Renovaskulær hypertension

Introduktion til renal vaskulær hypertension Renal vaskulær hypertension (renalvascularhypertension) er en almindelig sekundær hypertension Stenose af en eller begge nyrearterier og deres grene forårsaget af forskellige årsager kan udvikle sig til en vis grad, hvilket kan forårsage renal vaskulær hypertension. Blodtrykket kan gendannes til det normale eller forbedres efter indgreb eller kirurgi.Denne sygdom kan føre til iskæmisk nefropati og nyresygdom i slutstadiet, der adskiller sig fra nyre arteriosklerose forårsaget af essentiel hypertension. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdommen: hos patienter med nefritis er forekomsten af ​​denne sygdom ca. 1-2% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hæmoragisk sygdom hæmofili hjerteinsufficiens hjertesvigt

Årsager til renal vaskulær hypertension

(1) Årsager til sygdommen

Renal vaskulær hypertension kan være forårsaget af forskellige sygdomme, der kan forårsage nyrearteriestenose eller emboli. Almindelige årsager inkluderer:

1 Det første sted i Kina er aorto-arteritis (AA), som kan være en autoimmun sygdom, der udløses af infektiøse faktorer, hovedsageligt involverer det midterste lag af arterien, og den ydre membran og intima er også krænket.

2 aterosklerose (AS) er en systemisk sygdom, mere almindelig hos mennesker over 50 år, der ofte involverer begyndelsen af ​​nyrearterien, AS er den mest almindelige årsag i vestlige lande, der tegner sig for 60% til 70%, indenlandsk forekomst Der er en opadgående tendens.

3 arteriel fibrose dysplasi (FMD) eller fibromuskulær hyperplasi (fibromuskulær hyperplasi), er en embryonal viral infektion (rubella) eller medfødt midtlinje myocytudviklingsforstyrrelse, manifesteret som arteriel intima eller midt-central eller Eksentrisk fibrøst vævshyperplasi, læsioner beliggende i den distale 2/3 af nyrearterien, ofte med multiple stenose, mere almindelige hos kvinder under 40 år, ofte ledsaget af hypokalæmi, den indenlandske beretning for den anden årsag til RVH, ca. 20% .

4 andre grunde, såsom arteriel anastomotisk stenose efter nyretransplantation, nyrearteriærskade, renal aneurisme, intrarenal eller perirenal årsag til renal arterie bagagerum eller grenstenose, renal arteriovenøs fistel (medfødt eller erhvervet) stjæling Blod (splittet), det ovenstående forårsager renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) systemaktivering og kallikrein-kinin-prostaglandinsystem (KKPS) antagoniserer dæmpningen af ​​RAAS-systemet og kan have et almindeligt atrialt natriuretisk peptid Roll forårsager højt blodtryk.

I 1906 forårsagede Janeway hypertension i den ene side af hundens nyrearteri i 105 dage, men studerede den ikke yderligere; det var først i 1934, at Goldblatt-eksperimentet forårsagede en dyremodel af renal iskæmisk hypertension, at den genvundet opmærksomhed. Dermed lægger det teoretiske fundament for renal vaskulær hypertension.

Mekanismen for hypertension i nedsat nyrefunktion er ikke fuldt ud forstået.Det antages generelt, at reduktion af renal blodstrøm fører til en tilstand af nyremangel, men nogle mennesker finder det mildt før og efter nedsat nyrefunktion. Eller når nyrearterien indsnævres, er faldet i renal blodstrøm kun midlertidig. Med etableringen af ​​sikkerhedscirkulationen kan nyreblodstrømmen vende tilbage til det normale interval. Nogle mennesker får dyret til at indånde mindre ilt eller Perfusion af nyrerne med venøst ​​blod producerer ikke hypertension, derfor er nyre iskæmi og hypoxi faktorer, der bidrager til renal vaskulær hypertension, men andre tilstande findes.

Der er adskillige argumenter i litteraturen vedrørende patogenesen af ​​renal vaskulær hypertension. I øjeblikket er der tre typer, der generelt er accepteret:

Først nyrens boost-system

Renal-angiotensin-aldosteron-system, RAA-systemet, renin er et proteolytisk enzym med varmelabile og ikke-dialyseegenskaber. Renin i sig selv er ikke Vasopressin skal kombineres med α2 globulin produceret i leveren (også kendt som reninaktivin eller hypertonin eller hypertonicogen, som indeholder et underlag, der kan påvirkes af renin). Reninsubstratets molekylstruktur virker til at spalte ved de 10. og 11. leucin-forbindelser, hvilket frigiver decapeptidet i angiotensin I (AI) og ingen angiotensin I Den boostende virkning, når den strømmer gennem det vaskulære leje af hvert organ, især i lungecirkulationen, bryder invertasen mellem 8. og 9. position i molekylstrukturen, frigiver octapeptidet og bliver angiotensin II (AII), som er En potent vasokonstriktor, for nylig foreslået at fjerne en første aminosyre fra angiotensin II og derefter aminotranspeptidase for at frigive et heptapeptid kaldet angiotensin (AIII), som stimulerer udskillelsen af ​​aldosteron. Flere gange stærkere end angiotensin II, blodkar Angiotensin II til III's rolle:

1 krympes direkte i blodkarene; 2 indirekte trækker blodkarene sammen gennem det sympatiske nervesystem;

3 sammentrækningsudgang små arterier og indgangsarteriolerne trækker sig ikke sammen, hvilket øger glomerulært tryk og reducerer natriumafladning;

4 stimulerer binyrebarken til udskillelse af aldosteron Halveringstiden af ​​angiotensin II og III i blodcirkulationen er kun få minutter. Efter nedbrydning dannes små molekyler af inaktive produktaminosyrer, dipeptider og tripeptider. Derfor er opretholdelsen af ​​hypertension afhængig af adrenalin. Og aldosterons rolle.

