Moyamoya nemoc

Úvod do moyamoyové choroby Moyamoyaova choroba, známá také jako moyamoyaova choroba, se také nazývá abnormální cévní síť v mozku. Je to skupina cerebrovaskulárních chorob charakterizovaná zúžením nebo okluzí sifonu vnitřní krční tepny a předních a středních mozkových tepen a abnormálních malých krevních cév v mozku. . Kvůli malé vaskulární tvorbě mnoha hustě zabalených hromádek v mozkové angiografii je pojmenován po vypuštění kouře. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0001% -0 0003% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: stenóza renální arterie hypertenze intrakraniální aneuryzma mozková cévní malformace mozková infarkt epilepsie

Příčina moyamoyové choroby

Cerebrovaskulární malformace (55%):

Vaskulární skupina mozku není vidět v normálním angiogramu a patří k abnormální krevní cévě. Toto onemocnění je častější u dětí a není jasná příčina. Některé případy zahrnují další vrozená cerebrovaskulární onemocnění, jako jsou mozkové aneuryzmy nebo cerebrovaskulární malformace.

Faktory nemoci (45%):

Dynamické změny mozkové angiografie, klinické příznaky a průběh nemoci postupují postupně v určitém časovém období, zejména u dětí, a průběh průběhu nemoci bývá větší. Toto onemocnění může způsobit mnoho nemocí, jako je meningitida, nespecifická arteritida, mnohočetná neurofibromatóza, záření, trauma, syfilis, spirochete, tuberkulózní meningitida, mozkový nádor, intrakraniální infekce, optický gliom, Senilní ateroskleróza a nádory chiasmu mohou způsobit podobné patologické změny.

Patogeneze

1. Patologická anatomie: Patologické anatomické změny moyamoyové choroby jsou tři hlavní změny.

(1) Velká okluze cév nebo extrémní stenóza v dolní části mozku: vnitřní rozdvojení krční tepny, přední mozková tepna a střední mozková tepna, stenóza mozkové tepny, okluze a poškozená tepna se zdají malé. Hyperplasie endoteliálních buněk, zahušťování intimy, zahušťování vnitřní elastické vrstvy, které vede ke stenóze nebo okluzi lumen arteria, atrofii střední membrány, slabému a částečnému vymizení, lymfocytární infiltraci, okluzi patologických změn vnitřní krční tepny Vnitřní elastická vrstva je silně zvlněná, částečně ztenčená, částečně rozbitá, částečně rozvrstvená, částečně zahuštěná, vnitřní membrána je místně excentricky zahuštěná, ve vnitřní membráně jsou buňky hladkého svalstva, kolagenová vlákna a elastická vlákna, střední vrstva je zjevně tenčí. Většina buněk hladkého svalstva je nekrotická a mizí a patologické vlastnosti okluzivních krevních cév jsou v souladu s vrozenou arteriální dysplasií, některé jsou zánětlivé nebo arteriosklerotické změny a některé jsou trombózou. Například leptospiróza je způsobena arteritidou. .

(2) abnormální cévní síť: nachází se převážně ve spodní části mozku a bazálních gangliích, která se vyznačuje ztenčením stěny, expanzí, zvýšeným počtem, snadným protržením a krvácením atd. Abnormální cévní síť je z přední strany Willisova prstence, zadní choroidální tepny a přední mozkové tepny. Střední nebo malé muskuloskeletální cévy střední mozkové tepny a zadní mozkové tepny Tyto cévy se obvykle obtížně rozlišují mezi tepnami a žilami. Obložení abnormální cévní sítě malých tepen lze pozorovat s otoky, zahušťováním, středně elastickou fibrózou a elastickou vrstvou. Zhušťování, prasknutí, takže krevní stáza, okluze trombózy, rozšířené malé tepny mohou být charakterizovány střední fibrózou, ztenčením lumenu, hyperplázií elastických vláken, zahuštěním intimy atd., Někdy je vnitřní elastická vrstva rozbitá, střední vrstva je tenká, tvoří se Mikroaneurysmové ruptury a krvácení se vzrůstajícím věkem mohou být dilatované krevní cévy postupně naředěny, počet je snížen a stenotická tepna je zvýšena.

