Blokerede eller forsnævrede arterier med retinopati

Introduktion til arteriel okklusion eller stenotisk retinopati Karotisarterieindtagelse eller stenose kan resultere i utilstrækkelig blodforsyning til hjernen og øjnene til at producere en række hjerne- og øjesymptomer. Undersøgelser har nu vist, at denne fundusændring ikke skyldes venøs stase, men retinopati forårsaget af kronisk perfusion af den oftalmiske arterie på grund af karotisarterieindeslutning eller stenose kaldes hypoperfusionsretinopati. Karotisarterieindeslutning kan også forårsage anterior iskæmisk iskæmi, som sammen med fundusændringer kaldes okulært iskæmisk syndrom. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: optisk atrofi glaukom

Årsager til arteriel okklusion eller stenotisk retinopati

(1) Årsager til sygdommen

Defekter i fundus forårsaget af kronisk perfusion af den oftalmiske arterie på grund af obstruktion eller stenose i halspulsåren.

(to) patogenese

Sygdomsmekanismen er stadig kontroversiel, og der er flere synspunkter:

1 mikroemboli-bevægelse: mikroemboli fra den aterosklerotiske plak i den indre carotisarterie kommer ind i de større arterier i nethinden, og dens strømning er synlig. Når man bevæger sig til den distale ende, syner synet og synsfeltet sig.

2 vasospasmer: ikke let at finde, kontroller fundus retina og blodkar er ofte normale,

3 Utilstrækkelig blodgennemstrømning: på grund af carotisstenose eller obstruktion er blodstrømmen utilstrækkelig, hvilket får retinal arteriel tryk til at falde, og nethindearterien sammenpresses let, det vil sige, der er ingen blodgennemstrømning. Hvis blodtrykket er lavere end det intraokulære tryk, falder arterien sammen uden blodsøjle, og blodstrømmen stopper. Retinal arterielt tryk kan ikke måles ved nethindevaskulatur Årsagen til utilstrækkelig blodgennemstrømning skyldes ikke kun ændringer i systemisk blodtryk, men også på grund af arteriel spasme i den distale ekstremitet af tromben eller midlertidig trombose eller atherom på den atheromatøse plak. Blødning får aterom til at svulme ud, hvilket medfører yderligere indsnævring af blodkar, hvilket resulterer i utilstrækkelig blodgennemstrømning Patienter med kortvarigt mørke kan have hjernesymptomer, som rapporteres at udgøre 2/3, hvoraf 26% er forbundet med midlertidig cerebral iskæmi. 37% var forbundet med slagtilfælde.

Arteriel forhindring eller stenoseforebyggelse af retinopati

Sænkning af blodtryk er den vigtigste foranstaltning for at forebygge og behandle hypertensiv retinopati. For det andet er det at vurdere sværhedsgraden af ​​retinopati. Nogle gange er der behov for særlige undersøgelser, såsom fundus fluorescein-angiografi og optisk koherentomografi for at bekræfte diagnosen. For patienter med alvorlige iskæmiske læsioner og makulært ødem er laserbehandling nødvendig for at reducere ilt og ødemer i nethinden, forhindre nethinden neovaskularisering og undgå mere alvorlige komplikationer.

Skaderne forårsaget af hypertension i øjnene koncentreres i nethinden. Nethindens almindelige ordsprog er "bagplan", der svarer til kameraets negative film, og er ansvarlig for indsamlingen af ​​visuel information. Retinalblodkar er de eneste levende blodkar i hele kroppen, der kan se "lige ud". Hærdningsgraden afspejler indirekte graden af ​​systemisk arteriosklerose. Derfor er der for patienter, der er diagnosticeret med hypertension, normalt krævet en fundusundersøgelse for at evaluere tilstanden af ​​netthindearteriosklerose.

