Diabetisk nefropati

Introduktion til diabetisk nefropati Glomerulær sklerose forårsaget af unormal glukosemetabolisme i diabetes ledsaget af mere end normalt urinprotein kaldes diabetisk nefropati. Diabetisk nefropati er en systemisk sygdom, der er karakteriseret ved kronisk hyperglykæmi som den vigtigste kliniske manifestation af insulin og fedtstofskifte i kroppen på grund af forskellige etiologier og patogenese. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 7% -10% for diabetes under 5 år, 20-35% i 20-25 år, 37% i mere end 25 års begyndelse Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Diabetes nefrotisk syndrom

Årsager til diabetisk nefropati

Hæmodynamisk renal abnormalitet (30%):

Ved forekomst af diabetisk nefropati spiller det en nøglerolle og kan endda være den initierende faktor.

(1) Hyperglykæmi, høj perfusion i glomerulus, høj filtreringstilstand, øget tryk over kapillærvæggen, ekspansion af mesangiale celler, epitelcellefodeprocesfusion og produktion af tætte dråber, glomerulære epitelceller fra basen Skræl membranen af.

(2) Den glomerulære kældermembran-nukleinsyre af type IV-kollagen-messenger forøges, kældermembranen fortykkes, og endelig dannes de diffuse og nodulære læsioner i mesangiumet, og glomerulær sklerose opstår.

(3) I tilfælde af forøget tryk, øget proteinfiltrering, afsætning i mesangialområdet og glomerulær kældermembran, fremmer stromal hyperplasi, danner en ond cirkel og kan forårsage nodulær og diffus glomerulosklerose .

Hyperglykæmi (20%):

Forekomsten af ​​diabetisk nefropati er tæt relateret til hyperglykæmi. Dårlig blodsukkerkontrol kan fremskynde udviklingen af ​​diabetisk nefropati, og god glykæmisk kontrol kan forsinke dens udvikling markant. Hyperglycæmi og øget produktion af glycosylerings-slutprodukter forårsager mesangialcelleproliferation, ekstracellulær matrix, mesangial ekspansion og fortykning af den glomerulære kældermembran.

Genetiske faktorer (20%):

De fleste diabetespatienter udvikler ikke til sidst nyresygdom, og nogle patienter med langvarig glykæmisk kontrol kan også udvikle diabetisk nefropati. Glukosetransportør-1 (GLUT1) er den største glukosetransportør på mesangiale celler. Nye studier har fundet, at forskelle i menuen og reguleringen af ​​GLUT1 i mesangiale celler hos forskellige individer hos diabetespatienter kan være en af ​​de faktorer, der er modtagelige for nyreskade hos nogle patienter. Desuden viser forekomsten af ​​diabetisk nefropati også familieaggregering.I nogle diabetiske patienter med en familiehistorie med hypertension er forekomsten af ​​diabetisk nefropati også signifikant højere end hos patienter uden familiehistorie med hypertension. Derudover er der forskelle i forekomsten af ​​diabetisk nefropati blandt forskellige etniske grupper. Alt dette indikerer, at forekomsten af ​​diabetisk nefropati er relateret til genetiske faktorer.

Højt blodtryk (10%):

Det er ikke direkte relateret til forekomsten af ​​diabetisk nefropati, men stigningen i blodtrykket i den oprindelige hypertension eller forløbet af mikroalbuminuri kan fremskynde udviklingen af ​​diabetisk nefropati og forringelsen af ​​nyrefunktionen og forværre udledningen af ​​urinalbumin.

patogenese

De grundlæggende patologiske træk ved diabetisk nefropati er glomerulær kældermembranhypertrofi med forøget mesangial cellematrix, glomerulær kapsel og mesangiale celler med nodulær hypertrofi og øget permeabilitet. Dets patogenese inkluderer:

1 forværrer diæt med højt proteinindhold forværringen af ​​diabetisk nefropati; diabetespatienter på grund af strenge begrænsninger på indtagelse af kulhydrater og fødevareforsyning med højt proteinfiber, der er afhængige af dette, hvilket resulterer i overdreven nedbrydning og akkumulering af proteinnedbrydningsprodukter og fosfor og derved forværrer DN Patologisk skade.

2, virkningen af ​​hypertension: diabetes patienter på grund af lipid stofskifteforstyrrelser, åreforkalkning og mange andre grunde, der er mange mennesker med hypertension, næsten alle disse patienter kan se mikroalbuminuri, hvilket indikerer, at nyreskade er almindelig.

3, højt blodsukker: langvarig og overdreven forøgelse af blodsukkeret, kan forårsage kapillær permeabilitet øget, plasma-ekstravasation, hvilket forårsager kapillær kældermembranskade, glomerulær sklerose og nyrevævsatrofi.

