed en rolle i patogenesen af ​​kronisk gastritis. .

Alder (10%):

Kliniske statistikker viser, at forekomsten af ​​kronisk gastritis er signifikant positivt korreleret med alderen. Jo ældre alder, desto værre er gastrisk slimhindefunktion, "resistens" og skader forårsaget af eksterne skadelige faktorer.

Rygning (10%):

Forekomsten af ​​gastritis hos svære rygere kan øges. Eward fandt, at 40% af mennesker, der ryger mere end 20 cigaretter pr. Dag, havde gastrisk slimhindebetændelse, og Oddson et al's gastrisk slimhindebiopsi viste også dette link.

Drikke (10%):

Beaumont bestod den første observation af alkohol hos patienter med mavekramper for at producere flassende skylning af gastrisk slimhinde. Senere blev det bekræftet ved gastroskopisk observation, men det blev gendannet efter at have drukket. Træ brugte blind biopsi til at observere 51 tilfælde af kroniske alkoholikere. Overfladisk gastritis, men den stopper, når drikken stoppes. Hvis den vedvarer i lang tid, kan den udvikle sig til kronisk atrofisk gastritis. Palmer fandt også, at soldater, der drikker alkohol, har overfladisk betændelse i maven. Efter at have stoppet med at drikke i 3 uger, kan betændelse forsvinde. Gennem 1006 tilfælde af undersøgelse har det ikke vist sig, at drikke er tæt forbundet med gastritis.De fleste tilfælde med betændelse er ældre, så alder er også en vigtig faktor ud over alkohol.Dyr med høj koncentration af alkohol kan danne akut gastrisk skade, men kan ikke danne sig. Kronisk gastritis, lav koncentration af alkohol er ikke kun ufarlig, men også beskyttende. Det spekuleres i, at lav koncentration af alkohol kan øge prostaglandin-niveauet i gastrisk slimhinde. Prostaglandiner har beskyttende virkning på gastrisk slimhinde. Vores observationsmaterialer antyder kroniske gastritis-drikkere. Ikke meget at se.

Madstimulering (10%):

Forskellige krydderier og irriterende fødevarer fremmer udskillelsen af ​​gastrisk syre, men det har ikke vist sig at forårsage kronisk gastritis.

stoffer

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), såsom aspirin og phenylbutazon, kan forårsage gastrisk slimhindeserosion, kronisk gastritis kan efterlades efter erosion, og nogle antibiotika har også en vis skade på maveslimhinden, men der er ingen bevis for, at langvarig Indtagelse kan forårsage atrofisk gastritis.

Jernmangelanæmi

Mange fakta tyder på, at jernmangelanæmi er tæt forbundet med atrofisk gastritis. Badanoch rapporterede 50 tilfælde af jernmangelanæmi, normal gastrisk slimhinde, overfladisk gastritis og atrofisk gastritis tegnede sig for henholdsvis 14%, 46% og 40%, men anæmi forårsagede gastritis Mekanismen er stadig uklar. Nogle forfattere mener, at gastritis er den primære sygdom. Fordi gastritis er lav i gastrisk syre, kan jern ikke absorberes eller blødning på grund af gastritis. En anden mening er, at anæmi først er forårsaget af jernmangel i kroppen. Hastigheden påvirkes af betændelse, eller manglen på jern forårsager manglen på jernholdigt enzymsystem, der påvirker metabolismen i gastrisk slimhinde, kan gendannes efter behandling med jern. Nogle mennesker tror, ​​at jernmangelanæmi er et syndrom, årsagerne er mange, undtagen Ud over de ovennævnte grunde kan det også relateres til immun- og genetiske faktorer.

Metalkontakt

Forekomsten af ​​gastrisk mavesår hos blyarbejdere er høj I henhold til forfatterens biopsi af maveslimhinde er forekomsten af ​​atrofisk gastritis også øget. Polmer kalder det udskillelse gastritis. Mange tungmetaller som kviksølv, antimon og kobber fjernes. Og zink og andre har en vis skade på maveslimhinden.

temperatur

Koldt eller overophedet mad eller drikkevarer eller isvand til gastrisk skylning kan forårsage maveslimhindeskade. Hirai kan inducere gastritis ved at fodre dyr ved 46 ° C i lang tid. Roshitoshi indsprøjter 300 ml vand ved 50-58 ° C i maven. I det første halvår af året, mindst 72 gange, kan nogle hunde forårsage betændelse i maveslimhinden. Tværtimod kan Perry fodre dyrene med is eller varmt vand, hvilket kan forårsage akut betændelse. I alvorlige tilfælde kan det forårsage død. En overlevende har ingen syre i lang tid. Det konstateres, at drikke varmt te er tæt forbundet med gastritis.Langvarig termisk skade kan være en faktor i kronisk betændelse.

Stråling

Strålebehandling for mavesår eller andre tumorer kan skade eller endda atrofi maveslimhinden, men det kan ikke forklare årsagen til atrofisk gastritis.

Gastric retention

Langvarig gastrisk tilbageholdelse forårsaget af enhver årsag kan forårsage gastritis, ofte overfladisk betændelse i maveens antrum, men det kan også være bredt til stede.

