Krybende choroidal atrofi

Introduktion til choroidal choroidal atrofi Serviginøs choroidal atrofi (serpiginous choroidal trofæ), også kendt som geografisk helicoidal choroidal choroidal lesion (geografiske cheloidider peripapilltary choroidopati), er en kronisk tilbagevendende sygdom i de choroidale kapillærer og retinal pigmentepitel (RPE) i den bageste pol af fundus. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer:

Årsager til purulent koroid atrofi

(1) Årsager til sygdommen

Årsagen er endnu ikke belyst. De nævnte mulige patogene faktorer er: infektion, koroid vaskulær okklusion forårsaget af immunrespons og primær koroid sklerose. Hertug-Ælder mener, at det kan høre til primær koroid atrofi, som Yanaff mener er en slags. Underernæring (dystrofi).

(to) patogenese

Schlaegel mener, at sygdommen hovedsageligt invaderer de choroidale kapillærer og forårsager atrofiske ændringer i RPE. Hvis den synsstyrke er forårsaget af invasionen af ​​macula, kan patogenesen være relateret til iskæmi. Sygdommens ardannelse viser koroidale blodkar og RPE-skade, morfologien i læsionerne og Området er sandsynligvis relateret til fordeling af koroidale kapillære enheder Fundus fluorescein angiografi viser det ikke-perfunderede segment af koroidale kapillærer i den aktive fase af læsionen I løbet af den stille periode af læsionen viser den koroidale atrofi også stærk fluorescens i segmentdistributionen. Læsionen forekommer hovedsageligt i det koroidale kapillærlag.

Claudikation forebyggelse af choroid atrofi

Forebyggelse: Årsagen til sygdommen er ikke klar, og der er ingen effektive forebyggende foranstaltninger.

Claudikering af kroniske atrofikomplikationer komplikation

Generelt ingen særlige komplikationer

Claudikation koroid atrofi Symptomer Almindelige symptomer på nethindødem

1. Det vigtigste symptom på ændring af synsfunktion er synstab, øjenskygge, graden af ​​synstab afhænger af placeringen og størrelsen af ​​læsionen. Hvis den bageste pol eller den makulære fovea ikke er involveret, er synssvækkelsen lettere. Normalt synsfelt, absolutte eller relative mørke pletter i midten eller sidecenter kan vises, visuel elektrofysiologisk undersøgelse kan finde ERG- og EOG-abnormiteter hos et lille antal patienter.

2. Fundusændringer

(1) Akut fase: De vigtigste fundusfunktioner i den tidlige fase er flere under de retinale blodkar i den bageste pol, med uklare grænser, store gulaktige hvide, uregelmæssige læsioner og en kortlignende morfologi med den optiske skive som centrum for makula og ækvator. Udvidelsen af ​​læsionerne kan gentages igen og igen. I de akutte læsioner indfanges retinal koroidatrofi. Læsionerne er omgivet af gule og hvide kanter, og det dybe netthindevæv, der invaderer læsionerne omkring læsionerne, er invasivt, og læsionerne er lavt. Retinal vaskulær fyldning og ekspansion, optisk skiveødem, det er rapporteret, at betændelsesceller i glaslegemet, men der er også dem, der mener, at der ikke er nogen betændelse, makulaen og andre dele af subretinal kan have blødning ledsaget af den bageste pol serøse nethinde eller Pigmentepitelafvikling og gul-hvid ekssudat (fig. 1), gentagelse efter 6-8 uger efter, at læsionen var forsvundet eller genvundet, forlængede læsionen til periferien på basis af den gamle læsion, og der var retinal koroidatrofi i midten af ​​læsionen. Limb, invaderer dybt væv under normale nethindeblodkar.

(2) Subakut fase: Efter 6-12 måneders begyndelse aftog RPE og nethindødem, gul-hvidt ekssudat blev absorberet under nethinden, og nethindepigmentepitel og choroid kapillær ødelæggelse i læsionsområdet blev erstattet af gråarreret arvæv. Der er pigmentering og afsætning i læsionen og marginen. Aret kan isoleres. Det kan også smeltes sammen på et kort. De gamle koroidale kar udsættes, atrofiens grænse er klar, og der er en klar grænse med den normale fundus. Nye blodkar kan vises under, og læsionen stopper undertiden i en periode, og derefter skrider aktiviteten videre.

(3) Kronisk fase: læsionen stopper fuldstændigt med at udvikle sig, og RPE og koroidale kapillærer krymper, danner subretinal ar, og de store choroidale kar er almindelige. Læsionerne har klare grænser, og hver læsion er den samme størrelse under læsionen. Ingen inflammatorisk respons, ingen retinal neovaskularisering og RPE-løsrivelse.

Undersøgelse af purulent koroidatrofi

1. Histopatologi: Choroid og nethinden adskilles fra læsionen, og der er betydelig ødemer. Vævets fortykkelse kan nå 5 gange tykkelsen af ​​det normale væv. Der er vævsnekrose i choroid, optisk ganglioncellelag og nervefiberlag og i det ydre lag af nethinden. Den ydre membran har blødning og organiserende granulom.

2. I det tidlige stadium af fundus-fluoresceinangiografi udviste læsionerne i arteriefasen svag fluorescens, som var på grund af uklarhed i vævsødem, eller de koroidale kapillærer blev langsomt fyldt eller ikke fyldt, men den marginale del af svag fluorescens viste stærk fluorescens og det sene stadium af angiografien Vævfarvning, stærk fluorescens, vasodilation af optisk skive og fluorescenslækage, fyldning af netvene, tykkelse af væggen og lækage, angiografi i læsionsområdet, koroidale kapillærer og RPE forsvandt under nethinden Der er arvævsindeslutning, der vises uregelmæssige fluorescerende mørke områder, men de koroidale store kar og de omkringliggende koroidale kapillærer udvikler sig normalt på grund af diffusionen fra normale koroidale kapillærer nær kanten til arområdet, sen billeddannelse, vævfarvning af læsionsområdet , der viser ensartet og stærk fluorescens.

3. Indocyaningrønt angiografi viste åbenlyst vedvarende svag fluorescens i den akutte fase af sygdommen, og de sene læsioner havde skarpe og klare kanter. I den subakutte fase er choroiden stor, de midterste blodkar er synlige i læsionen, de choroidale kapillærer og de mindre choroidale kar er forsinket eller uperfusioneret, og den generelle farvning og stærk fluorescens i læsionsområdet ses i det sene stadium. På grund af starten af ​​gammel RPE og choroid kapillær atrofi efter betændelse viste angiografi i den tidlige fyldningsfase forsinket eller ingen fyldning af den koroidale fyldning. Med tabet af RPE og choroidal choroid blev der observeret svag fluorescens (fig. 3), når choroid neoplasi var til stede. Når blodkarene ses, er stærk fluorescens i de nye blodkar synlig.

Diagnose og diagnose af koroid atrofi

Diagnosen er hovedsageligt baseret på fundus manifestation og fundus fluorescein angiografi.De tidlige læsioner er svagt fluorescerende, kanterne er stærkt fluorescerende, og læsionerne fordeles uregelmæssigt på et kort.

Sygdommen skal differentieres fra multiple posterior plavepigmentepitel-læsioner, akut pigmentepitel, retinal choroiditis, aldersrelateret makulær degeneration og choroidatrofi omkring den optiske disk.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.