Kontrastní nefropatie

Úvod do kontrastní nefropatie Kontrastasociovaná nefropatie (CAN) označuje náhlé snížení renálních funkcí způsobené kontrastními látkami. Běžně používané kontrastní látky jsou obvykle hyperosmotické, obsahují až 37% jódu, který je v těle filtrován glomerulem, aniž by byl absorbován ledvinovými tubuly. Při dehydrataci se zvyšuje koncentrace léku v ledvinách, což může způsobit poškození ledvin. Dochází k akutnímu selhání ledvin. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: selhání ledvin

Nefropatie kontrastní látky

(1) Příčiny onemocnění

Obvykle používané kontrastní látky jsou hyperosmotické, které jsou v těle filtrovány glomerulem, aniž by byly absorbovány renálními tubuly. Když je dehydratace zvýšena, zvyšuje se koncentrace léčiva v ledvinách, což může způsobit poškození ledvin a akutní selhání ledvin. Rizikové faktory a možné rizikové faktory poškození ledvin:

Rizikový faktor

(1) Původní renální nedostatečnost.

(2) Diabetes s renální nedostatečností: Diabetes je v anamnéze více než 10 let a věk je starší 50 let. Existuje vysoké riziko kardiovaskulárních komplikací a renální nedostatečnosti.

(3) Městnavé srdeční selhání: Městnavé srdeční selhání se srdeční funkcí stupně IV je významným rizikovým faktorem.

(4) Nefrotický syndrom.

(5) cirhóza s renální dysfunkcí.

(6) Snížený objem krve nebo dehydratace: V experimentální studii na psech bylo zjištěno, že v dehydratovaném stavu kontrastní látka způsobila významnou kontrakci krevních cév v ledvinách.

(7) mnohočetný myelom: intravenózní injekce kontrastního činidla může způsobit akutní selhání ledvin, jakmile se předpokládá, že intravenózní injekce kontrastního činidla pro mnohočetný myelom je pro antiindikace, ale ve skupině retrospektivního mnohočetného myelomu dostávat kontrastní látky Po pozorování byl výskyt CAN pouze 0,6% až 1,25%, takže pokud je to nutné v klinické praxi, může být pečlivě monitorováno a kapacita může být doplněna.

(8) Aplikujte současně další nefrotoxická léčiva.

(9) Ti, kteří dostávají více radioaktivních kontrastních látek v krátkém časovém období.

(10) Dávka kontrastního činidla: Čím větší je dávka, tím větší je poškození ledvin. Pokud je dávka> 30 ml, je průměrný krevní tlak během angiografie menší než 13,3 kPa (100 mmHg).

(11) Vysoký vápník v krvi.

2. Možné rizikové faktory

(1) Věk: V důsledku poklesu renální jednotky a průtoku krve ledvinami u starších pacientů se GFR s věkem snižuje a incidence CAN je vysoká.

(2) Diabetičtí pacienti bez renální dysfunkce.

(3) Anémie.

(4) proteinurie (bez nefrotického syndromu).

(5) Abnormální funkce jater.

(6) hyperurikémie.

(7) Pacienti mužského pohlaví.

(8) Vysoký krevní tlak.

(9) Ti, kteří podstoupí transplantaci ledvin.

(dvě) patogeneze

1. Hyperosmotika způsobuje renální ischémii, hypoxii: Protože je kontrastní látka obecně hyperosmotická, její koncentrace je 1400 ~ 1800 mOsm / l, její obsah jodu je až 37%, když hypertonická kontrastní látka dosáhne ledvin, Na jedné straně to může způsobit renální vazokonstrikci, snížený průtok krve ledvinami, což vede k renální ischémii, na druhé straně se červené krvinky mohou smršťovat, deformovat a zvyšovat viskozitu krve v průtoku krve ledvinami, což způsobuje zpomalení toku krve ledvinami, stázi a renální hypoxii Sexuální poškození v důsledku renální ischémie a hypoxie, renální hypoperfúze, snížená rychlost glomerulární filtrace, vyskytla se oligurie.

2. Přímé toxické účinky na renální tubuly: Kontrastní látky zvyšují příliv iontů vápníku do renálních tubulárních epiteliálních buněk (zejména proximálních tubulů), zvyšují intracelulární koncentraci vápníku a ničí strukturu buněk v kostech, což vede k degeneraci a nekróze tubulárních epitelových buněk. Smrt.

3. Alergická reakce způsobuje poškození ledvin: Kontrastní látka působí jako alergen, když je vstříknuta do těla, může tělo produkovat odpovídající protilátky, což způsobuje systémové alergické reakce a imunitní odpověď na ledviny.

Kontrastní prevence onemocnění ledvin

1. Přísně chápat indikace pro léky, dávkování léků a průběh léčby. Během léčby bychom měli věnovat zvýšenou pozornost rutinnímu močení, enzymům moči a renálním funkcím, abychom detekovali nefrotoxicitu a včas zastavili lék.

2. U starších pacientů, diabetiků a pacientů s chronickým onemocněním ledvin, zejména u pacientů s chronickou renální insuficiencí, se je vyhýbejte co nejvíce.

3. Vyhněte se opakovanému použití kontrastních látek v krátkodobém horizontu.

Komplikace kontrastní nefropatie Komplikace, selhání ledvin

Renální selhání.

Kontrastní látka nefropatie symptomy časté příznaky tubulární proteinurie studený pot srdce kyselina močová křišťál žádný moč urigie krevní tlak pokles šok

1. Sérový kreatinin u příjemců kontrastu obvykle stoupá během 24 hodin, vrcholy po 96 hodinách a obvykle se vrací k základní hodnotě po 7 až 10 dnech, ale také bylo hlášeno, že funkce ledvin postupně klesá během několika týdnů a poté se vrací k základní hodnotě. U více než 60% pacientů s CAN se může rozvinout oligurie v časném stádiu, rezistentní vůči smyčkovým diuretikům a neoliguricům. Většina pacientů se může zotavit přirozeně, 10% vyžaduje dialýzu a nevratné selhání ledvin je vzácné. Dlouhodobá dialýza.