Duodenal tilbagesvaling

Når man udfører gastroskopi hos patienter med kronisk gastritis, kan det ofte konstateres, at der er gulgrøn galden i slimpuljen.Når pylorus er åben, kan refluks af galden ses og endda sprøjtes i maven. Siurula og Tawast har fundet natriumtaurocholat og andre overfladespændinger i gastrisk juice. Reducer stoffet, disse stoffer findes normalt i galden, fordi galden reflux ind i maven, hvilket indikerer, at gastritis er tæt forbundet med galden, og nogle mennesker bruger 99Tc-mærket mad til at observere tilbagesvaling af maven og tolvfingertarmen, og fandt, at nogle patienter med gastritis har Tilbagestrømning, fodring af musene med 0,01% hyodeoxycholsyre, hver 25 mg / d, kan forårsage kronisk atrofisk gastritis, eller kan bruges som en galdeblære mavefistel kan også have det samme resultat. Sort bekræftede, at galde kan ødelægge maveslimhinden Barrieren forårsager gastritis, delvis gastrektomi og galdereflux i maven efter gastrointestinal anastomose. Forekomsten af ​​gastritis er også øget. Lawson har bekræftet, at tilbagesvaling af duodenalsaft, især når det blandes med bugspytkirtelsaft, kan danne lysolecithin. Det har en destruktiv virkning på gastrisk slimhindebarriere, så nogle kalder det reflux gastritis, de Plessis og bestemmer de patologiske diagnostiske kriterier for reflux:

1. Epitelhyperplasi er papillær;

2, glandular atrophy - især den pyloriske kirtel, den glandular fossa udvides;

3, mavekrops pseudo-pylorisk kirtel metaplasi, cupped celler vises;

4, inflammatorisk celleinfiltration;

5, histokemisk farvning af PAS-substansreduktion, klinisk diagnose er vanskelig at mestre, når gastroskopet viser sig at indeholde gulgrøn galden i gastrisk saft, og endda gastrisk sinusslimhinde gul farve til klinisk diagnosehenvisning, men følgende betingelser kræves:

(1) Der anvendes ikke medicin før operationen;

(2) Patientsamarbejde, problemfri operation, ingen kvalme;

(3) Der indsprøjtes ingen gas.

Immun faktor

I de senere år har der været mange rapporter om forholdet mellem immunitet og kronisk speciel atrofisk gastritis.Den første opdagelse er et intrinsisk faktorantistof (IFA), der er opdelt i to typer. Type I IFA, også kendt som blokerende antistof, kan forhindre vitamin B12. Kombineret med interne faktorer kan B12 ikke absorberes, den positive rate af dette antistof hos patienter med pernicious anæmi er så højt som 60%, og den positive rate af patienter med generel atrofisk gastritis er meget lav. Strikland rapporterede, at kun 70 tilfælde af IFA-positiv atrofisk gastritis kun var i type II, type II. IFA, også kendt som bindende antistof, kan binde til det interne faktor-B12-kompleks for at hindre dets absorption. Denne type antistof har en positiv hastighed på 30% hos patienter med pernicious anæmi. Selvom begge typer antistoffer kan forstyrre B12-absorptionen, er antistoffet i gastrisk juice den mest effektive. Stærk, antistoffernes rolle i blodet er svag, såsom tilstedeværelsen af ​​begge antistoffer, effekten er stærkere.

Tidligere troede man, at ondartet anæmi var forårsaget af mangel på interne faktorer, og det var faktisk slimhindearofi, IFA-positiv og blokering af B12-absorption.

Efterfulgt af PCA, rapporterede Irvin først i 1963, PCA i serum og mavehomogenat hos patienter med pernicious anæmi, den højeste positive rate på op til 90%, generelt atrofisk gastritis i området 20% til 60%, hospitalets data er 11%, PCA-titeren faldt eller endda forsvandt 4 til 6 måneder efter total gastrektomi.

Thyroidea sygdom, diabetes og jernmangelanæmi kan også være positive.

I 1979 fandt Vandelli gastrin-sekreterende celleantistof (GCA) hos patienter med atrofisk gastritis type B, hvoraf 8 var positive i 106 tilfælde; ingen af ​​35 tilfælde var positive i type A, og 51 tilfælde var alle negative til malign anæmi (multiple kombinerede type A atrofi) Gastritis), 2 tilfælde af andre autoimmune sygdomme var positive i 121 tilfælde. Alle de 115 blodtransfusioner som kontrol var negative. Derudover blev cellemedieret immunitet også fundet. Forskellige immunindikatorer såsom lymfocyttransformation, makrofagbevægelsesinhibering, forskellige Hudprøver og tumorcelle drabstest har bekræftet eksistensen af ​​cellulær immunitet Dyreimmunceller og gastriske slimhindelæsioner forekommer samtidig, mens autoimmune antistoffer skal vises 4 til 8 uger efter sygdommens begyndelse. Humoral immunitet er vigtigere i forklaringen af ​​patogenesen.

Injicering af allogen eller heterogen mavesaft, gastrisk mucosahomogenat, PCA eller IFA til forskellige dyr, inklusive rotter, kaniner, hunde og aber, atrofiske læsioner kan forekomme i dyres gastrisk slimhinde, PCA er positiv efter 4-8 uger, mavesyre Lav sekretion, men ingen åbenlyst inflammatorisk celleinfiltration.

Glass har foreslået hypotesen om, at immunresponset skader gastrisk slimhinde. Forskellige skadelige faktorer forårsager skade på gastrisk slimhinde, frigiver antigenet og følsomme immuncellerne til at forårsage en immunreaktion. Derefter har de runde celler en tendens til at producere antistoffet, dvs. PCA, og PCA danner antigene antistoffer i parietalcellerne. Komplekset beskadiger parietalcellerne, fordi cellerne fortsætter med at frigive antigenet, og antistoffet frigives kontinuerligt, hvilket får inflammationen til at blive kronisk. Hvis reaktionen fortsætter, udtømmes antigenet på grund af gastrisk slimhindearofi (gastrisk atrofi), og immunresponsen er også opbrugt. Afslutning på grund af lav celleomsætningshastighed, hvilket resulterer i tarmmetaplasia og pseudo-pylorisk kirtelmetaplasi.

Andre bakterier, virusinfektion

Forskellige akutte infektionssygdomme kan forårsage akut gastritis. Indflydelsen af ​​kroniske infektionssygdomme som hepatitis og tuberkulose på maven har også tiltrukket folks opmærksomhed. Patienter med kronisk leversygdom har ofte symptomer og tegn på kronisk gastritis. Gastrisk slimhindehistokemisk farvning er også bekræftet hos patienter med hepatitis B. Der er et antigen-antistofkompleks af hepatitis B-virus i maveslimhinden. I 1954 mistænkte Palmer også, at kronisk gastritis var forbundet med hepatitis, men gastrisk slimhindebiopsi blev udført på 160 patienter med hepatitis, begrænset til betingelserne på det tidspunkt og andre virale infektioner, såsom Herpes simplex-virusinfektion er også forbundet med gastritis.