Ud over at producere renin producerer nyrerne også hypertensive proteaser, som har virkningen af ​​at nedbryde angiotensin. Under normale betingelser opretholder de to ligevægt uden at forårsage hypertension, såsom renal iskæmi, hypoxia og renin. Øget sekretion, hvorved den normale balance ødelægges, produceres for meget angiotensin og forårsager for højt blodtryk.

Eksperimenter har vist, at nyrerne kan spille en rolle i udskillelsen af ​​aldosteron.Angiotensin II og III kan stimulere sekretionen af ​​aldosteron, hvilket indikerer, at hypertension produceret af angiotensin II og III på den ene side krymper arteriolerne og øger omkredsen. Modstand; på den anden side fremmer stigningen i aldosteronsekretion tilbageholdelsen af ​​natrium og vand, hvilket øger kapaciteten af ​​den ekstracellulære væske og danner således et renin-angiotensin-aldosteron-system.

For det andet systemet med nyreregulering af stoffer med højt blodtryk

I den nærmeste fremtid har mange eksperimenter vist, at ud over det ovennævnte renin-angiotensin-aldosteron-system er der opdaget et andet system til regulering af blodtryk, kallikreinkinin-prostaglandin-system (KKP-system). ).

1. Renal kallikrein-kinin-system Kininet omdannes fra leverikallikrein af den kallikrein, der er produceret af nyrerne. Nyrens kallikrein er mere end 90%. Fordelt i cortex er medulla 4,5% og brystvorten er 4,1%. Det aktive enzym af kinin i cortex er kun 1,5%, og hovedstedet kan være i den juxtaglomerulære, kallikrein aktivitet. Jo højere den katalytiske kininogenhydrolyse er, desto flere produceres kininer. Derudover kan nyrerne udskille kininhydrolase, hvilket kan ødelægge de producerede kininer.

Nyrenkininer anses i øjeblikket for at have følgende effekter:

1 fremmer lille arterieafslapning, så den perifere vaskulære modstand faldt;

2 renal arteriolar afslapning, øget renal blodstrøm, forbedret renal kortikal iskæmi;

3 fremme natrium, vandudladning, vandudladning mere end natrium, så urinisk osmotisk tryk faldt, vand, natriumudladning steg, hvilket resulterede i reduceret plasmavolumen, blodhematokrit og plasma total proteinkoncentration steg;

4 På grund af faldet i perifer modstand i blodkarene og faldet i cirkulerende blodvolumen kan blodtrykket sænkes, så der er en antihypertensiv effekt.

Ovenstående effekter skyldes hovedsageligt promotering af prostaglandin af kininer, men nogle af dem er direkte virkninger af kininer.

2. Nyrens prostaglandiner er blevet påvist i en række prostaglandiner, og tre prostaglandiner, der kan isoleres i nyremedulla, nemlig PGE2, PGA2 og PGF2a, har lave niveauer af prostaglandiner i nyrecortex. Medulla har et højere indhold af brystvorter, og mængden af ​​PGE2 i nyren er mindre, hovedsageligt PGA2 og PGF2a, som normalt ikke opbevares i cellerne. Når de først er syntetiseret, frigives de, og de overføres til cortex gennem den intrarenale cirkulation for at udøve fysiologiske fordele. En anden del af PGE2, PGF2a, ødelægges af lungevæv gennem nyrevenen ind i den systemiske cirkulation, og PGA2 kan eksistere i den systemiske cirkulation.

Rollen af ​​nyreprostaglandiner:

1 renal arterie perfusion PGE2 kan forårsage lokal vasodilatation, øge renal blodstrøm;

2 prostaglandiner kan også omfordele renal blodstrøm, selvom den medullære blodgennemstrømning falder, og den intradermale blodgennemstrømning stiger;

3PGE2 og PGA2 kan forårsage renal glomerulær arterieafspænding, hvilket øger kapillærtrykket omkring de proximale viklede rør, hvilket reducerer reabsorptionskapaciteten i de proximale krumme tubuli til vand og salt PGA2 og PGE2 kan hæmme Na + -K- på den tubulære membran i renal tubuli. - Aktiviteten af ​​ATPase gør, at den intracellulære Na + ikke er let at løbe ind i væsken omkring nyretubulierne, hvilket påvirker reabsorptionen af ​​natrium og vand af nyretubulierne, hvilket resulterer i vanddrivende virkning. PGE2 kan også hæmme vasopressin og øge urinproduktionen. Fremme udskillelsen af ​​natrium, kalium og vand Nyreprostaglandiner modvirker også brugen af ​​catecholamines, men kan ikke hæmme sekretionen af ​​catecholamines. Derfor har adenin-prostaglandin-systemet virkningen af ​​at regulere stigningen i renin, som er forårsaget af angiotensin til at fremme aldosteronsekretion. Sidstnævnte kan øge udskillelsen af ​​prostaglandinfrigivende enzym og derved fremskynde syntesen af ​​prostaglandin PGA2, PGE2.

For det tredje til renal hypertension (renoprival hypertension)

Renal hypertension henviser til hypertension forårsaget af ikke-funktion af nyrevæv.Det kan også kaldes nyremangel hypertension eller post-nefrektomi hypertension Ud over antihypertensive stoffer regulerer nyrerne også kropsvæsker. Funktionen af ​​elektrolytten og effekten af ​​at udskille kroppens boostende faktor, de klinisk set hypertensive patienter udleder mere vand og natrium end normale mennesker, og vandudledningen er relativt mere, så andelen af ​​natrium i kroppen øges, i en anden På den ene side ses forekomsten af ​​højt blodtryk generelt i kroppens forøgede vand, blodtab kan reduceres efter vandtab, blodtryk efter et stort antal infusioner, mere tydeligt hos uremiske hypertensive patienter, sådanne patienter har mere tilbageholdelse af natrium og vand Følsomme dyreforsøg har også bekræftet et lignende fænomen, en stor reduktion i nyrevæv kan gøre dyr følsomme over for diæt med højt salt; højt saltindtag efter dobbelt nefrektomi kan forårsage renal hypertension, derfor mister nyrevæv fuldstændigt funktion som dobbelt nefrektomi Tilsvarende er det høje blodtryk, der opstår, væsentligt relateret til ubalancen i kropsvæsker og natriumsalte. Derudover kan kroppens boostende stoffer ikke udledes efter nyrerne, og blodtrykket øges.