På grund af det lange eller korte forløb af hypertension, højt eller lavt blodtryk, ændres nethindens arterie i overensstemmelse hermed, og fundusens ydelse vil være anderledes. Ved sygdommens begyndelse er blodtrykket let forhøjet eller svingende. Ændringerne i nethindens blodkar er hovedsageligt forbedring af arteriel reflektion, indsnævring af rørdiameteren og de fulde eller forvrængede vener. Denne ændring kan ofte opdages af personer over 50 år. Ingen særlig behandling er påkrævet, det anbefales normalt at holde kosten let, måle ofte blodtrykket og justere antihypertensive lægemidler rettidigt.

I det andet trin, hvis blodtrykket ikke er kontrolleret godt, vil tilstanden udvikle sig yderligere og gå ind i perioden med dynamisk og venøs indsnit. Venen er næsten knust af arterien. Denne periode er en forløber for svær retinopati, og patienten har ingen symptomer på ubehag. Regelmæssig kontrol af fundus kan forhindre, at det sker.

Den tredje fase fortsatte med at blødde nethinden, undertiden kombineret med venøs og venøs obstruktion i nethinden, og synsskarpheden blev hårdt påvirket. Når det diastoliske blodtryk fortsat er over 130 mm Hg, kaldes det akut eller ondartet hypertension. Ud over ovennævnte retinopati er det hovedsageligt kendetegnet ved synsnervødem. Det er mere almindeligt hos unge mennesker, ofte med hjerteforstørrelse, nyreinsufficiens og dødelighed. 50%, behandling er vanskelig.

Arteriel obstruktion eller stenotiske retinopatikomplikationer Komplikationer, optisk atrofi, glaukom

Optisk atrofi, blæser og erosion i hornhinden og neovaskulær glaukom kan forårsage eyeballatrofi.

Symptomer på arteriel okklusion eller stenotisk retinopati Almindelige symptomer Objektivets opacitet Karotispulsation svækket eller forsvandt Lysrefleks forsvandt Blødet blødning Corneal erosion excentricitet

I henhold til karotis arterie okklusion eller stenose er der forskellige kliniske manifestationer for ensidig eller bilateral og sværhedsgraden af ​​obstruktion.

1. amaurosis fugax Mange øjesygdomme kan producere forbigående sort montmorillonia, men dette er det mest almindelige symptom på carotis arterie okklusion eller stenose. Hollenhorst rapporterede 50 ud af 124 tilfælde, der rapporterede om dets forekomst 30% til 40% af carotis okklusion og rapporterede endda, at alle patienter med kortvarig hæmoptyse har carotis okklusion og stenose.De kliniske træk er pludseligt og smertefrit monokulært synstab, der starter med et sort slør, der dækker fronten. Pludselig blind fra top til bund eller fra bund til top, der varer i et par sekunder eller 1 minut, er der også op til flere minutter, normalt efter synets begyndelse at vende tilbage til det normale, frekvensen af ​​angreb, der starter 1 eller 2 gange om måneden, efter hyppige episoder, kan være dagligt 10 til 20 gange.

2. Retinopati med lav perfusion, også kendt som hypotensiv retinopati, er en langvarig kronisk perfusion af den oftalmiske arterie, der forårsager retinopati for langvarig reduktion af nethindets arterielle tryk, hvis forekomst tegner sig for 5% til 12 af karotisarterieindtagelse eller stenose. %, det indledende fald i synsskarphed, synsskarpheden for de sene eller komplicerede komplikationer faldt markant, den ipsilaterale hemianopi kan forekomme i det synlige felt, b-bølgen faldt i ERG-undersøgelsen, og fundusundersøgelsen var normal: den oprindelige optiske disk var normal, og synsnerven blev atrofieret i det sene stadium på grund af utilstrækkelig blodforsyning, og den optiske disk var lys. Den normale eller centrale lysrefleks af makulaen forsvinder. I alvorlige tilfælde øges kapillærpermeabiliteten omkring makulaen på grund af hypoxi, og makulus nethindødem er fortykket. Nethindearterien er normal eller svagt udvidet i begyndelsen, og enden tyndes. Det centrale arterielle tryk i nethinden reduceres. Blodstrømmen i arterierne kan forsvinde fuldstændigt ved forsigtigt at trykke på øjenæsken. Det centrale arterietryk i begge øjne kan måles. Det påvirkede øje kan være 25% til 50% lavere end det sunde øje. Åreknuderne udvides, og farven mørkes. I alvorlige tilfælde er den venøse blodsøjle segmenteret, og de røde blodlegemer er synlige. Intravaskulær strømning, telangiectasia danner mikroangioma, og den bageste polhinde har bomuldslignende plaques. Flammende spotting og blødning, alvorlige tilfælde føre til mangel på oxygen og forøget kapillær permeabilitet omkring makula dannes makulært nethindeødem og fortykkelse, alvorlig iskæmi som kan have avanceret optisk disk eller retinal neovaskularisering.