Diabetisk nefropati-forebyggelse

Tidlig forebyggelse af denne sygdom er meget vigtig, og de almindelige forebyggende foranstaltninger er som følger:

1, alle diabetespatienter med mere end 5 års sygdom, skal altid tjekke nyrefunktion, urinproteinkvalitativ, 24-timers urinproteinkvantificering og være opmærksom på blodtryk, foretage fundusundersøgelse.

2. Når forholdene tillader det, skal mikroproteinbestemmelse af urin og β2-mikroglobulinbestemmelse udføres for at påvise diabetisk nefropati tidligt. Hvis mikroalbuminuri øges, skal det måles 3 gange inden for 3 til 6 måneder for at afgøre, om det er kontinuerligt. Seksuel albuminuria.

3, hvis det bestemmes, at stigningen i mikroalbumin og kan udelukke andre faktorer, der forårsager dets stigning, såsom urinvejsinfektion, motion, essentiel hypertension, skal være meget årvågen og være opmærksom på bestræbelserne på at kontrollere blodsukkeret, hvilket gør det så tæt på det normale som muligt Hvis blodtrykket er> 18,7 / 12 kPa, bør blodtrykket nedsættes aktivt for at opretholde blodtrykket i det normale interval. Samtidig skal lavt salt, lavt proteinindhold fremhæves, og protein af høj kvalitet foretrækkes.

Diabetiske nefropati-komplikationer Komplikationer Diabetisk nefrotisk syndrom

Komplikationer såsom nyreinsufficiens og azotæmi kan ofte forekomme.

Symptomer på diabetisk nefropati Almindelige symptomer Proteinuri Hematuria Diabetes Isletceller Ødelæggelse Blodtryk Høj hævelse Ødem Appetit Nedsat glomerulosklerose

Symptom

1, proteinuria tidlig diabetisk nefropati uden klinisk proteinuri, kun ved radioimmunoassay kan detektere mikroalbuminuri. Den eneste tidlige manifestation af klinisk diabetisk nefropati er proteinuri, som gradvist udvikler sig fra intermitterende til vedvarende.

2, ødem klinisk diabetisk nefropati generelt ingen ødemer tidligt, et lille antal patienter kan have mildt ødem før reduktion af plasmaproteiner. Hvis en stor mængde proteinuri er plasmaprotein lav, ødem forværres, og sygdommen skrider frem til sent stadium.

3, hypertension hos type 1 diabetes mellitus patienter med diabetes, forekomsten af ​​hypertension er ikke øget sammenlignet med normale mennesker, type 2 diabetes patienter med højt blodtryk, men hvis der er proteinuria, er andelen af ​​hypertension også forhøjet, i nærvær af nyresygdom Patienten ledsages af højt blodtryk i syndromet.Denne hypertension er for det meste moderat, og nogle få er svære.

4, nyresvigt Diabetisk nefropati er meget forskellig. Nogle patienter med mild proteinuria kan vare i mange år, men nyrefunktionen er normal, nogle patienter har få urinproteiner, kan hurtigt udvikle nefrotisk syndrom, nyrefunktionen gradvist forringes og til sidst uræmi.

5, anæmi-patienter med betydelig azotæmi, kan have mild anæmi.

6, andre organkomplikationer manifesteret i hjerte-kar-sygdom, såsom hjertesvigt, hjerteinfarkt. Neuropati, såsom perifer neuropati. En neurogen blære kan forekomme, når den autonome nerve er involveret. Retinopati, næsten 100% af diabetisk nefropati med retinopati, men alvorlig retinopati har ikke nødvendigvis betydelige nyrelæsioner. Når diabetisk nefropati skrider frem, accelererer retinopati ofte for at blive værre.

iscenesættelse

Fase I: kendetegnet ved forøget glomerulær filtreringshastighed og øget nyrevolumen. Denne indledende læsion er i overensstemmelse med høje blodsukkerniveauer, men reversible, kan gendannes ved insulinbehandling, men ikke nødvendigvis fuldstændigt gendannes til normal.

Trin II: Utskillelseshastigheden i urinalbumin er normal, men den glomerulære struktur er ændret. Denne periode med urinalbuminudskillelsesfrekvens (UAE) var normal (<20 μg / min eller <30 mg / 24 timer), og UAE-forøgede gruppe kunne komme sig efter hvile efter træning. Dette trin i glomerulær glomerulær struktur er ændret, glomerulær kapillær kældermembran (GBM) fortykning og mesangial matrix steg, GFR er højere end normalt og konsistent med blodsukkerniveau, GFR> 150 ml / min. Patienter med glyceret hæmoglobin ofte > 9,5%. Patienter med GFR> 150 ml / min og UAE> 30 μg / min er mere tilbøjelige til at udvikle klinisk diabetisk nefropati. Blodtrykket hos patienter med fase I og II diabetes mellitus er normalt. Trin I og II patienter har forhøjet GFR og normal UAE, så den anden fase kan ikke kaldes diabetisk nefropati.