Kombineret med de ovennævnte tre argumenter kan fremkomsten af ​​tre typer perifere vaskulære væskerinerværdier i klinisk set tilfælde af renal vaskulær hypertension afklares som følger.

1. Høj renin-type hypertension, vasokonstriktiv hypertension, kan forårsage en sådan model i dyreforsøg, indsnævre den ene side af nyrearterien, holde den anden side normal, reducere nyreblodforsyning og nyre efter nyrearteriestenose Faldet i internt tryk fremmer stigningen i reninsekretion, hvilket fører til stigning i angiotensin og producerer hypertension.Den kontralaterale nyre påvirkes af hypertension, der forårsager reduktion af reninsekretion. Stigningen af ​​renal renin er mere end hos Jianshen renin. Når mængden reduceres, er plasma-reninværdien højere end normalt, og der dannes høj renin-type hypertension, og et anti-renin-lægemiddel kan bruges til behandling.

2. Lav-renin-type hypertension, dvs. blodvolumeninduceret hypertension, denne dyremodel er at indsnævre den ene side af nyredyret og fjerne den kontralaterale nyre. Fordi kun den isolerede nyre-, natrium- og vandudladning reduceres, gør natriumretention cellerne Mængden af ​​ekstern væske, dvs. ekspansion af blodvolumen, producerer hypertension, det intrarenale tryk er ikke lavere end det oprindelige niveau, og reninsekretionen øges ikke. Under betingelsen med øget blodvolumen er plasma reninværdien tilsvarende Under det normale er dannelsen af ​​lav-renin-type hypertension, behandlingen af ​​anti-renin-lægemidler og brugen af ​​vanddrivende natrium.

3. Normal hypertension af renin-type, det vil sige blandet hypertension, er almindelig ved essentiel hypertension Nyrerne i denne type læsion har både natriumudladningsforstyrrelse og øget reninsekretion, dvs. blodvolumen stiger på den ene side og arteriolar kontraktion på den anden side. Styrkelse, begge kan føre til forhøjet blodtryk, forhøjet blodtryk og øget blodvolumen kan hæmme sekretionen af ​​renin og til sidst nå ligevægt, det vil sige renin og aldosteronsekretion er inden for det normale interval, i behandlingen skal kombineres Påfør diuretikum med natrium og anti-renin.

(to) patogenese

1. Dyreforsøg

I 1934 studerede Goldblatt et al. Først hunde ved hjælp af fastklemt bilateral nyrearteriær hypertension og etablerede en grundlæggende model for nyrehypertension.Den unilaterale nyrearterien blev klemmet til kun at producere forbigående hypertension for at etablere en høj persistens. Blodtryksmodellen blev senere brugt til at klemme den bilaterale nyrearterie eller klemme den ene side af nyrearterien, og den kontralaterale nyre blev fjernet til eksperimentel undersøgelse. Edmunds et al. Mener, at får og rotter har en særlig følsomhed over for de to nyrer og en klippehypertension. I undersøgelsen af ​​renal vaskulær hypertension er får- og rottemodeller bedre end hunde og kaniner.

Robertson et al. Undersøgte dyreforsøg og delte patofysiologien for renal arteriestenose i tre faser. Den første fase blev ofte set i dyreforsøg. Blodtrykket begyndte at stige flere minutter efter klemme af nyrearterien og cirkulerende reninaktivitet ( PRA) og angiotensin II (Ang II) steg parallelt på grund af forhøjet AngII, PRA, AngII og blodtryk vendte hurtigt tilbage til det normale efter fjernelse af klemmen eller resektion af den stenotiske nyre, hvis nyrearterien var fastklemt i flere dage Eller et par uger senere, gå ind i den anden fase, når blodtrykket fortsætter med at stige, men det cirkulerende PRA og AngII øges ikke markant, i det mindste er effekten af ​​hypertension og renin-angiotensinsystemet delvist adskilt, men AngII Det kan stadig være en vigtig patogenese. Hvis nyrearteriestenose eller nefrektomi lettes, kan hypertension lettes. Renin-angiotensin-aldosteron-systemaktivitet forårsaget af svær stenose i den ensidige nyrearterie findes hos et lille antal patienter og dyr. Forøget, ledsaget af en markant stigning i blodtrykket, manifesteret som "hypotheronemia hypertension syndrom", hvis den anden fase gradvist gik videre til den tredje fase på få måneder eller år, fortsætter blodtrykket i denne periode med at stige, men PRA og AngII stiger ikke længere, selvom løsningen Nyrearteriestenose eller hypertension efter nefrektomi ændrede sig ikke, hvilket indikerer, at dens patogenese ikke er relateret til reninsystemet på grund af langtidshypertension, der fører til skade på den sunde nyre, på den to nyre en klip og en nyre en klip hypertension model Forskellen er, at førstnævnte viser, at PRA begynder at stige, den kroniske fase ændres ikke markant, plasmavolumen er normal, natrium kan udskiftes normalt, og AngII-antagonisten er effektiv til at reducere blodtrykket, mens den antihypertensive virkning i den kroniske fase ikke er åbenlyst, og blodtrykket fjernes efter klemme. Kan reducere, natriumudskillelse faldt, sidstnævnte udviste normal PRA, øget plasmavolumen, øget udskifteligt natrium, ingen signifikant reduktion i blodtrykket af AngII antagonist, blodtrykket kan reduceres efter fjernelse af klemmen, natriumudskillelsen steg

Nogle eksperimentelle undersøgelser har fundet, at de to nyrer og en klippehund opretholdt en kronisk renal iskæmi-proces i 4 uger, klemte nyrearterien og den ikke-klemte nyre, Ang II-indholdet steg, hvilket forårsagede renal hæmodynamik og mikrovaskulær spændingsændring, men AngII Mekanismen for stigning er forskellig. Aktiviteten af ​​chymase i nyrerne øges, AngI øges, men aktiviteten af ​​ACE er uændret. Trypsininhibitoren chmostatin kan hæmme stigningen i AngII i nyren, men der findes ingen intrarenal efter brug af en flad su AngII har ændret sig, tværtimod, i den kontralaterale nyre kan Yipingsu hæmme AngII, mens chmostatin ikke har en sådan effekt, hvilket indikerer, at AngI i den fastklemte nyre omdannes til AngII ved hjælp af chymase, mens aktiviteten af ​​ACE i den kontralaterale nyre øges. , Blev AngI konverteret til AngII under handlingen af ​​ACE.