I henhold til ovenstående kendsgerninger er det ikke vanskeligt at se, at kronisk gastritis dannes af forskellige skadelige faktorer, der virker på en modtagelig menneskelig krop. Selvom etiologien er forskellig, og den patologiske proces kan være lignende, fra mild til tung, fra overfladisk til atrofi, overfladisk gastritis inflammatorisk celleinfiltrerende kirtel Der er mange halse, og patologisk kan inflammatoriske celler passere gennem kirtelhalsen. Forfatteren mener, at denne patologiske ændring er af stor betydning i den patologiske udvikling af gastritisudvikling. Kirtelhalsen er kimens centrum af kirtlen, og betændelsen forårsager kirtelhalsceller. Ødelæggelsen, frekvensen af ​​cellefornyelse, forårsager irreversible ændringer i kirtlen og danner til sidst atrofisk gastritis. Derfor kan atrofisk gastritis betragtes som det endelige resultat af forskellige faktorer, der forårsager gastriske slimhindelæsioner.

patogenese

De patologiske ændringer af kronisk gastritis er hovedsageligt begrænset til slimhinden, og der er en række basale læsioner Omfanget af disse læsioner kan opdeles i overfladisk gastritis og atrofisk gastritis.

1, de grundlæggende læsioner

De patologiske ændringer af kronisk gastritis er hovedsageligt i slimhindelaget med følgende ændringer:

(1) Celleinfiltration: Der er kun en meget lille mængde monocytter i lamina propria af normal gastrisk slimhinde. Hvis det er åbenlyst, at det er patologisk, er lymfocytplasmaceller almindelige ved kronisk betændelse, er neutrofiler almindelige ved akut betændelse eller kronisk betændelse. I den aktive periode er eosinofiler relativt sjældne.

(2) leukocytmigration (1 eukopetese): mellem kirtelepitel eller kirtelepitelceller kan det ses, at 3 til 5 klynger af hvide blodlegemer bevæger sig udad, og de omgivende celler er klare og endelig udledes til kirtelfossa eller mavehulen. Fænomenet indikerer, at betændelse er aktiv.

(3) Støbning: Der er 3 typer rør:

1 består hovedsageligt af neutrofiler. Når akut betændelse forekommer, vandrer hvide blodlegemer og udledes til kirtelfossa.

2 kirtelcelledegeneration udledes i kirtelfossaen. Det menes også, at kirtelcellebesætningen er kunstig. Da slimhinden blev presset af biopsipincet under biopsi, brugte forfatteren den isolerede mave til at udføre eksperimentet på samme sted og på samme tid med biopsi. Pincetten blev taget fra pincetten og skalpellen. Som et resultat havde begge væv en rørform, hvilket indikerer, at rørtypen ikke blev presset af pincetten.

3 Slangetypetype dannes ved overdreven sekretion af slim og ophobning i kirtlen.

(4) mitotiske figurer: 1 mitotisk billede ses i hver 12. kirtelfossa med normal slimhinde, mest i nakken, og mitotiske tal øges markant i betændelse eller andre skader, hvilket indikerer, at celledelingen er accelereret.

(5) cystiske ændringer: på grund af ødelæggelse af kirtlen, reparation, atrofi og fibrose, obstruktion af halsen af ​​kirtlen, hvilket forårsager sekundær enkel ekspansion af kirtlen til at danne en sac, som lejlighedsvis er synlig i normal, ved atrofisk gastritis Oftest set.

(6) Kapillærer i halsen og kirtelfossa i kirtlen er meget skrøbelige. Vasodilatation eller blødning kan ofte ses af påvirkningen af ​​betændelse. Små blødningsplekker eller hæmoragisk erosion kan ses med det blotte øje. F.eks. Kan en lang række blødninger forårsage blodkar i lamina propria i nakken. Meget brudt, førstnævnte er af ringe betydning, sidstnævnte kan forårsage erosion eller massiv blødning.

(7) progressiv nekrose i halsen af ​​kirtlen: akut betændelse, postoperativ eller kronisk inflammatorisk aktivitet, almindelig halscelle nekrose, området er stort eller lille, mens neutrofil infiltration, alvorlig slimhindeavvikling over nakken, Dannelse af stor eller lille erosion, almindelige kast i kirtlen, så støbningen er ofte en ledetråd til nekrose i nakken.

(8) Kirtelatrofi: antallet af kirtler bliver kortere, og cellerne i hovedcellevæggen formindskes eller endda forsvinder.

(9) Fibrosis: Maveslimhinden er også som andre slimhinder. Fibrose er reparationsprocessen efter vævsødelæggelse. Det er mest almindeligt ved kirtelatrofi. Selvom den normale lamina propria har en meget lille mængde kollagenfibre og fibroblaster, men ingen fiber. præstationsniveau.

(10) glandular fossa hyperplasia: kirtellaget er forvrænget, ikke pænt, normalt efter atrofi af kirtelrøret.

(11) Falsk pylorisk kirtelmetaplasi: Efter atrofien af ​​corpus callosum vises der ofte en slimkirtel svarende til den pyloriske kirtel, der kaldes en pseudo-pylorisk kirtel.

(12) intestinal metaplasia: kronisk gastritis, især atrofisk gastritis, ofte ledsaget af intestinal metaplasia, nogle få findes i overfladisk gastritis, som lejlighedsvis ses i normal slimhinde, let og tungt, men typisk og intestinal villi er ikke anderledes.

