Hypertensiv kardiomyopati

Introduktion

Introduktion til hypertensiv kardiomyopati Hypertensiv kardiomyopati (hypertensiv kardiomyopati) henviser til unormale ændringer i venstre ventrikulær væg eller venstre ventrikulær hulrum forårsaget af hypertension, alvorlige tilfælde af venstre ventrikulær hypertrofi, forstørrelse af venstre hjertehule med diastolisk, systolisk hjerteinsufficiens Kardiomyopati, hypertensiv kardiomyopati er en af ​​de største komplikationer af hypertension. Myocardial interstitiel fibrose venstre ventrikulær hypertrofi Ud over myocardial hypertrofi forekommer myocardial interstitiel ombygging ofte, og læsionen er progressiv, hvilket er en kompenserende reaktion for at opretholde venstre ventrikelfunktion, når kollagenakkumulering overstiger 20% Fibrose forekommer, og til sidst forekommer myokardial diastolisk og systolisk dysfunktion og hjertesvigt. De morfologiske ændringer i myokardie-interstitiel fibrose er fortykning af det originale kollagen. Det nye kollagen deponeres i myokardie-interstitiel, som mangler kollagen, og kollagenvolumenforholdet øges. Disse ændringer fører til ødelæggelse af den normale interstitielle netværksstruktur og forekomsten af ​​interstitiel fibrose. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdommen: forekomsten af ​​denne sygdom hos mennesker med hypertension er ca. 0,01% -0,08% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjertesvigt, pludselig død, arytmi

Patogen

Årsager til hypertensiv kardiomyopati

(1) Årsager til sygdommen

Venstre ventrikulær vægshypertrofi og unormale ændringer i venstre ventrikulær hulhed på grund af langtidshypertension er tidligere blevet betragtet som en nyttig kompensationsmekanisme, men betragtes nu som uafhængige risikofaktorer for øget hjerte-kar-sygelighed og dødelighed.

(to) patogenese

1. Stigning i tryk og volumenbelastning I henhold til Laplaces lov er vægspændingen direkte relateret til produktet med ventrikulær hulrumsdiameter og systolisk tryk og negativt korreleret med vægtykkelsen. Trykbelastningen øger den ventrikulære væg og den sarkomere belastning. Forårsaget af centripetal hjertehypertrofi har eksperimenter vist, at volumetrisk belastning spiller en stor rolle i hypertensiv hjertehypertrofi.

2. Myokardie-interstitiel fibrose Venstre ventrikulær hypertrofi Ud over myokardiehypertrofi forekommer ofte myokardie-interstitiel ombygning, og dens patologi er gradvis, hvilket er en kompenserende reaktion for at opretholde venstre ventrikelfunktion, når kollagenakkumulering overstiger Fibrose forekommer ved 20%, og til sidst forekommer myokardial diastolisk og systolisk dysfunktion og hjertesvigt. De morfologiske ændringer af myokardie-interstitiel fibrose er fortykning af det originale kollagen. Det nye kollagen deponeres i myokardie-interstitiel, som mangler kollagen og kollagenvolumen. Andelen stiger, og disse ændringer fører til ødelæggelse af den normale interstitielle netværksstruktur og forekomsten af ​​interstitiel fibrose.

3. Renin-angiotensin-aldosteron-system Renin-angiotensin-aldosteron-systemet spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​hjertehypertrofi. Angiotensin II kan fremme hypertrofi af kardiomyocytter gennem ekspression af fos oncogen. Og proteinsyntese, og kan fremme interstitielle fibroblaster og glat muskelcelleproliferation og kollagensyntese, kontinuerlig intravenøs injektion af angiotensin II (200 ng per minut) i normale rotter, kan forårsage renal hypertension og hjertehypertrofi, anvendelse Efter adrenalin kan det forårsage hurtig reaktion af gener for tidlig respons. Efter 30 minutters intravenøs epinephrin kan c-fos-gen-mRNA øges med 15 gange, c-Jun-gen-mRNA øges med 3 gange, egr-gen-mRNA øges også og normalt efter 2 timer. Tilsætning af noradrenalin til cardiomyocytkulturmedium kan transkriptionen af ​​c-myc-genet øges med 5 til 10 gange, hvilket kan fremme ekspressionen af ​​a-actingen.

Forebyggelse

Forebyggelse af hypertensiv kardiomyopati

1. Den mest effektive forebyggende foranstaltning mod denne sygdom er at forhindre hypertension (inklusive essentiel hypertension og forskellige sekundære hypertension).

2. Når der er fundet højt blodtryk, skal der træffes omfattende foranstaltninger for aktivt at forhindre komplikationer.

Komplikation

Hypertensiv kardiomyopati Komplikationer, hjertesvigt, pludselig hjertearytmi

Der kan være komplikationer såsom hjertesvigt, pludselig død og arytmi.