2. Hemodynamiske ændringer

Dyreeksperimentel forskning giver et patofysiologisk grundlag for diagnose og behandling af human renal vaskulær hypertension. Blodstrømmen til stenosesiden reduceres, og stigningen i PRA viser sig at være mere relateret til stigningen i renal blodstrøm, end når PRA er forhøjet. Når <75 ml / min, øgede renalforholdet til renal vene (RVRR) hurtigt, og den påvirkede side renin steg, men dens distribution ændrede sig, hvilket antydede lokale kompenserende virkninger. Kumura et al anvendte aminopurin og inulin for helbredet. Nyre, renal vaskulær hypertensionspatienter med nyrefunktionsanalyse viste, at den effektive renal plasmaflow (ERPF) på stenosesiden var (98 ± 8) ml / (min · m2), glomerulær filtreringshastighed (GFR) var ( 24 ± 2) ml / (min · m2), arteriolar modstand (RA) var (28500 ± 1900) dyn / s • cm5), og den lille arterielle modstand (RE) var (5800 ± 300) dyn / (s • cm5), intraglomerulært tryk (PG) var (57 ± 1) mmHg, sund side-ERPF var (195 ± 11) ml / (min · m2), og GFR var (48 ± 2) ml / (min · M2), RA er (10 800 ± 600) dyn / (s · cm5), RE er (5800 ± 300) dyn / (s · cm5), PG er (74 ± 1) mmHg, hvilket indikerer stenose ERPF, GFR , PG faldt, men RA steg markant, og graden af ​​gennemsnitligt arterielt tryk, nyrearteriestenose, RA = [(MAP-PG) / ERBF] × 1328, den stenotiske nyre er beskyttet, men den kontralaterale RA er uændret, så systemisk hypertension kan overføres direkte til glomerulus, hvilket resulterer i glomerulær hypertension, som er stenosesiden. Kompenserende respons på nyre iskæmi for at opretholde normal nyrefunktion.

3. Klinisk forskning

Unilateral nyrearteriestenose (to nyrer og en klip) er reninafhængig hypertension Ballongkateteret kan nøjagtigt bestemme faldet i renal perfusionstryk, Ang II og renal vaskulær resistens stige, hvilket resulterer i trykdiuretisk kurveforskydning, skønt blodtrykket øges markant Natriumretention er imidlertid sjælden, og blodvoluminet forbliver uændret. I den kroniske fase fortsætter den stenotiske nyre med at udskille renin, og blodvolumenet og den perifere vaskulære modstand stiger. Derfor kompenserer den raske nyre for at styrke diuretikum og natrium, og vand udskilles. Plasmavolumen, der vender tilbage til det normale, med ACEI eller ARB, kan blodtrykket gendannes til det normale eller forbedres efter indgreb eller kirurgi. Når sygdommen skrider frem til det tredje trin på grund af langtidshypertension og AngII, er de renale arterioler meget beskadiget, og nyrerne er små. Sfærisk sklerose, selvom nyrenes stenose ikke kan lindre højt blodtryk, er bilateral nyrearteriestenose og en nyreclip-dyremodel noget anderledes, ikke rent volumenafhængig hypertension, ofte manifesteret som høj renin og volumetrisk hypertension Succesvis, fordi bilateral bilateral nyrearteriestenose ikke er en symmetrisk udvikling, er graden af ​​nyrearterieinddragelse og sygdomsforløbet forskellige, så den tidlige manifestation af renin Lai hypertension, den gradvise udvikling af kapacitet-afhængig hypertension.

Proteinuri er almindeligt hos hypertensive patienter med nedsat nyrefunktion i arterien Proteinuri udskillelse er ikke forbundet med hypertension, men er positivt korreleret med nyrearterieacclusion og kontralateral nyrecompensatorisk stigning, hvilket afspejler øgede koncentrationer af PRA og AngII ved anvendelse af ACEI eller ARB. Det post-urinære protein kan reduceres.

4. Justeringsfaktorer

Ved unilateral renaskulær hypertension forhøjes atrialt peptid, bradykinin, prostaglandin (PG) og nitrogenoxid for at modvirke virkningerne af det aktiverede renin-angiotensinsystem, som er patofysiologisk Kompensationsmekanisme i den stenotiske nyre syntetiseres både PGI2 og PGE2 i nyren og stimulerer stigningen i PRA, men stigningen af ​​PGI2 og PGE2 er relateret til graden af ​​renal arterie stenose, let-moderat renal arterie stenose, nyrevener og aorta I plasma ændrede 6-keto-I2 sig ikke, men PGE og PRA steg sammenlignet med sund nyre, og venøst ​​blod var højere end arterielt blod. Aspirin hæmmede PGE2-syntese, inhiberede PRA-frigivelse og nedsat hypertension og alvorlig stenose. -keto-PGF12 og PGE2 er mere rigelige i den sunde side af nyren, hvilket ser ud til at fremme frigivelsen af ​​PRA, og PGI2 øges også, hvilket yderligere forbedrer og deltager i frigivelsen af ​​PRA. Nitrogenoxid forårsager lempelse af glatte muskelceller, som har vigtig regulering af renal hæmodynamik og vaskulær dynamik. Nitrogenoxidsynthases rolle hæmmes, hvilket resulterer i øget vaskulær tone og nedsat nyrefunktion.