2. Vyšetření moči ukazuje renální tubulární epitelové buňky, sádry a různé fragmenty v moči, nespecifické, nesouvisející se změnami funkce ledvin, krystaly močoviny jsou běžné, dokonce jsou vidět i krystaly citrátu vápenatého a velké množství proteinurie není běžné. U většiny pacientů s akutní tubulární nekrózou je vylučování sodíku močí často vyšší než 40 mmol / l a frakce vylučování sodíku (FENa) je větší než 1%, ale 1/3 pacientů s akutním selháním ledvin má nižší vylučování sodíku močí pod 20 mmol / l. Vylučovací frakce sodíku je menší než 1%.

3. Po aplikaci kontrastního činidla trval vývoj rentgenové dvojité ledviny pro charakteristický výkon CAN po dobu 24 ~ 48 hodin. Starší pozorování zjistilo, že citlivost rentgenového filmu je 83%, specificita je až 93%, ale existují i ​​falešné Pozitivní a falešně negativní výsledky, takže CAN musí být stále kombinována s měřením kreatininu v séru do 24 až 48 hodin, aby byla jasná.

Kontrastní vyšetření ledvin

1. Vyšetření moči : Vyšetření moči ukazuje epitelové buňky ledvin, červené krvinky, bílé krvinky a epitelové buněčné odlitky, které jsou nespecifické, nesouvisí se změnami funkce ledvin, běžné jsou krystaly močoviny a je vidět i citrát vápenatý. Krystalizace: obecně přechodná proteinurie, velké množství proteinurie není běžné, většina pacientů s akutní tubulární nekrózou, vylučování sodíku močí je často vyšší než 40 mmol / l, frakce vylučování sodíku (FENa) je větší než 1%, ale existuje 1/3 akutní ledviny Vylučování sodíku močí je menší než 20 mmol / l a frakce oligurie vylučující sodík je menší než 1%.

2. Test renální tubulární funkce

(1) Test na vylučování fenolové červeně a Mohsův test: Test na vylučování fenolové červeně (PSP) odráží funkci proximálně stočených tubulů: Snížení PSP naznačuje poškození kontrastních látek na proximálně stočených tubulech a abnormality Mohsova testu naznačují distální stočené poškození tubulu.

(2) Moči: N-acetyl-P-D-glukosaminidáza (NAG) je lysozomální enzym. Zvýšení aktivity NAG naznačuje, že kontrastní látka způsobuje poškození ledvin.

(3) Stanovení mikroproteinu v moči: a1-MG v moči, zvýšení p2-MG v moči a zvýšení vazebného proteinu v moči pro retinol (RBP) v moči.

(4) Osmotický tlak moči: osmotický tlak moči je snížen na 300 až 400 mOsm a frakce s nízkým obsahem moče nebo filtrace sodíku se během oligurie snižuje.

3. Glomerulární funkční test : krevní BUN, sérový kreatinin, kyselina močová v krvi může být zvýšena, snížena rychlost endogenního kreatininu.

4. Radionuklidový ledvinový diagram a B-ultrazvukové vyšetření : Ledvinový diagram je parabolický, B-ultrazvuk je zvětšený nebo normální.

5. Renální biopsie : Pacienti s charakteristickou cholesterolovou embolií lze identifikovat s onemocněním, jako je destrukce tubulární cytoskeletové struktury, degenerace a nekróza epitelových buněk, což je užitečné pro diagnostiku tohoto onemocnění.

Diagnostická a diferenciální diagnostika kontrastní nefropatie

Klinicky je v anamnéze aplikace kontrastních látek: za 24 až 48 hodin, oligurie, žádný moč, vyrážka, palpitace, studený pot, pokles krevního tlaku, těžký anafylaktický šok, abnormální močový test, náhlé změny funkce ledvin, zejména abnormální funkce tubulu , můžete stanovit diagnózu této choroby.

Diferenciální diagnostika

1. Analgetická nefropatie: Toto onemocnění je způsobeno dlouhodobým zneužíváním léků proti bolesti, zejména chronické intersticiální nefritidy, aseptické pyurie, doprovázené hrubou hematurií a renální kolikou.

2. Poškození ledvin způsobené aminoglykosidovými antibiotiky: Toto onemocnění se projevuje hlavně mírnou proteinurií po 5-7 dnech podání, což může být spojeno s hematurií a tubulární močí, které může způsobit akutní tubulární nekrózu a akutní selhání ledvin. Oligurie je častější.

3.CAN musí být odlišen od renálního selhání způsobeného mikroembolismem cholesterolu: cholesterol embolie je způsoben katétrovým zavedením poškozených krevních cév během angiografie a akutní typ může mít příznaky vaskulární embolie po podání kontrastní látky. Příznaky (jako je bolest nohou nebo nohou, bolest břicha, bolest zad, necitlivost končetin a dokonce ochrnutí, bledá kůže dolních končetin), obtížná diagnóza, pacienti mohou mít hypotenzi, oligurii a dokonce i smrt v důsledku infarktu více orgánů, chronický typ se obvykle objeví jako Progresivní renální insuficience po dobu více než několika týdnů a vývoj ireverzibilního renálního selhání, diagnostika mikroembolického syndromu na základě retinální modři kůže, zvýšení amylázy a eozinofilie periferní krve, test močového sedimentu negativní, Renální biopsie vykazovala charakteristické embolie cholesterolu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.