(3) Změny sekundární poruchy krevního oběhu v mozkovém parenchymu: projevují se jako patologické změny, jako je hemoragická nebo ischemická atrofie mozku.

Pozorování pod elektronovou mikroskopií ukázalo, že moyamoya nemoc je rozsáhlé onemocnění postihující mozkové krevní cévy. Nejzjevnější změnou je degenerace, nekróza, vymizení a destrukce vnitřní elastické vrstvy buněk hladkého svalstva.

2. Patofyziologie: Když jsou krevní cévy úzké a dochází k okluzi, postupně se tvoří kolaterální cirkulace, kolaterální cirkulace se zvyšuje a stává se jako mřížka a lumen se výrazně rozšiřuje, aby vytvořil abnormální cévní síť. Abnormální cévní síť slouží jako prostředek pro kompenzaci krevního zásobení. Když je kruh mozkové tepny uzavřen, mozkový prstenový kruh ztratil svou funkci jako silná kompenzační cesta, a proto jsou krevním zásobám kompenzovány expanzí a hyperplázií pouze krevní cévy, které pocházejí z proximální části okluzního místa. Abnormální vaskulární síť může pokračovat ve tvaru a normální přední a střední mozkové tepně. Pokud se vaskulární okluzní místo nadále vyvíjí až k proximálnímu konci, může být uzavřen původ abnormální vaskulární sítě, což má za následek zmizení abnormální vaskulární sítě. Tvorba abnormální cévní sítě je spíše než nezbytnou věcí zvláštním kompenzačním přísunem krve pro okluzi konkrétního místa. To lze vidět v přední části Willisova prstence a také v zadní části. Pokud se okluze nadále vyvíjí, je abnormální cévní síť uzavřena. Počáteční bod nebo místo okluze je na proximálním konci počátečního bodu, pak neexistuje žádná abnormální krevní céva.

3. Patogeneze: destrukcí buněk hladkého svalstva ve střední vrstvě krevních cév, hyperplazií a re-destrukcí, reproliferací a opakovanou morfologickou bází může být patogeneze nemoci moyamoya.

Když jsou krevní cévy zúženy nebo uzavřeny, kolaterální krevní oběh se postupně vytvoří a vytvoří abnormální cévní síť. Většina abnormálních cévních sítí se vytvoří zvýšením a expanzí některých primitivních krevních cév. Když jsou krevní cévy uzavřeny tak rychle, že se nevytvoří dostatečný kolaterální krevní oběh. Při splácení krevního zásobení je to tedy klinicky příznak mozkové ischemie. Pokud se vytvoří cévní okluze, zvyšuje se proximální tlak, což způsobuje abnormálně křehkou, cévní síť nebo jiné abnormální prasknutí cév a dochází k klinickému intrakraniálnímu krvácení. Příznaky, když je intrakraniální aorta zcela uzavřena, kolaterální oběh byl vytvořen a léze se přestaly vyvíjet. Vzhledem k různým vaskulárním vlastnostem lézí je stupeň lézí odlišný. Po vytvoření kolaterálního oběhu pod vlivem dlouhodobých poruch toku krve nové Vytvořené krevní cévy se mohou vyvinout léze, takže klinické příznaky se mohou projevit jako opakující se nebo střídavé.

Prevence chorob Moyamoya

Klíčové je včasné odhalení moyamoyové choroby, včasná diagnóza a včasná léčba a díky včasné chirurgické léčbě se více než 80% pacientů může vrátit do normálního života.

1. Věnujte pozornost funkčnímu cvičení odpočinku a končetin.

2, posílit výživu, dát vysokým obsahem bílkovin a stravy s vysokým obsahem vitamínů.

3, výskyt subarachnoidální krvácení, nemůže pohybovat pacientem, aby se zabránilo kašel, kýchání a dech zadržení dechu, atd. Ke zvýšení hrudní dutiny, břišní tlak akce.

4, měl by zabránit záplavám, kontrola hlodavců, drůbež by měla být držena v zajetí, zabránit znečištění vodních zdrojů, dělat dobrou práci při dezinfekci pitné vody.