(13) Retentionssygdom: I lamina propria i fundusslimhinden hos patienter med hæmochromatose observeres hæmoglobinaflejring, men der er ingen betændelse, pigment er også synligt i hovedcellerne, amyloidaflejring observeres i slimhinden hos patienter med amyloidose og endda Dannelsen af ​​tumorlignende knuder, den primære ofte ledsaget af kirtelatrofi, men ingen betændelse, atrofisk gastritis eller ældre har ofte fedtaflejring.

(14) Hyperplasi af lymfoide follikler: normale lymfoide follikler er synlige i slimhindens basale del, og lymfoide follikler spreder sig efter atrofi i kirtlen, og overfladen er nodulær.

2, sygdomsgraden

I henhold til omfanget og omfanget af sygdommen er kronisk gastritis tidligere blevet opdelt i overfladiske og atrofiske typer. Whitehead mener, at disse to typer gastritis er forskellige stadier af den samme patologiske proces, men sygdomsgraden er forskellig.

(1) overfladisk gastritis: læsionen er begrænset til den øverste tredjedel af slimhinden, det vil sige i kirtellaget uden at påvirke kirteldelen, på grund af betændelse, epitellaget er degenereret og nekrotisk, og den alvorlige eksfoliering danner erosion eller endda blødning, og det mitotiske billede er tydeligt. Forøget epiteltykkelse, de fleste celler infiltrerer i lamina propria, hvide blodlegemer migrerer, der er forskellige kast i kirtelfossaen, ud over overbelastning eller blødning, nekrose i halsceller, eksfoliering af kirtelceller for at danne erosion, lejlighedsvis Synlige cystiske ændringer.

(2) Atrofisk gastritis: Ændringen af ​​betændelse svarer til den ved overfladisk gastritis, men udvidelsen af ​​rækkevidden kan påvirke hele laget af slimhinden; den største læsion er reduktion eller endda forsvinden af ​​antallet af kirtler, og Whitehead opdeler den atrofiske gastritis i 3 grader:

En gruppe på 1 til 2 kirtelkanaler forsvandt lidt.

2 Alle forsvandt, eller kun 1 til 2 grupper af kirtler var svære.

3 er moderat mellem de to (indenrig klassifikation se gastrisk slimhindebiopsi).

Plasmacelleinfiltrering er hovedsageligt i det øverste lag, lymfocytter og follikler er hovedsageligt i det nedre lag, og de fleste plasmaceller hører til IgG. I alvorlige tilfælde, især dem med malign anæmi, ses også plasmaceller med IgG, og Russel er også almindelig (udviklet fra plasmaceller). Eosinophiler, hvor glycoproteiner indikerer plasmacelledysfunktion.

Nogle gange er kirtelatrofi ikke indlysende, men celleinfiltration påvirker hele laget af slimhinderne. Nogle mennesker kalder det interstitiel gastritis. Efter atrofi af kirtelrøret er rummet fyldt med monocytter. Det ses ofte, at bindevævet kollapser med retikulfiberfarvningen. Det er let at bestemme ved denne metode. Kirtlen er atrofieret, og kirtlets forsvinden erstattes af en pseudo-pylorisk kirtel, der udskiller slimhinderne.

Intestinal metaplasi er almindelig ved atrofisk gastritis. I lyset ses kun et lille antal bægerceller.I alvorlige tilfælde kan der ses et stort antal typiske tarm-villusepitel. Derudover er der også pannetceller og argyrofilceller, og forlængelse og slimhinde i kirtlen. Musklerne er normale eller fortykkede, og slimhinden tyndes.

Atrofiændringerne kan være meget brede, kan udtrykkes som total gastrisk atrofi, dvs. gastrisk atrofi, kan også være begrænset til en, også kendt som fokal atrofi, ud over akkumuleringen af ​​fedtceller.

De ovennævnte overfladiske og atrofiske gastriske patologiske ændringer henviser til betændelse i maven, såsom betændelse forekommer i maveens antrum, fordi den normale gastriske antrum slimhinde kan se flere monocytter, afgøre, om der er inflammatoriske celler Infiltration er vanskeligere, Benedict mener, at celleinfiltration skal være mere end 2/3 af slimhinden. Det er vanskeligere at bestemme atrofisk gastritis, fordi den normale pylorikirtel er 1/2 af hele slimhinden, og kirtlen er kort og sparsom, så diagnosen Atrofisk gastritis skal være sikker på, at en tredjedel af kirtlerne forsvinder. Læsionen er begrænset til sinus. Nogle mennesker kalder det antral bihulebetændelse. Denne diagnose kan kun forklare læsionens placering, og den kan ikke forklare læsionens art og omfang.

3, læsionsaktivitet

Udtrykket "aktivitet" henviser til infiltration af neutrale polymorfonukleære celler i lamina propria i gastrisk slimhinde, hypofyseepitel og overfladepitel. Svær infiltration kan danne lacunabcesser og epitel-degeneration, slimdannelse reduceres, og aktivitet kan være afhængig af neutrofiler. Graden af ​​infiltration er klassificeret. Mild betyder, at infiltration involverer 1/3 af mavehulen og overfladepitel, 1/3 til 2/3 er moderat, og 2/3 eller mere kaldes svær. Udtrykket "inaktiv" er Henviser til ingen eller få neutrale polymorfonukleære celleinfiltrationer.

4, tilstedeværelsen eller fraværet af bakterier

Farvning med Warthin-Starry-metoden har kronisk gastritis ofte tilstedeværelsen af ​​Hp-infektion.

Der er mange klassificeringsmetoder for kronisk gastritis, og det er vanskeligt at introducere dem én efter én. Schindler, Wood, Whitehead, Strickland klassificeringsmetoder og klassificeringen af ​​Sydney World Gastroenterology Conference introduceres kort.

(1) Schindler deler kronisk gastritis i primær og sekundær. Uforklarlige patienter er primære, med gastrisk mavesår, gastrisk kræft og gastrisk kirurgi er sekundær, primær er opdelt i overfladisk , atrofi og hypertrofi type 3, om problemet med hypertrofisk gastritis, resultaterne af mange års praksis kan ikke bekræftes ved biopsi, det er ikke almindeligt anvendt.