Forebyggelse af renal vaskulær hypertension

Nøglen til forebyggelse er at kraftigt forebygge og aktivt behandle de primære sygdomme, der forårsager renal vaskulær hypertension, såsom multiple arteritis og åreforkalkning.

Patienter med renal vaskulær hypertension skal tage forholdsregler mod den rigtige medicin og bør behandles aktivt i et begrænset tidsrum Det anbefales at bruge traditionel kinesisk medicinbehandling. På den ene side kan det lindre vaskulær forhindring og gendanne blodgennemstrømningen til nyrerne; på den anden side bør det grundlæggende reparere og modtage Det beskadigede nyrevæv gendanner normal nyrefunktion, og virkningen er god.

Komplikationer i vaskulær hypertension Komplikationer, hæmoragisk sygdom, hæmofili, hjerteinfarkt, hjertesvigt

Renal vaskulær hypertension med forbedring af diagnostiske metoder, kontinuerlig forbedring af kirurgiske teknikker, forbedring af vaskulære substitutionsmaterialer, de operative komplikationer reduceres gradvist, men på grund af forskellene i medicinske tilstande og lægeres tekniske dygtighed er nogle komplikationer Lejlighedsvis er almindelige komplikationer som følger.

1, blødning

Postoperativ blødning er hovedsageligt forårsaget af kirurgisk operation. F.eks. Er teknikken med at suture blodkarene dårlig, den vaskulære søm stemmer ikke godt overens, nåleafstanden er for stor, knuden er ikke fast, ligaturet er løs eller det kunstige vaskulære maske siver. .

Forholdsregler: Operatøren skal arbejde forsigtigt og ikke glide. For at sutre blodkar med nylontråd eller polyestertråd er det bedst at bruge 4 til 5 knob for at forhindre, at ligaturet glider. De vaskulære sømme skal være på linje, og afstanden skal være jævn. Anti-lækage, sutur nåle bør ikke være for tykke, for tør blød øjeblødning, kan presses med varmt saltvand gaze et stykke tid; skynd dig ikke at sutur blødningen for at forhindre: "ud af sømmen, sy ud, mere og mere ud af jervsituationen, "

Ved anvendelse af kunstige blodkar, hvis det vaskulære netværk er større, vil der være mere ild, hvorfor det skal være en lille blodkar med de samme porer, når du vælger et blodkar.

2, diffus oser

Dette skyldes hovedsageligt dårlig blodkoagulation, som kan være forårsaget af medfødte eller erhvervede sygdomme.

1) arvelige blødningsforstyrrelser

Ligesom hæmofili og arvelig fibrinogenmangel er hæmofili en tendens til blødning efter traumatiske sår, og koagulationstiden er forlænget. De fleste af disse patienter har en historie med blødning fra barndommen, og de kan få detaljerede oplysninger gennem præoperativ undersøgelse. Gentagen blødning i tandkødet, næseblødning, menorrhagia, traumatisk lokal hud- og slimhindeblødning, blødning af tandekstraktion, overdreven medicinsk historie, pårørende til flere generationer af mandlige blødnings abnormaliteter bør overveje muligheden for hæmofili.

2), erhvervet erhvervet koagulationsdysfunktion, kan være forårsaget af følgende årsager

1 leverfunktionsperler og vitamin K-mangel: såsom diffus blødning efter vand, den generelle årsag er vanskelig at forklare, føre et blod til blodkoagulationsfunktionskontrol, såsom leverdysfunktion, delvis generering af thromboplastin kan forekomme; hvis der er leversygdom eller K-vitaminmangel, forlænget thrombintid.

2 store mængder blodtransfusion: renal revaskulariseringskirurgi, kræver generelt ikke et stort antal blodtransfusioner, når det er nødvendigt, fordi antallet af blodplader i bibliotekets blod er meget reduceret, funktionen af ​​blodplader kan også have forhindringer, og V- og W-faktorer i blodplasmaet opbevares. Aktiviteten er også stærkt reduceret, plus det frie calcium for at reducere den lille H-værdi er lav, kold temperatur og andre faktorer, en stor mængde blod kan forårsage diffus permeation efter blodet, og man mener, at transportens blod ikke overstiger 5000 ml, hvis mere end denne mængde, Du bør miste noget frisk blod, reducere tilførslen af ​​dextran, anti-histamin-medikamenter osv., Der påvirker blodpladeaggregeringen.

I tilfælde af diffus olsning forårsaget af en stor mængde blodtransfusion, kan behandlingen transportere blodplader eller frisk blod og således korrigere blodpladefunktionen og supplere visse koagulationsfaktorer for at stoppe blødning.

3, stikdannelse

Ved renal vaskulær hypertension, renal revaskulariseringskirurgi, hvad enten det er intern femoral stripping eller bypass-kirurgi, intraoperativt, træ kan danne trombe på overfladen af ​​hver anastomose eller omkring transplantatet, som er nyrerne Almindelige komplikationer ved revaskularisering.

4. Nyresvigt efter nyrekanalisering

Efter renal revaskularisering er nyresvigt sjældent, men for patienter med kompliceret nyrekonstruktion med hypertension under operation eller præoperativ nyresygdom er nyredysfunktion Meget almindeligvis ødelægges sikkerhedscirkulationen i de fleste patienter under genopbygningskirurgien ikke, hvilket generelt sikrer tilstrækkelig blodperfusion af nyrerne, klemmer nyrens hovedarterie i 60-90 minutter og sjældent forekommer nyrefunktion. Signifikant tilbagegang, hvis sikkerhedscirkulationen er beskadiget under operationen eller systemisk hypotension er forekommet, kan renal perfusion kun nå den marginale cortex, og det vil være vanskeligt at undgå skade på nyretubulen.