5, vzdělávat děti, aby nepily surovou vodu, nehrají vodu, nekoupaly se, atd. V epidemické vodě, aby se vyhnuly leptospiróze.

Komplikace moyamoyové choroby Komplikace stenóza renální artérie hypertenze intrakraniální aneuryzma mozková cévní malformace mozková infarkt epilepsie

1. Mezi choroby, které mohou být spojeny s onemocněním moyamoya, patří hypertenze stenózy ledvin, intrakraniální aneuryzma, cerebrovaskulární malformace, primární plicní hypertenze, periodická torticollis a vývojové poruchy.

S onemocněním moyamoya jsou spojeny dva typy mozkových aneuryzmat:

(1) Obyčejné intrakraniální aneuryzmy: aneuryzmy na Willisově prstenci jsou častější, ale distribuce je odlišná, zejména v horní části bazilární tepny, což souvisí se zvýšenou hemodynamickou zátěží vertebrální bazilární tepny tohoto onemocnění, po níž následuje Vnitřní krční tepna, střední mozková tepna a přední komunikační aneuryzma jsou vzácné.

(2) smogové nebo kolaterální aneuryzmy: Tyto aneuryzmy mohou samy zmizet, pokud je dostatek krve pro kompenzaci nebo revaskularizaci.

U dospělých jsou tato aneuryzma jednou z příčin intracerebrálního krvácení, intraventrikulárního krvácení a subarachnoidálního krvácení.

2. Pooperační komplikace

(1) Chronický subdurální hematom: může souviset s vysokou mozkovou atrofií u mozkových infarktů a protidestičkových agens, jako je aspirin.

(2) Hematom v anastomóze anastomózy: může souviset s prasknutím stěny cév a pooperační hypertenzí.

(3) Ischemické příznaky: mohou být příliš tenké s recipientními tepnami, obtížně se přizpůsobí, membrána bránice je stlačena, průtok krve je během anastomózy dočasně blokován, původní kolaterální krevní oběh je narušen a souvisí s intraoperační hypokapnií.

(4) Jiné nežádoucí účinky: pooperační bolest hlavy, epilepsie atd.

Příznaky moyamoya onemocnění Časté příznaky Nevolnost intrakraniální krvácení Atrofie Pseudobulbarová paralýza demence

Hlášený věk nástupu byl 2 roky, největší byl 65 let a průměr byl 29,25 let. Většina literatury uváděla, že nemoc byla častější u dětí a adolescentů a 30% až 45% do 15 let.

Pacienti s tímto onemocněním mají vzácný krevní tlak, obvykle žádnou horečku, často se objevují ve formě cévní mozkové příhody, mohou existovat dvě skupiny příznaků mozkové ischémie nebo mozkového krvácení, a to následovně:

Ischemická skupina

(1) Věk nástupu je relativně nízký, s průměrným věkem 18,4 let. Je běžnější u dětí a dospívajících, je většinou akutní a má subakutní onemocnění.

(2) Klinicky se může projevit jako mozková trombóza a může dojít také k TIA. Pacienti mají často mnohočetné epizody cévní mozkové příhody. Literatura uvádí, že 13,3% autorů, 60% obou autorů a 26,7% těchto tří autorů. .

(3) Časté příznaky, jako je závratě, bolesti hlavy, necitlivost, ochrnutí, nedostatek energie a nejasná řeč na začátku choroby, se často objevují poté, co jsou končetiny na jedné straně vylepšeny a končetiny na druhé straně jsou ochrnuty. V případě all-in-one mohou mít hemisférické léze afázii a pacienti s vícenásobnými lézemi mohou mít pseudobulbární paralýzu, mentální poruchy, mentální retardaci nebo demenci a přibližně 40% pacientů má záchvaty.

(4) V době CT nebo MRI vyšetření vykazovalo 80% mozku více infarktů.

2. Krvácející skupina

(1) Věk nástupu byl mnohem pozdější než věk ischemické skupiny s průměrným věkem nástupu 33,1 let, většinou mladého a středního věku.