Symptom

Symptomer på hypertensiv kardiomyopati almindelige symptomer hjertesvigt dyspnø hypertensiv arytmi hjertebank apex beats diffus pulmonal lunger myocardial bedøvelse

1. Symptomer og tegn

(1) Kompenserende fase af hjertefunktion: Dette stadie mangler ofte åbenlyse symptomer. Når fysisk undersøgelse eller andre sygdomme diagnosticeres og behandles, findes hypertension og hypertensiv kardiomyopati. Hvis det ledsages af arytmi, kan der være en følelse af hjertebanken, og hjertet er normalt eller lidt Apexen udvides til venstre nederst og slår kraftigt, og der er en følelse af løft.

(2) Begrænset hjertedysfunktionsstadium: kliniske manifestationer, tegn, der ligner restriktiv kardiomyopati.

(3) stadie af systolisk hjertedysfunktion: dette trin manifesterer sig som symptomer på kongestiv hjertesvigt, gradvist øget dyspnø, organhypoperfusion, hjerteforstørrelse til venstre, lungetettheds tegn.

Undersøge

Undersøgelse af hypertensiv kardiomyopati

1. EKG kan være normal, venstre ventrikulær hypertrofi og belastning, RV5 SV1 er større end 4,0 mV (han), RV5 SV1 er større end 3,5 mV (hun), ST-segment af R-bølge dominerende bly kan flyttes ned, eller T Bølgen vendes, og den elektriske akse er tilbage.

2. Den venstre ventrikelmarge på røntgenfilmen på brystet er fuld, rund og stump og kan også forstørres til venstre.

3. Ekkokardiografi

(1) M-mode ekkokardiografi:

1 kammerinterval og venstre ventrikulær posterior vægtykkelse stiger: ventrikulær septum og venstre ventrikulær posterior væg viste ensartet symmetrifortykning, når den interventrikulære septum og venstre ventrikulær posterior væg absolut tykkelse større end 12 mm, kan diagnosticere venstre ventrikulær hypertrofi.

2 vægtstigning i venstre ventrikulær vægt: bestemmelse af myokardialvægt er et vigtigt indeks til vurdering af hjertehypertrofi. I fortiden er det kun den faktiske værdi af hjertevægt, der kan forstås ved obduktion. I de senere år har et stort antal kliniske studier vist, at det myokardiale opnået ved ekkokardiografi Vægtværdien er stærkt korreleret med obduktionsresultater. Derfor anbefaler American Society of Echocardiography at bruge følgende formel til beregning af myocardial vægt og myocardial vægtindeks.

Venstre ventrikulær vægt (g) = 0,8 × [1,04 × (venstre ventrikulær reduceret diameter venstre ventrikulær saksdiameter venstre ventrikulær middeldiameter)] 3 0,6.

Venstre ventrikulær masseindeks (g / m2) = venstre ventrikulær vægt / kropsoverfladeareal.

Det normale indeks til venstre ventrikulær masse var 135 g / m2 for mænd og 125 g / m2 for kvinder.

(2) To-dimensionel ekkokardiografi: venstre ventrikulær lang akse, kortakssektion viste venstre ventrikulær vægshypertrofi, venstre ventrikulær hypertrofi med centripetal hypertrofi, et par uregelmæssig uregelmæssig hypertrofi, centripetal hypertrofi ventrikulær septum og venstre ventrikel Væggen er symmetrisk hypertrofi, den uregelmæssige type er asymmetrisk hypertrofi mellem det ventrikulære septum og den bageste væg i venstre ventrikel, det venstre ventrikulære hulrum er normalt eller lidt reduceret, amplituden af ​​vægbevægelsen forbedres, og det venstre atrium kan øges lidt. Ekkokardiografisk måling af venstre ventrikulær myokardiumtykkelse er mere nøjagtig end M-mode ekkokardiografi og hjertesvigt under systolisk dysfunktion samt udvidelse af venstre atrium og venstre ventrikel.

(3) Doppler-ekkokardiografi: tidlig systole er hyperdynamisk, spidshastigheden for aortablodstrømmen øges, slagvolumen er normal, udkastningsfraktionen er normal, og mitral blodstrømspektrum har ofte forskellige unormale ændringer. Når hypertrofi af venstre ventrikulær og diastolisk overholdelse falder, øges venstre ventrikulær fyldningsmodstand. For at opretholde hjerteafgivningen er den vigtigste kompensationsmekanisme at øge atrialt fyldningstryk, der er kendetegnet ved venstre ventrikulær isovolumisk diastolisk forlængelse, E-peak-spidshastighed. Fald, accelerationstid, decelerationstid, forlænget varighed af diastol, spidshastighed af A-top og faldet E / A-forhold, hvilket afspejler forringelse af diastolisk funktion i venstre ventrikel.

Diagnose

Diagnose og diagnose af hypertensiv kardiomyopati

Diagnose

I henhold til den medicinske historie er kliniske manifestationer, laboratorieundersøgelse og diagnose ikke vanskelige at bestemme.

Differentialdiagnose

Behov for at blive differentieret fra hypertrofisk kardiomyopati, begrænset kardiomyopati, anden hjertesygdom, differentieret diagnose kombineret med alder af begyndelse, historie, kliniske manifestationer, omfattende analyse af laboratorieundersøgelser, ekkokardiografi kan danne grundlag for diagnose.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.

Hjalp denne artikel dig? Tak for tilbagemeldingen. Tak for tilbagemeldingen.