Folinsyre mangel

Introduktion til folinsyremangel Folinsyremangel henviser til et klinisk syndrom, der er karakteriseret ved megaloblastisk anæmi forårsaget af utilstrækkeligt folatindtagelse eller malabsorption. Mangel på folsyre kan forårsage følelsesmæssige ændringer, og tilskud af folsyre kan forsvinde. Manglen på folsyre hos gravide kan øge forekomsten af ​​præeklampsi og placental stripping Gravide kvinder med megaloblastisk anæmi er tilbøjelige til intrauterin væksthæmning, for tidlig fødsel og lav fødselsvægt. Mangel på folsyre i den tidlige graviditet, men også let at forårsage føtal neuralrørsdefekter (såsom spina bifida, ingen hjernedeformitet osv.). Folatmangel kan forårsage hyperhomocysteinæmi, hvilket øger risikoen for hjerte-kar-sygdom. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdommen: befolkningens sandsynlighed er 0,35% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: megaloblastisk anæmi, hypertension, underernæring

Årsager til folinsyremangel

Terapeutiske lægemidler forstyrrer folatmetabolismen (20%):

Såsom antikonvulsiva kan sulfadiazin forårsage folsyreabsorptionsforstyrrelse hos nogle mennesker, methotrexat og anden inhibering af dihydrofolatreduktase, så dihydrofolinsyre ikke kan omdannes til biologisk aktivt tetrahydrofolat, oral prævention, fluorouracil, Lægemidler såsom cytarabin, isoniazid, pyrimethamin og cycloserin kan påvirke absorption og metabolisme af folsyre, og ethanol påvirker også folatmetabolismen.

Stigningen i efterspørgsel forårsagede en relativ mangel (15%):

Under graviditet, især i de første 3 måneder, kan folinsyrebehov øges med 5 til 10 gange. Derudover er også ammende mødre, spædbørn, infektioner, feber, hypertyreoidisme, leukæmi, hæmolytisk anæmi, maligne tumorer og krav til folsyre under hæmodialyse. Stig, hvis ikke øg indtaget af folsyre forårsaget en mangel.

Utilstrækkeligt indtag (25%):

Almindeligvis findes i underernæret, delvis formørkelse, betyder spisere eller forkert spædbørn, folinsyrederivater er ikke varmebestandige, madlavningstiden er for lang, eller gentagen opvarmning kan forårsage skader forårsaget af utilstrækkelig indtag.

Absorptionsbarriere (20%):

Forskellige sygdomme, der påvirker absorptionen af ​​jejunal slimhinde, såsom korttarmssyndrom, tropisk inflammatorisk diarré og enzymmangel ved visse medfødte sygdomme, påvirker absorptionen af ​​folinsyre i tyndtarmen.

patogenese

Folsyre i naturlige fødevarer er til stede i form af polyglutamat, der katalyseres af rL-glutamylcarboxypeptidase fra jejunale mikrovilliepitelceller, der hydrolyseres til diglutamat og monoglutamat ved passiv (høj koncentration) Når det er taget og aktivt (i lave koncentrationer), reduceres monoglutamat og methyleres i N5-methyltetrahydrofolat i plasmaet efter indtræden i tarmcellerne, bindes løst til albumin i plasmaet og transporteres til leveren og andre væv. Og kombineret med folinsyreceptorer med høj affinitet for folsyre, demethyleres N5-methyltetrahydrofolat i disse vævsceller under virkning af vitamin B12 til rekombination til polyglutamat, opbevaret i celler eller Koenzym, monoglutamat i galden kan reabsorberes af tyndtarmen, og folsyre nedbrydes og udskilles i urinen.

I maden reduceres folsyre til en fysiologisk aktiv form af tetr-ahydrofolinsyre (THFA), som er en bærer af en kulstofgruppe i den biokemiske reaktion in vivo. Folsyre bærer en kulstofgruppe til dannelse af N5- Methyl THFA, methylen THFA osv. Deltager i syntesen af ​​purin og thymin, syntetiserer yderligere DNA og RNA, deltager i interaktionen mellem glycin og serin, mellem histidin og glutaminsyre og mellem cystein og methionin. Transformation etc., der er involveret i syntesen af ​​mange vigtige stoffer, såsom hæmoglobin, adrenalin, cholin, kreatin og så videre.