Patienter med renal vaskulær hypertension skal være særlig opmærksomme på vand- og elektrolytbalance inden operationen. Mange af disse patienter begrænser ofte indtagelse af vand på grund af resultaterne af medicinsk behandling. Nogle mennesker går ind for, at når nyrearterien er forhindret, præoperativ, kirurgisk Efter passende vandforsyning er mannitol og diuretika nødvendigt, fordi disse foranstaltninger midlertidigt kan opretholde produktionen af ​​urin, ellers vil der forekomme alvorlig hypoperfusion, det er vanskeligt at forhindre nyreskade.

5, hjertesvigt, hjerteinfarkt.

Renal vaskulær hypertension symptomer almindelige symptomer systolisk mumling sekundær hypertension rygende abdominal vaskulær mumling svimmelhed proteinuria

1. Højt blodtryk: Højt blodtryk hos unge mennesker, pludseligt højt blodtryk hos ældre, ofte ledsaget af svær hovedpine, svimmelhed, kvalme, opkast, sløret syn og andre symptomer. I alvorlige tilfælde kan krampeanfald forekomme, endog koma, generelt Antihypertensiv medicinbehandling er ineffektiv, hypertension er kendetegnet ved hurtig udvikling, kort sygdomsforløb, for det meste vedvarende, og diastolisk blodtryk øges markant, generelt> 15,96: kPa (120 mmHg).

2. Abdominal vaskulær mumling: To tredjedele af patienterne kan høre systolisk mumling eller milde rysten i øvre del af maven eller ryggen.

3. Der kan være intermitterende claudication, smerter i korsryggen, hoftesmerter og anden lav blodforsyning til de nedre ekstremiteter.

4. Når nyrearterien emboliseres, kan der være mavesmerter, feber og forhøjede blodniveauer.

5. Hematuri og proteinuri kan forekomme hos patienter med nedsat nyrefunktion.

6. Fundusændringer viser fundus-manifestationerne af hypertension.

Nedsat vaskulær hypertensionskontrol

Laboratorieinspektion

1. Bestemmelse af perifer plasmaherinaktivitet (PRA)

Ifølge Rudnick et al. Viste 24 rapporter, at følsomheden af ​​perifert blod-PRA over for diagnosen renal vaskulær hypertension var 57%, og specificiteten var 66%. Muller et al. Foreslog en PRA-udfordringstest. Efter at have taget captopril 50 mg steg PRA markant efter 1 time:

①PRA≥12ng / (ml · h);

2 PRA stigning i absolut værdi ≥ 10ng / (ml · h);

3PRA steg ≥150 / 100, dens diagnostiske følsomhed var 74%, specificitet var 89%. På grund af de højere falske positiver, der er diagnosticeret ved denne metode, især dem med højere basale PRA-niveauer, er det mere tilbøjelige til falske positive. Ikke brugt.

2. Forholdet mellem renal vene renin aktivitet (RVRR)

Normalt steg PRA i renal vene med 25% sammenlignet med renal arterie. Hvis den renale venøse blod PRA steg med mere end 50% sammenlignet med den sunde side, kan det diagnosticeres som renal arterie stenose. De fleste forskere mener, at RVRR> 1,5, sund nyreven og Den distale inferior vena cava PRA er kendetegnet ved ensidig renal arterie stenose. Fordi den nyre vene PRA øges markant i den påvirkede side, hæmmes reninet af feedbackmekanismen, så PRA er lig med den distale inferior vena cava PRA. Imidlertid er den faktiske virkning af forskellige faktorer ikke absolut ens, så længe forholdet mellem den kontralaterale nyre vene og den distale inferior vena cava PRA (RcCCR) <1,3, (konservativ renal vene PRA-inferior vena cava PRA) / inferior vena cava PRA ( Rc-C / C) -forhold <0,24, hvilket afspejler normal eller ikke-funktionel stenose af den sunde nyrearterie. Ved ensidig renal arteriestenose udgjorde RVRR ≥ 1,5 77%. Ovenstående indikatorer kan forudsige succesraten for intervention eller operation. Op til 100%, men denne metode har stadig 50% falsk negativ. For at øge den positive hastighed og reducere den falske negative hastighed anvendes captopril-udfordringstesten Cotopril 25 ~ 50 mg, inden der tages lægemidlet og 60 minutter efter indtagelse af lægemidlet Nyre venøs blodprøver blev målt til PRA, og RVRR, renin-udfordringstest og natrium blev beregnet. Indtagelsen er tæt forbundet, kineserne har mere natriumindtag, så reninsekretionen hæmmes. Vores undersøgelse mener, at efter at have taget captopril 25 mg i 60 minutter, RVRR> 2,5, er diagnosen positiv, kan gøre RVRR mere end før udfordringen Den positive diagnosehastighed steg med 14%. Rossi et al. Konkluderede, at RVRR er mere diagnostisk for nefrektomi hos patienter med renal arterie-okklusion med renal atrofi. Hos patienter med bilateral renal arteriestenose var det kun nyrearteriær okklusionssiden PRA Forøget med differentiel diagnose.

Billeddannelsesundersøgelse

Radionuklidundersøgelse

Cotopril interventionsnyredynamisk billeddannelse er en ikke-invasiv metode til diagnosticering af renal vaskulær hypertension Følsomheden og specificiteten af ​​denne metode er forskellig fra hver rapport, som kan være relateret til case-lignende, præ-inspektion forberedelse og tekniske forhold. Diagnosens følsomhed er 62% ～ 99%, og specificiteten er 91% ～ 98%. Blandt dem er følsomhedsforskellen stor, hvilket afspejler flere falske negativer. De to grupper af captopril og captopril plus furosemid undersøges. Der var ingen signifikant forskel i følsomhed og specificitet.

Positive kriterier for captopril-test af nyrebehandling: 1 reduktion af nyrevolumen; 220min clearance faldt med> 10%; 3 peak-forhold faldt med> 10%; 4 peak forlænget med mere end 2 min; 5 renal blodperfusionstid forlænget i overensstemmelse med ovenstående Tre af de fem punkter blev diagnosticeret som positive, men der er stadig nogle falske positive og falske negativer ved denne metode.Den kliniske kombination skal kombineres med patientens tilstand og antihypertensiv effekt.