(2) Træ bruger den blinde tiltrækningsmetode til at tage slimhinden, og den kroniske gastritis er opdelt i 3 typer: 1 overfladisk type; 2 atrofisk type; 3 gastrisk atrofi, selvom denne metode er enkel, men kan ikke placeres, når man tager slimhinde, hvilket påvirker diagnosens nøjagtighed Efter at fibergastroskop gradvist er blevet fremmet, er den blinde tiltrækningslov ved at afslutte sin historiske mission.

(3) Whitehead er klassificeret efter placeringen af ​​læsionen, vævsændringer og hurtige læsioner.

(4) Strickland klassificerer kronisk gastritis i to typer, A og B. Grundlaget er: parietalcelleantistof (PCA) er positiv, betændelse er hovedsageligt i type A i maven, PCA er negativ, og betændelse er hovedsageligt i maveens antrum. Type, 100 tilfælde af atrofisk gastritis på vores hospital fandt, at uanset om PCA-negativ eller positiv betændelse er begrænset til gastrisk antrum eller korpus, er det ikke helt i overensstemmelse med Strickland-klassificeringen, hvorfor denne standard ikke er helt i overensstemmelse med den indenlandske situation.

Betydningen af ​​Strickland-klassificering: 1 for at forklare patogenesen af ​​atrofisk gastritis, mener, at type A gastritis er en autoimmun sygdom; 2 relateret til prognose, type B gastritis har en 10% malign rate, mens type A er mindre kræftagtig; Kaukasisk PCA-positiv var tæt relateret til malign anæmi, og 16% af patienterne med malign anæmi blev fundet under opfølgningen.

(5) I 1988 klassificerede Wyatt og Dixon kronisk gastritis til autoimmun, bakteriel og kemisk skade.

(6) Sydney World Gastroenterology Society Classification: I august 1990 foreslog Misiewicz et al. På den niende verdenskongres for gastroenterologi, Sydney-systemet, en ny klassifikation af gastritis, der er sammensat af histologi og Endoskopet består af to dele.Histologien er centreret om læsionen, og tre grundlæggende diagnoser identificeres:

1 akut gastritis;

2 kronisk gastritis;

3 specielle typer gastritis.

Med ordination af etiologi og beslægtede faktorer beskrives histomorfologien som et suffiks, og den intestinale epitelmetaplasi, inflammationsaktivitet, betændelse, kirtelatrofi og Hp-infektion klassificeres separat, og den endoskopiske del ses med det blotte øje. Beskriv det vigtigste og skelne omfanget af læsionen, bestem diagnosen 7 endoskopisk gastritis:

1 erytem exudativ gastritis.

2 flad erosiv gastritis.

3 løftende erosiv gastritis.

4 atrofisk gastritis.

5 hæmoragisk gastritis.

6 tilbagesvaling gastritis.

7 rynke hypertrofisk gastritis.

Sydney-klassificeringen inkorporerer årsagen, relaterede patogener, histologi (inklusive Hp) og endoskopi i diagnosen, hvilket gør diagnosen mere omfattende og komplet. Emnerne er detaljerede og kræver specifikke, hvilket er befordrende for standardiseringen af ​​kliniske og patologiske studier af gastritis, men også Der er nogle problemer, der skal løses yderligere: hvordan man løser de modsætninger, der ofte ikke er helt i overensstemmelse med klinisk diagnose og patologisk diagnose; krav til endoskopisk beskrivelse er for detaljerede og specifikke, selvom det bidrager til standardisering af endoskopisk diagnose, men det er ikke let for klinikere at gøre Årsagen til kronisk gastritis er forskelligartet, og det er vanskeligt at stille en nøjagtig diagnose ved en kliniker's omfattende kliniske og forskellige hjælpundersøgelser, hvorfor årsagen til sygdommen som præfiks for histologisk diagnose kræver yderligere undersøgelse.

I 1994 evaluerede 20 patologer fra forskellige lande i verden det fireårige Sydney-system i Houston til to formål: Den ene var at etablere en samlet gastritisstandard, og den anden var at definere definitionen og arbejde hårdt for at løse systemet med Sydney. Anvend relaterede spørgsmål.

For nøjagtigt at bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af Hp, skal biopsi-stedet udføres i mindst 5 områder: antral krumning på 2 til 3 cm fra pylorhjulet, lille krumning af antrummet (A1, A2); krop ca. 4 cm fra mavevinklen Lille bøjning (B1); stor krumning af den midterste del af maven (B2) ca. 8 cm fra cardia; og maven vinkelnotation (IA), kan tilføjes efter behov.

Forebyggelse af kronisk gastritis

1, for at opretholde en lykkelig ånd: depression eller overdreven spænding og træthed, let at forårsage pylorisk sfinkter dysfunktion, galdereflux og kronisk gastritis.

2, skadelige komponenter i tobak kan fremme forøgelsen af ​​mavesyresekretion, skadelig stimulering af maveslimhinden, overdreven rygning kan forårsage tilbagesvaling af galden. Overdreven drikkeri eller langtidsdrinkning af spiritus kan gøre maveslimhindens overbelastning, ødemer og endda erosion, og forekomsten af ​​kronisk gastritis øges markant. Du skal holde op med at ryge og undgå alkohol.

3, med forsigtighed, undgå at bruge lægemidler, der har skade på maveslimhinden. Langtidsmisbrug af sådanne stoffer kan forårsage skade på maveslimhinden og forårsage kronisk gastritis og mavesår.

4, aktiv behandling af oropharyngeal infektioner, sluk ikke sputum, næseudflod og andre bakterielle sekretioner i maven, hvilket fører til kronisk gastritis.