Forebyggelse af folinsyremangel

Rimelig diæt, undgå alkoholmisbrug, naturlig folsyre findes i vid udstrækning i dyre- og plantemad, såsom kød, lever, nyre, gær, svampe, friske grøntsager (spinat, salat, asparges), bønner og frugter, bør være mere Spis denne type mad.

Komplikationer i folinsyremangel Komplikationer, megaloblastisk anæmi, hypertension, underernæring

Ernæringsmæssig megaloblastisk anæmi forårsaget af folatmangel forekommer i graviditet og spædbarnsalder, og en tredjedel af gravide kvinder har folinsyremangel. Gestationsmegaloblastisk anæmi under graviditet forekommer ofte i slutningen af ​​graviditeten og Postpartum, infektion, drikke, graviditetsinduceret hypertension syndrom og kombineret hæmolyse, jernmangel og overdreven blødning under fødsel kan inducere sygdommen.

Symptomer på folinsyremangel almindelige symptomer træthed, hånd, fod, følelsesløshed, sensorisk forstyrrelse, appetitløshed, thrombocytopeni, abdominal forstyrrelse, abort, pernicious anæmi

1, der forårsager megaloblastisk anæmi:

De kliniske manifestationer af vitamin B12 og folinsyremangel er stort set ens, hvilket kan forårsage megaloblastisk anæmi, leukopeni og thrombocytopeni samt fordøjelsessymptomer som tab af appetit, oppustethed, diarré og glossitis. Den mest fremtrædende tungebetændelse er rød tunge. Tungebrystatrofi, glat overflade, almindeligvis kendt som "oksetunge", med smerter, vitamin B12-mangel ofte ledsaget af manifestationer i nervesystemet, såsom træthed, følelsesløshed i hænder og fødder, sanseforstyrrelser, vanskeligheder ved at gå, perifer neuritis, subakut eller kronisk rygmarv Kombineret degeneration er sidstnævnte mere almindelig ved pernicious anæmi. Pædiatriske og ældre patienter har ofte psykiatriske symptomer som intet ønske, sløvhed eller mental forstyrrelse. Folinsyremangel kan forårsage følelsesmæssige ændringer, tilskud af folsyre kan forsvinde, vitamin B12-mangel kan påvirke neutraliteten. De vigtigste kliniske typer granulocytfunktion er:

(1) Ernæringsmæssig megaloblastisk anæmi: hovedsageligt folatmangel, Kina er mere almindeligt i den nordvestlige region, hovedsageligt findes i Shanxi, Shaanxi, Henan provinser, ofte med en historie med ernæringsmæssige mangler, lavt indtag af friske grøntsager og meget få Mad sammen med dårlige diæter og madlavningsvaner ledsages ofte af komplekse dystrofiske manifestationer, såsom jernmangel, mangel på vitamin B1, B2, C og protein, dystrof megaloblastisk anæmi hos spædbørn forekommer i 6 måneder ～ 2 år gamle spædbørn, især dem, der bruger gedemælk og kogt mælk, mødre er underernærede, børn med infektion og C-vitaminmangel er tilbøjelige til denne sygdom, C-vitamin har den virkning at beskytte folinsyre mod skader.

(2) Pernicious anæmi: ødelæggelse af autoimmun (toksiske T-lymfocytter) i gastriske parietalceller, manglen på interne faktorer i gastrisk slimhindes atrofi og absorption af vitamin B12, der forekommer i skandinavier i Nordeuropa. De fleste tilfælde forekommer i 40 tilfælde. Over alderen stiger forekomsten med alderen, men der er også et par ung type pernicious anæmi, som kan være relateret til medfødt mangel eller unormalitet i endogene faktorer og ileal slimhinde-receptorfejl. Cirka 90% af patienterne har parietalcelleantistoffer i serum, 60 % af patienterne fundet i serum og gastrisk juice findes i de interne faktorantistoffer, og nogle kan finde skjoldbruskkirtelantistoffer, ondartet anæmi kan ses ved hypertyreoidisme, kronisk lymfocytisk thyroiditis, reumatoid arthritis osv., gastroskopi viste signifikant atrofi i gastrisk slimhinde, der er Et stort antal lymfatiske, inflammatoriske infiltrationer af plasmaceller, sygdommen og arveligheden har også et vist forhold, forekomsten af ​​patienter i familien er 20 gange højere end den generelle befolkning, rygmarvs lateral led kombineret degeneration og perifer neuropati forekom i 70% til 95% af tilfældene Det kan også forekomme før anæmi, mavesyremangel er betydelig, og der er ingen fri syre efter injektion af histamin.