(1) Falsk positiv:

1 calciumkanalblokkere kan interferere med captopril nyrebehandling, forårsage dilatation af de små arterier, nedsat perfusionstryk, hvilket resulterer i nedsat glomerulær filtreringshastighed, manifesteret som bilateral symmetrisk nyredysfunktion, så før testen Kalciumkanalblokkere bør seponeres.

2 hyponatræmi eller diæt med lavt salt, kan aktivere renin-angiotensinsystemet.

3 Efter indtagelse af captopril forekom der hypotensiv reaktion, og det gennemsnitlige arterielle tryk faldt med> 20 mmHg, hvilket førte til et fald i renal perfusionstryk og glomerulær filtreringshastighed, og den bilaterale bilaterale symmetriske radioaktivitetsfordeling var unormal.

4 Injektion af radiofarmaceutiske midler strømmer ind i huden, hvilket får stoffet til at blive taget i blodet af nyren uden en betydelig nyrekurve, og ydelsen fortsætter med at stige.

(2) Falsk negativ:

1 atherosklerotisk renal vaskulær hypertension, PRA kan være normal, tilbøjelig til falsk negativ.

2 Gastrointestinale sygdomme: der påvirker absorptionen af ​​captopril, 60 minutter efter servicen, har lægemiddelkoncentrationen ikke nået toppen.

3 langvarig brug af ACEI- eller ARB-lægemidler, der påvirker følsomheden af ​​captopril, så ovennævnte lægemidler blev afbrudt 48 timer før undersøgelsen.

4 Kontroller forudgående mad, der påvirker stofabsorptionen.

5 bilateral nyrearteriøs svær stenose med sikkerhedscirkulation.

6 bilateral nyrearteriøs alvorlig stenose eller nyreinsufficiens, billedets følsomhed og nøjagtighed er lav.

7FMD er begrænset til den lokale stenose i det midterste segment og gren af ​​nyrearterien, og den falske negative rate kan nå 50%.

Losartan (Chosya), en angiotensin II-receptorblokker, absorberes let ved oral indgivelse og påvirkes ikke af mad, men det kan ikke undersøges 4 timer efter, at lægemidlet er taget.Det er ikke egnet til rutinemæssig klinisk anvendelse og er kun stærkt mistænkt i klinisk praksis. Sygdommen og captopril-testen negativ kan forbedre diagnosens følsomhed, aspirininterventionel nyrebehandling, kan markant forbedre diagnosens følsomhed, men denne metode er ikke blevet brugt i vid udstrækning i klinikken.

2. Ultralydundersøgelse

En ikke-invasiv metode til diagnose af nyrearteriestenose til klinisk anvendelse, succesraten for undersøgelsen er 80% til 90%, 10% til 20% på grund af det tekniske undersøgelsesniveau, patienten er overvægtig, abdominal gas er høj, nyrearterien er kort, og undersøgelsen er ikke mulig. Med succes er denne metodes følsomhed og specificitet høj.Diagnosen af ​​nyrearteriestenose, effektiviteten og opfølgningsgennemgangen efter interventionsbehandling er meget værdifuld Bølgeformen af ​​normal hovednyrearterie er kontinuerlig fremaddiastolisk blod af impedansetype. Strømningshastigheden (PSV) er 60-120 cm / s, og modstandsindekset (RI) er graden af ​​måling af intra-renal arterieimpedans Beregningsformlen er [1- (slutdiastolisk hastighed / maksimal sammentrækningshastighed)] × 100, Den normale værdi er 58 til 64. Hvis den voksne er mere end 75 unormale, har ultralyd Doppler-diagnose af proksimal stenose i nyrearterien en hæmodynamisk betydning. PSV er den vigtigste diagnostiske indikator. Hvis PSV> 180 cm / s, reflekterer nyren. Arteriel stenose> 60%, PSV> 220 cm / s, hvilket antyder stenose> 75%, renal arteriel strømningshastighed / abdominal aorta flow rate ratio (RAR) er en indikator for at forhindre individuel flowhastighedsvariabilitet, under normale forhold, RAR <3,5, Hoffman Sammenligning af ultralyd Doppler og angiografi Analyse fundet til 180cm / s som den kritiske værdi, følsomheden af ​​diagnostisk ultralyd på 95%, specificitet på 90%.

3. Magnetisk resonansangiografi (MRI)

Denne metode bruger gadolinium til at forbedre magnetisk resonansangiografi, som har stor værdi i diagnosen nyrearteriestenose. Dens følsomhed og specificitet er mere end 90%. Der er ingen særlig kontraindikation. Den største ulempe er, at undersøgelsesomkostningerne er høje, og det er vanskeligt. Rutinemæssig anvendelse; kan være kunstigt falsk positiv, graden af ​​arteriel stenose er mere alvorlig end den faktiske visning, analyse og vejrtrækning, tarmbevægelser, bøjning af nyrearterien, den distale ende, intrarenal arteriestenose eller para-renal arterie stenose er uklar, Svært at diagnosticere, men værdifuld for diagnosen lokaliseret stenose ved åbningen, især for nogle patienter med aterosklerotisk stenose, begrænset til læsionen ved åbningen, der findes ingen abnormiteter i angiografi, fordi den rigtige nyrearterieåbning er placeret bag abdominal aorta Lateral og stenose blev skjult ved abdominal aorta angiografi. Den hæmodynamiske undersøgelse bekræftede, at den systoliske trykforskel var 80 mmHg. MRA også ikke-invasivt målt renal plasma flow (RPF) og glomerular filtration rate (GFR). For at bestemme den funktionelle betydning af nyrearteriestenose, for dem, der installerer en intern pacemaker eller en defibrillator i kroppen, bør denne metode ikke anvendes.