Undersøgelse af arteriel okklusion eller stenotisk retinopati

1. Fluorescensangiografiarm - nethindecirkulationstid og nethindecirkulationstid forlænges, optisk skive er normal eller stærk fluorescens, makulær fluorescein lækage, mikroangioma, retinal arterie, blodåre og små blodkar i den bageste pol og ækvatorregion, Kapillære blodkar kan have fluorescein lækage, venerne er perlerne, og i nogle tilfælde kan der være kapillære ikke-perfusionsområder og arteriovenøs trafik.

2. ERG-kontrollen viser, at b-bølgen er reduceret.

3. Perifert synsfeltundersøgelse kan antyde ipsilateral hæmianopi.

4. B-ultralyd og CDI kan forstå diameteren og blodgennemstrømningen af ​​bilaterale carotisarterier Carotisangiografi er nyttigt til diagnose, hvis det er nødvendigt, men det er farligt.

Diagnose og diagnose af arteriel okklusion eller stenotisk retinopati

Diagnostiske kriterier

Ud over symptomerne på fundus og forreste del af øjet, kan patienter med carotis arterie-okklusion eller stenose have andre okulære symptomer, såsom smerter i øjenlåg og øjenlåg, fremspring i øjnene, eller ptose og pupiludvidelse i tilfælde af Horners syndrom. Systemiske symptomer kan have været svækket eller forsvundet carotispulsation. Carotis-mumling kan høres hos 72% af patienterne, og hjernesymptomer såsom paroxysmal svimmelhed, tilbagevendende episoder med hemiplegi, nedsat sensorisk funktion, midlertidigt sprog kan forekomme. Forstyrrelser, cerebrale vaskulære abnormaliteter eller udvikling af mentale symptomer svarende til Alzheimers sygdom, disse patienter har ofte højt blodtryk, koronar hjertesygdom, diabetes eller øget blodviskositet og øget blodlipider.

I henhold til medicinsk historie, øjeundersøgelse og karotisundersøgelse, såsom forbigående erytem, ​​hypobarisk retinopati, kontralateral hemiplegi, svækket carotispulsation og auskultation, er diagnosen ikke vanskelig, men skal bemærkes, høj carotisstenose Naturligvis forsvinder støjen, når den er helt blokeret.

Differentialdiagnose

Retinopati med lav perfusion bør differentieres fra følgende fundus-sygdomme:

1. Tidlig diabetisk retinopati Det meste af diabetisk retinopati er binokulær. Fundusblødning og mikroangioma invaderer ofte den bageste pol, og der er en stigning i blodglukose. Det meste af obstruktion i halspulsåren er monokulær, og læsionen er ofte i den midterste del.

2. Oclusion af centrale retinal vene svarer til ikke-iskæmiske tidlige funduslæsioner, men der er ingen arteriel trykreduktion i den venøse obstruktion, ingen reduktion i halspulsation og mumling, og fundusblødningen vil gradvist stige.

3. Fundus-læsioner i avaskulær sygdom kan også producere hypotensiv retinopati, men symptomerne er mere typiske og for det meste for begge øjne, og forsvinden af ​​den radiale arterie kan identificeres.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.