(3) medikamentinduceret megaloblastisk anæmi: denne gruppe medikamenter inkluderer ovennævnte medikamenter, der interfererer med absorption og anvendelse af folsyre eller vitamin B12, såvel som antimetabolitter osv. Lægemiddelinduceret megaloblastisk anæmi kan opdeles i to grupper: en gruppe anvendes Folsyre eller vitamin B12 er effektiv, og den anden gruppe er ineffektive.

2, der forårsager føtal neuralrørsdefekter:

I et randomiseret kontrolleret klinisk forsøg kan indgreb med et folinsyreholdigt ernæringstilskud før befrugtning effektivt og signifikant reducere forekomsten af ​​neuralrørsdefekter hos børn (rygmarv og ingen hjerne), en anden tilfældig og Kontrolforsøget viste også, at hvis en kvinde, der havde haft et barn med en neuralrørsdefekt, havde givet en stor dosis folsyre (4 mg / d), før hun igen var gravid, kunne det effektivt forhindre neuralrørsdefekter i det næste barn og øge folinsyreindtagelsen. Mekanismen til at forhindre neuralrørsdefekter er stadig uklar, men det er sikkert, at neuralrørsdefekter er resultatet af interaktioner mellem komplekse genetiske og ernæringsfaktorer.

3. Forholdet mellem folinsyre og intrauterin væksthæmning:

Der er en signifikant sammenhæng mellem folatniveauer hos gravide kvinder og fødselsvægt hos spædbørn. Det er rapporteret, at serum- og erythrocytfolatniveauer (især erythrocytfolatniveauer) kan bruges som prediktorer for neonatal fødselsvægt ved 3 måneders graviditet, mens gravide kvinder Folinsyreniveauer er forbundet med abort, forekomsten af ​​for tidlig fødsel, høje niveauer af folat og lav forekomst.

4. Folinsyre og hjerte-kar-sygdom:

Når folsyre danner N5-methylTHFA, overføres methylgruppen til homocystein for at syntetisere methionin. Når folsyre er mangelfuld, blokeres methioninsyntesen, homocystein i blodet øges, og den høje koncentration af homocystein er på vaskulære endotelceller. Det producerer skader og aktiverer blodpladeadhæsion og aggregering, som er en risikofaktor for hjerte-kar-sygdom. Tilstrækkelig indtagelse af folinsyre har en vis forebyggende effekt på hjerte-kar-sygdomme.

Undersøgelse af folinsyremangel

1, indhold af folinsyre i serum:

Afspejling af den nylige indtagelse af folat i kosten, mindre end 6,8 ​​nmoL / L (3ng / ml) er en mangel.

2, indhold af folsyre i røde blodlegemer:

At reflektere opbevaring af folsyre i kroppen, mindre end 318nmoL / L (140ng / ml) er en mangel.

3. Histidin belastningstest:

Efter oral indgivelse af histidin i en dosis på 8 timer eller 24 timer steg frigivelsen af ​​urinimin-methylglutamat, men specificiteten af ​​dette indeks var dårlig, og anvendelsen var ikke almindelig.

4. Bestemmelse af homocystein i plasma:

Homocysteinniveauer blev forhøjet, når forsøgspersoner havde vitamin B6 og B12 næringsstof- og folatmangel.

Diagnose og identifikation af folinsyremangel

Diagnose

I henhold til kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser kan diagnosen bekræftes.

Differentialdiagnose

Identifikation af megaloblastisk anæmi forårsaget af vitamin B12-mangel. I henhold til resultaterne af perifert blod- og knoglemarvsundersøgelse er det vanskeligt at skelne i folinsyre eller B-vitaminmangel, men ingen neuropati når folsyre mangler.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.