5, for sur, for krydret og andre irriterende mad og kold og vanskelig at fordøje mad bør undgås, spis langsomt, så maden er fuldt blandet med spyt, er befordrende for fordøjelsen og reducerer maveirritation. Diæt skal være kvantitativ, næringsrig, fødevarer, der indeholder flere vitaminer A, B og C. Undgå at stimulere drikkevarer som stærk te og espresso.

Kroniske gastritis komplikationer Komplikationer, gastrisk blødning, anæmi, jernmangel, anæmi, gastrisk mavesår, gastrisk kræft

For det første maveblødning: kronisk gastritis blødning er ikke ualmindelig: slimhindearofi og fortynding, blodkar udsættes, grov madsmusling, slimhinderosion, sort afføring som hovedpræstation, hvis mængden af ​​blødning pludselig kan kaste blod op, svær svimmelhed, Smerter, søvn, sved og endda chok.

For det andet anæmi: kronisk gastritis med et stort antal blodtab ledsaget af to slags anæmi:

1, megaloblastisk anæmi, det vil sige pernicious anæmi, patienter med anæmi, svimmelhed, træthed, hjertebanken, bleg,

2, jernmangelanæmi, den ene er forårsaget af kronisk blodtab; for det andet spiser kronisk gastritis-patienter mindre, forårsaget af utilstrækkelig ernæring; for det tredje er manglen på mavesyre.

For det tredje gastrisk mavesår: gastrisk mavesår og overfladisk gastritis, erosiv gastritis, der er åbenlyst inflammatorisk stimulering, gastrisk slimhindes atrofi og fortynding, og erosion, mavesår, bør være rettidig gastroskopi for ikke at forsinke diagnosen og behandlingen.

4. Præcancerøs gastrisk kræft: I henhold til statistikken fra Den Internationale Sundhedsorganisation, i området med høj forekomst af gastrisk kræft, efter 10-20 års opfølgning, er den gennemsnitlige forekomst af gastrisk kræft 10%. Deres udviklingsmæssige kontekst er: overfladisk gastritis - kronisk gastritis - tarmmetaplasi eller ej Typisk hyperplasi - gastrisk kræft, kræft i kronisk gastritis er tæt forbundet med gastritis hyperplasi, der er to tilfælde af kronisk gastritis, der er let at kræve:

1, kronisk gastritis med ondartet anæmi, forekomsten af ​​kræft er mere end 20 gange højere end andre mave-tarmsygdomme, for at give opmærksomhed til patienter med gastroenterologi.

2, atrofisk betændelse med tarmmetaplasi og svær dysplasi.

Kronisk gastritisymptomer Almindelige symptomer Mavesmerter, kronisk blødning, maveslimhindeskade, sort appetit, tab af fordøjelsesbesvær, øverste mave-tarmblødning, øvre del af mavesmerter, tyndhed efter at have spist, diffus ...

1, symptomer

De mest almindelige symptomer på kronisk gastritis er øvre del af mavesmerter og fylde Sammenlignet med mavesår er det mere behageligt i fastende mave. Efter måltider kan ubehag skyldes diastolisk dysfunktion. Selvom der ikke er mange fødevarer, men fylde, klager patienter ofte over "mavesvaghed". Eller "blød mave", ofte forårsaget af kold mad, hård mad, krydret eller anden irriterende mad eller symptomer, disse symptomer er ikke let at lindre med antacida og antispasmodiske lægemidler, de fleste patienter klager over tab af appetit.

Derudover er blødning også et af symptomerne på kronisk gastritis, især kombineret med erosion, kan gentages en lille mængde af blødning, men også ved større blødninger antyder nødsituation gastroskopi, at i årsagen til øvre gastrointestinal blødning udgjorde akut og kronisk gastritis 20% til 40 %, blødning er mere almindelig i sort afføring, varer normalt 3 til 4 dage efter den automatiske hæmostase, gentagelse efter flere måneder eller år, de patologiske ændringer i gastritis og symptomer er ikke ensartede. Zaveronik fandt, at patienter med dyspeptiske symptomer bekræftet ved biopsi 42% af patienter med gastritis; tværtimod sundhedsskolepiger uden mave-symptomer, biopsi bekræftede 29% af patienterne med kronisk gastritis, hospitalet har lignende data, 548 patienter med symptomer på mave-sygdom for blind aspiration-biopsi, resultaterne har 58,6% havde inflammatoriske ændringer, 41,1% havde ingen abnormiteter, og der var to muligheder for, at symptomer var uforenelige med biopsi:

(1) Den blinde biopsi lykkedes ikke at opnå læsionsstedet. På nuværende tidspunkt har biopsien under direkte syn på fiberendoskopet en positiv sats på 80% til 90%;

(2) Symptomer er ikke forårsaget af maven, kan være forårsaget af sygdomme i leveren og galdeblæresystemet, og det asymptomatiske "sunde person" -biopsi-positive problem bør stadig diagnosticere gastritis, fordi mange sygdomme kan være asymptomatiske eller milde symptomer, såsom ulcer sygdom, Levercirrhose, leverkræft og lungekræft er blevet opdaget efter en helbredsundersøgelse, så det er ikke overraskende, at nogle patienter med gastritis er asymptomatiske.

Ifølge kliniske undersøgelser er der ingen signifikant sammenhæng mellem Hp-infektion og sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer.

2, tegn

De fleste patienter har gul, hvid, tyk fedtet tunge belægning, enkle mavesårspatienter uden tungen belægning eller tynd hvid mos, er forskellen mellem de to mavesygdomme, øverste mave kan have ømhed, et lille antal patienter er tynde, anæmi, ud over ingen særlige tegn.

3, klassificering

(1) Kronisk overfladisk gastritis: Kronisk overfladisk gastritis er den mest almindelige type kronisk gastritis. Det er kendetegnet ved øvre abdominalsmerter, det meste af smerten er uregelmæssig, maveforstyrrelse, brok, gentagne blødninger og så videre. De fleste patienter er asymptomatiske.