4.CTA-kontrol

Spiral CT-angiografi for renal vaskulær sygdom med normal nyrefunktion, følsomhed på 98%, specificitet på 94%, nøjagtighed er meget god, denne metode sammenlignet med angiografi (DSA) -analyse, nyrearteriestenose ≥ 50% Og den sekundære nyrearterie (96%) udviklede sig klart, CTA mere Doppler-ultralyddiagnose er mere nøjagtig, hvis det ledsages af nyreinsufficiens (kreatinin> 1,7 mg / ml), dens diagnostiske følsomhed er 93%, specificitet 81% Da kontrastdosis kræver 100 ml, er den giftig for nyrerne, så den kliniske anvendelse er begrænset.Denne metode bruges kun, når MRA er kontraindiceret, og nyrefunktionen er normal.

5. Angiografi

Det anses stadig for at være den "gyldne standard" til diagnose af renal arteriestenose. Klinisk almindeligt anvendt digital subtraktionsangiografi (DSA), placeringen, omfanget, omfanget af nyrearteriestenose, distal gren, kollateral cirkulation og renal atrofi observeres. Eller kirurgisk behandling giver en pålidelig diagnose, mere end 20% ekspansion efter stenose, hvilket afspejler alvorlig stenose, flere årsager til renal vaskulær hypertension, især aortainflammation er mere almindelig, så DSA-undersøgelse bør omfatte brachiocephalic arterie, bryst og mave Aorta, nyrearterie, radial arterie, femoral arterie og lungearteri, på grund af risikoen for nefrotoksicitet forårsaget af kontrastmidler, anbefales det at bruge kuldioxid eller gadolinium.

Diagnose og diagnose af renal vaskulær hypertension

Diagnose

Diagnose kan være baseret på medicinsk historie, kliniske symptomer og laboratoriefund .

Differentialdiagnose

1. Post-traumatisk nyrestenose: billeddannelsesændringer ligner renovaskulær hypertension, som også kan manifesteres som hypertension, nyrevolumenet på den påvirkede side reduceres, men patienten har en klar historie med traumer og åbenlyst dannelse af perirenal hæmatom med Hæmatomet absorberer gradvist, mekaniseres og forårsager tryk på nyrearterien. Derfor øges patientens blodtryk gradvist, og den nyreudvikling af den IVU-ramte side er forsinket, og selv alvorlige tilfælde udvikles ikke.

2. Kronisk pyelonephritis: manifesteres også som hypertension og nedsættelse af nyrevolumen, men en historie med urinvejsinfektion; urin rutinemæssig undersøgelse kan findes rød, hvide blodlegemer og protein, støbt, IVU nyre volumen reduceres, nyrefunktion vises i det sene stadie af sygdommen Når det ikke er komplet, kan der opstå åbenbart ødem.

3. Pheochromocytoma: Hypertension som det vigtigste symptom, mest manifesteret som paroxysmal hypertension, det systoliske blodtryk kan nå 26,6 kPa (200 mmHg), patienten kan have bleg, hjertebanken, svedtendens og andre symptomer, benzylamin Oxazolininhiberingstesten og histaminudfordringstesten var positiv Indholdet af urincatecholamin og vanillyl-mandelsyre (VMA) var højt i 24 timer. B-ultralyd og CT-undersøgelse viste billeder af binyretumorer på den påvirkede side.

4. Nyrearteriær embolisering: akut fase kan manifesteres som hypertension, patienten har pludselige lændesmerter og hæmaturi, nyren i IVU er ikke udviklet, renal angiografi viser afbrydelse af nyrearterien og fylde defekt af intra-arteriel trombe.

5. Arbejdsmæssige læsioner ved nyrens hilum: Hvis nyrearterien komprimeres, kan der også forekomme forhøjet blodtryk, men intravenøs urografi, ultrasonografi, CT, MR-scanning kan ses i nyrens hilum.

6. Nyredråbende: Hvis den hældende nyre kan trække nyren i pedalen, kan den forårsage forhøjet blodtryk, men der er ofte symptomer på lændesmerter og dysfunktion i fordøjelseskanalen. Hæmaturi er også almindelig. Efter indtagelse af rygsøjlen kan symptomerne lindres eller forsvinde. Nyrens placering blev signifikant ændret i urinvejsangiografi eller ultralydundersøgelse.

7. Primær aldosteronisme: viser også symptomer på hypertension, men moderat forhøjet blodtryk, en kronisk proces, dårlig behandling med antihypertensive lægemidler; flere urinsymptomer, især om natten; symmetri af lemmer Muskelsvaghed eller lammelse, hypokalæmi og hypokale alkalose; plasma reninaktivitet faldt, radionuklid binyrebundscanning kan ses i et rundt tumorbillede, ultralyd, CT, MR kan findes i binyre tumorafbildning.

8. Nyreaneurisme: viste også hypertension, men urinvejsfilmens almindelige film viste cirkulær forkalkning ved renal hilum; nyreangiografi viste begrænset cystisk eller fusiform ekspansion af nyrearterien.

9. Nyrearteriovenøs fistel: Der er alvorlig hypertension, men der er en historie med nyreskade; øvre del af maven og nyrerne lugter ru og kontinuerlig vaskulær mumling, den venøse urografi er ikke udviklet; nyreangiografien viser pupillen tæt på hjertet Den laterale nyrearterie er fortykket, dens grene udvikles ikke, og nyrevenen og den underordnede vena cava udvikles tidligt.

10. Væsentlig hypertension: Selvom vedvarende hypertension også er til stede, er intravenøs urografi hurtig i udviklingen af ​​nyre bækken, og længden af ​​den lange akse af de to nyrer er ikke signifikant forskellig eller mindre end 1 cm; radionuklidsyresegmentet og det sekretoriske segment reduceres. Ikke indlysende.

11. Medfødt nyrehypoplasi: manifesteret hypertension og nyresvingning, men abdominal auskultation uden vaskulært mumling; intravenøs urografi er ikke udviklet eller langsom udvikling af nyrerne, nyreskyggen er lille og let, snævert nyreben, nyremangel For eksempel er den lille sputum kort og tyk, og urinlederen er slank.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.