Trin III: Også kendt som tidlig diabetisk nefropati. Uskillelseshastigheden i albumin i urin var 20-200 μg / min, og patientens blodtryk var lidt forhøjet, og glomerulær ruin begyndte at vises.

Fase IV: klinisk diabetisk nefropati eller dominerende diabetisk nefropati. Denne fase er kendetegnet ved store mængder albuminuri (mere end 3,5 gram pr. Dag), ødemer og højt blodtryk. Diabetisk nefropati er mere alvorlig og har en dårlig reaktion på diuretika.

Fase V: Nyresvigt i slutstadiet. Diabetespatienter udvikler vedvarende urinprotein til klinisk diabetisk nefropati, på grund af omfattende fortykning af den glomerulære kældermembran, progressiv glomerulær kapillærstenose og mere glomerulær ruin, nedsat nyrefiltreringsfunktion gradvist, Forårsager nyresvigt.

Undersøgelse af diabetisk nefropati

1. Kvalitativ urinsukker er en enkel metode til screening af diabetes, men der kan være falsk negativ eller falsk positiv ved diabetisk nefropati, så måling af blodsukker er det vigtigste grundlag for diagnose.

2, urinalbuminudskillelseshastighed (UAE) 20 ~ 200μg / min, er en vigtig indikator til diagnose af tidlig diabetisk nefropati; når UAE fortsat er større end 200μg / min eller rutinetest urinprotein positivt (urinproteinkvantificering større end 0,5 g / 24 timer), det vil sige Diagnostiseret som diabetisk nefropati, er urinsediment normalt ikke åbenlyst ændret, flere hvide blodlegemer antyder urinvejsinfektion; der er mange røde blodlegemer, hvilket antyder, at der kan være andre årsager til hæmaturi.

3, avanceret diabetisk nefropati, nedsat endogen kreatininclearance og urinstofnitrogen i blodet, kreatinin steg.

4, stigningen i nuklear glomerulær filtreringshastighed (GFR) og stigningen i nyrevolumen i B-ultralyd, i takt med den tidlige diabetiske nefropati, faldt GFR markant i uræmi, men nyrevolumen er ofte ikke markant reduceret.

5, om nødvendigt fundusundersøgelse for fluorescens fundus angiografi, mikroskopisk aneurisme og andre diabetiske funduslæsioner.

Diagnose og diagnose af diabetisk nefropati

Diagnostisk grundlag

1. Diagnose af tidlig diabetisk nefropati: hovedsageligt baseret på stigningen i urinalbuminudskillelse (normal <20μg / min, <30 mg / 24 timer). Diagnosen kræver, at den kontinuerlige urintest har en tofoldet albuminudskillelseshastighed på> 20 μg / min inden for 6 måneder, men <200 μg / min (dvs. mellem 30 og 300 mg / 24 timer), og andre årsager, der kan forårsage en stigning, bør udelukkes. Såsom urinvejsinfektioner, motion, essentiel hypertension, hjertesvigt og øget vandbelastning. Når kontrollen med diabetes er dårlig, kan det også forårsage mikroalbuminuri. Udflod af urinalbumin kan være> 20 μg / min. En sådan udskillelse af urinalbumin kan ikke diagnosticeres som tidlig diabetisk nefropati. Hvis diabetes imidlertid kontrolleres effektivt, er mængden af ​​udskilt urinalbumin stadig 20 til 200 μg / min, og det kan overvejes, at der er tidlig diabetisk nefropati.

2, klinisk diagnose af diabetisk nefropati: 1 historie med diabetes; 2 andre intermitterende intermitterende eller vedvarende klinisk proteinuria (urinprotein-positiv), som er nøglen til klinisk DN-diagnose; 3 kan være forbundet med nyreinsufficiens 4 med retinopati, er dette et stærkt bevis; 5 nyrebiopsi bekræftes, generelt kun når diagnosen er tvivlsom.

Differentialdiagnose

Andre årsager til urinprotein skal udelukkes. Når hæmaturi er åbenlyst, skal nyrenekli nekrose, nyretumor, beregning, pyelonephritis, cystitis eller nefritis omhyggeligt udelukkes. Om nødvendigt skal nyrebiopsi overvejes til diagnose.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.