(2) Atrofisk gastritis: kliniske manifestationer er ikke kun mangel på specificitet, men heller ikke helt i overensstemmelse med sygdommens omfang. Klinisk har nogle patienter med kronisk atrofisk gastritis ingen åbenlyse symptomer. De fleste patienter kan dog have brændende smerter, smerter, kedelig smerte eller fylde, kvælning i øvre del af maven, især efter at have spist, appetitløshed, kvalme, raping, forstoppelse eller diarré.

(3) Kronisk erosiv gastritis: kan forekomme i alle aldre og køn. Udbruddet er ofte mere presserende og tungere, der er blødning i den øverste fordøjelseskanal, hæmatemese, melena, chok og ofte tilbagefald efter blødningstop.

(4) Kronisk gastritis hos børn: symptomerne er ikke specifikke, og de fleste af dem har forskellige grader af dyspepsi. Alvorligheden af ​​kliniske manifestationer er ikke i overensstemmelse med graden af ​​gastriske slimhindelæsioner, og sygdomsforløbet er langvarigt.

(5) Kronisk gastritis hos ældre: De sædvanlige symptomer kan være milde, og nogle kan opdages, når der forekommer komplikationer som blødning eller kræft.

Kronisk gastritisundersøgelse

Laboratorieinspektion

1, mavesyre

Overfladisk gastritis har normal eller lidt lavere gastrisk syre, mens atrofisk gastritis er markant lavere. Fasten er ofte syrefri Burhol anvendte histaminmetode til at observere den maksimale gastriske sekretion af 47 tilfælde af overfladisk gastritis. Den gennemsnitlige gastriske sekretion var 17,4 mmol, 46 tilfælde af atrofi. Den gennemsnitlige gastritis var 5,6 mmol, og den normale kontrol 44 var et gennemsnit på 19,8 mmol.

100 tilfælde af atrofisk gastritis på et hospital, 91 tilfælde af gastrisk syre ved pentapeptid gastrin og histaminmetode: 13 tilfælde uden syre; 18 tilfælde af lav syre; 60 tilfælde af normal syre, 31 tilfælde af syre og lav syre, svarende til 34,1 %.

2, pepsinogen

Udskilt af hovedcellerne kan det måles i mavesaft, blod og urin. Niveauet for protease er dybest set parallelt med gastrisk syre, men hovedcellerne er mere end antallet af parietalceller. I patologisk tilstand er gastrisk syresekretion ofte lavere end for proproteinase.

Joske observerede, at niveauerne af mavesaft og blodpepsinogen var i overensstemmelse med resultaterne af histopatologiske ændringer.Biopsien hos patienter med lav protease var for det meste atrofisk gastritis.

3. Intern faktor (IF)

IF udskilles af parietalceller, og IF-sekretion reduceres med parietalceller. De to er strengt parallelle. Den normale sekretion er 7700 U / h. Kontrol af IF er nyttigt til diagnose af atrofisk gastritis, gastrisk atrofi og pernicious anæmi. Til gavn for diagnosen af ​​ovennævnte tre sygdomme kan et lille antal patienter med pernicious anæmi stadig opdage spor IF i gastrisk juice, men ikke nok til vitamin A, B12-absorption, kronisk atrofisk gastritis IF kan også reduceres til 400 ~ 600U, men Kan opretholde et lavt niveau af vitamin B12-absorption, ifølge Ardemans undersøgelse 400 ~ 500U IF kan bruges til at absorbere 1μg vitamin B12, mad stimulerer gastrisk sekretion hver 5 ~ 10 ml indeholdende IF 400 ~ 500U, så kan forklare den atrofiske gastritis IF Sekretionen er også lav, men der forekommer ingen skadelig anæmi.

4, gastrin

Gastrin udskilles af gastriske antrum G. celler. Det normale serum gastrinindhold rapporteres separat (30-140pg / ml) Resultaterne af vores hospitalundersøgelse er (130,84 ± 8,34) (SE) pg / ml; overfladisk gastritis gennemsnit (219,09 ± 36,04) pg / ml; type A kronisk atrofisk gastritis i gennemsnit (566,22 ± 140,3) pg / ml; type B i gennemsnit (246,76 ± 9,52) pg / ml, gastrin kan fremme gastrisk juice, især gastrisk syresekretion På grund af feedback-effekten er udskillelsen af ​​gastrin lav, når gastrisk syre er lav, og sekretionen af ​​gastrin er lav, når mavesyren er høj. Derudover er serum-gastrinniveauet tæt forbundet med tilstedeværelsen eller fraværet af læsioner i maveslimhindens slimhinde, og de syrefri patienter skal have forhøjet gastrin, men Hvis det ikke er højt, reduceres slimhindeskaderne i gastrisk sinus kraftigt af G-celler.

5. Parietalcelleantistof (PCA)

Den positive rate af PCA i gastritis type A er høj. Påvisningen af ​​dette antistof er nyttigt til klassificering af kronisk gastritis, og det er nyttigt til forståelse og behandling af den patologiske proces med kronisk gastritis.

6, gastrinsekreterende celleantistof (GCA)

I 1979 undersøgte Vandelli 106 tilfælde af gastritis type B, 8 tilfælde af GCA-positiv, 35 tilfælde af type A var negative, 35 tilfælde af pernicious anæmi og 115 tilfælde af bloddonorer var også negative.

Billeddannelsesundersøgelse

1, gastroskopi

Sydney Classification System har en række bestemmelser til beskrivelse af gastroskopi, herunder beskrivelser af ødemer, erytem, ​​skrøbelighed, udstråling, flad erosion, svulmende erosion, knuder, rynkehypertrofi, rynke atrofi, vaskulær permeabilitet og blødningspunkter. Generelt ses overfladisk gastritis i huden hos et barn med en spraglet skyl, såsom mæslinger (eller rød og hvid). I den lodrette del af den lille bøjning skylles linjen øverst på langsgående fold, efterfulgt af slim Forøget sekretion, der er knyttet til slimhinden, er ikke let at affolde, overfladen på slimhinden bliver ofte rød eller erosiv efter frigørelse, slim til at synke eller tilbagesvaling indeholder ofte luftbobler, og flyder med snigende, det er ikke svært at identificere; igen er udførelsen af ​​ødem, lys slimhinde Den lille konkave er indlysende, og reflektionen er stærk; den sidste er erosion, fordi eksfolieringen af ​​overhuden over kirtlen er erosiv og ofte ledsaget af blødning, kan den opdeles i 3 typer:

(1) Den centrale depression af den papule-lignende udbuelse er dækket med mørkebrunt blod eller hvid mos, og den omgivende rødme, såsom læsionen af ​​kopperne, forekommer for det meste i toppen af ​​mavesækken.

(2) Den flade type er næsten den samme som slimhindeniveauet, og overfladen er ikke glat og dækket med brune eller hvide sekreter.

(3) Den konkave type er den mest almindelige, lavere end den normale slimhinde, overfladen er ru eller der er sekretion eller endda blødning, området er stort eller lille, flere millimeter til flere centimeter, formen er ofte uregelmæssig eller begrænset eller diffus.

Der er to fremragende manifestationer af atrofisk gastritis gastroskopi:

1 farveændring, for det meste grå, grå, grålig gul eller grågrøn, den samme del af dybden kan være inkonsekvent, riket er ofte uklart, området er stort eller lille, og der kan være resterende røde pletter i krympningsområdet.

2 Fordi slimhinden er tynd, og gasen er oppustet, kan de submukosale blodkar ofte afsløres. Det lette kar-netværk er tæt, og grene af blodkarene, såsom dendritter, kan ses. De mørkerøde mikrostrips er blå og lette at blande med rynkerne. Den lange akse i maven er lodret og kan identificeres.

Vaskeksponering er tæt forbundet med det intragastriske tryk. I henhold til testen kan kontinuerlig injektion af 2000 ml (injektionsknap til komprimeret gas i 2 minutter), hvis patienten ikke har et opvarmning af mavesækken på 20 mmHg, den normale gastriske slimhinde også afsløre lille blodkarnet, især den mest mave Når det intragastriske tryk er 1,3 til 2,0 kPa (10 til 15 mmHg), kan den mellemstore og tunge atrofiske gastritis af type 3 afsløre blodkarene, og når det er 0,66 til 1,33 kPa (5 til 10 mmHg), kan kun det middel og det tunge udsættes for og let. Det afsløres ikke, at når det er 0 til 0,66 kPa (0 til 5 mmHg), afsløres kun kraftig belastning.I henhold til ovenstående resultater er det intragastriske tryk 1,3 til 2,0 kPa, og gasindsprøjtningsmængden er ca. 1000 ml.

Tilfældighedsraten mellem gastroskopisk diagnose og patologisk diagnose af overfladisk og atrofisk gastritis er 60% -80%, men der er ingen konsistent regel mellem gastroskop og patologiske fund. Det er også vanskeligt at forklare den gastroskoplignende rødme med patologiske ændringer. Vaskulær penetration og så videre.

2, røntgeninspektion

Det viste sig, at overfladisk gastritis var ikke-positiv ved røntgen, atrofisk gastritis var fin eller forsvandt, og spænding blev reduceret. Badenoch brugte røntgen til at diagnosticere gastrisk atrofi i 88 tilfælde, og 22 tilfælde var korrekte. Slimhindes i slimhinden blev let betragtet som tumor, antral slimhinde Den grove forstyrrelse diagnosticeres ofte som hypertrofisk gastritis, men kan ikke bekræftes ved biopsi.Dobbelkontrastangiografien kan bruges til at finde mavesækken (1 ~ 1,5 mm), hvilket åbner nye muligheder for diagnosticering af tarmmetaplasia og papulær erosiv erosion. .

Diagnose og diagnose af kronisk gastritis

Diagnose

I henhold til patientens symptomer, såsom fylde, smerter og tykkelse af tungen efter måltidet, forekomsten af ​​mistænksom gastritis, men diagnosen skal bekræftes ved endoskopi og biopsi og skal også udelukke ulcus sygdom, mavekræft, Kronisk leversygdom og kronisk galdeblæresygdom bør ikke være tilfredse med diagnosen gastritis.

Med henvisning til Sydney-klassificeringen af ​​kronisk gastritis, bør diagnosen kronisk gastritis omfatte årsagen, læsionens placering, histomorfologi (inklusive betændelse, aktivitet, atrofi, tarmmetaplasi og Hp) og klassificere læsionen (ingen, Let, medium og tungt) parallelt med histologi og klassificeret og diagnosticeret ved endoskopiske fund.

Differentialdiagnose

1, gastrisk kræft: symptomer på kronisk gastritis såsom appetitløshed, ubehag i øvre del af maven, anæmi og et lille antal gastrisk sinus gastritis røntgenbillede og gastrisk kræft er ganske ens, er nødt til at være særlig opmærksom på identifikation, det store flertal af patienter med fiber gastroskopi og biopsi kan hjælpe med at identificere.

2, mavesår: begge har kroniske smerter i den øvre del af maven, men mavesåret over mavenes regelmæssighed, periodiske smerter, mens den kroniske mave er mindre smertefuld og regelmæssig dyspepsi, identifikationen afhænger af røntgenbillede Bariummåltid og gastroskop.

3, kronisk galdesygdomme: såsom kronisk cholecystitis, cholelithiasis har ofte kronisk højre øvre del af maven, abdominal distension, brok og anden dyspepsi, let fejldiagnostiseret som kronisk gastritis, men sygdommen findes uden unormale fund, galdeblærangiografi og B-ultralyd异常可最后确诊。

4、其他：如肝炎，肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振，消化不良等症状而延误诊治全面细微的查体及有关检查可防止误诊。

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.