(2) normální krevní tlak, náhlý nástup, společné místo krvácení pro subarachnoidální krvácení, primární ventrikulární krvácení a cerebrální krvácení, výše uvedené tři druhy krvácení představovaly 78% až 90% intrakraniálního krvácení, vzácně pro skořápku Nukleární krvácení, thalamické krvácení a krvácení z jádra ocasu, takže intrakraniální krvácení způsobené chorobou moyamoya většinou krvácí se zjevnými příznaky.

(3) často s bolestmi hlavy, nevolností a zvracením mohou mít někteří pacienti různé stupně poruchy vědomí, klinické příznaky a příznaky jsou stejné jako u jiných příčin intrakraniálního krvácení, prognóza se zdá být lepší, bylo hlášeno, že 18 případů moyamoya způsobené intrakraniálním krvácením Pacienti, kteří byli sledováni po dobu 5,4 let, měli 13 pacientů (72,2%) dobrou prognózu a 5 pacientů (27,8%) mělo jednu nebo více recidiv.

Stojí za zmínku, že moyamoya nemoc způsobuje více primárního ventrikulárního krvácení, což je hlavní příčina primárního krvácení do komor. Je snadné krvácení s výjimkou ventrikulární stěny a zlomeniny aneuryzmatu. Důležitým důvodem je Infarktální krvácení, protože krev kolem komory je skupina krevních cév sahajících od povrchu komory k parenchymu, sestávající z předních a zadních cholangio-makulárních větví, krevních cév distribuovaných z komor a další skupiny procházející mozkovým parenchymem. Jsou dodávány periferní tepny distribuované kolem komor. Krevní cévy v obou skupinách jsou terminální větve a v zásadě nedochází k anastomóze, která tvoří okrajovou zónu. Současně jsou tyto distální větve nejdál od srdce a jsou hyperplazií po lézích hlavních krevních cév Willisova arteriálního prstence. , kompenzováno za malé tepny, je snadné způsobit ischemické změkčení stěny komory, krvácení z infarktu.

Kontrola choroby Moyamoya

Lékařské vyšetření

Nedochází k edému fundusu, paralýze končetin, afázii a meningálnímu podráždění.

Laboratorní inspekce

1. Obecné laboratorní testy: mnoho žádných specifických změn, obecné laboratorní testy včetně krevní rutiny, rychlosti sedimentace erytrocytů, anti- "O", C-reaktivního proteinu, stanovení mucinu, tuberkulinového testu a testu leptospirózy v séru, krevní rutina Většina pacientů má počet bílých krvinek pod 10 × 109 / l, rychlost sedimentace erytrocytů může být o něco vyšší, většina z nich je normální, anti-„0“ může být o něco vyšší a normální, pokud je pacient způsoben tuberkulózní meningitidou, může být tuberkulinový kožní test silný. Pozitivní, pokud je způsobeno leptospirózou, test leptospirózy v séru může být pozitivní.

2. Vyšetření mozkomíšního moku: Vyšetření mozkomíšního moku je podobné jako u jiných cerebrovaskulárních onemocnění. Děti jsou většinou ischemické, vyšetření mozkomíšního moku je normální a tlak v bederní punkci může být normální. Reakce na meningitidu, tj. Počet buněk mozkomíšního moku se zvýšil, cukr a chlorid se snížil, bílkoviny se zvýšily, jako je leptospiróza, mozkomíšní tekutina pacienta. Imunitní odpověď na leptospiru může být pozitivní, pokud dojde ke krvácení z prasknutí, může se objevit mozková punkční vyšetření. V mozkomíšním moku nebo v mozkomíšním moku je krevní sraženina Je-li mozkomíšní moči do 24 hodin po krvácení červené, mohou být v mozkomíšním moku vidět rovnoměrné červené krvinky. Vysoká, časná neutrofila, lymfocytóza v pozdním stádiu, jedná se o zánětlivou krevní reakci způsobenou meningální stimulací, lze také zvýšit obsah bílkovin, obvykle kolem 1 g / l, tlak mozkomíšního moku je více než 1,57 ~ 2,35 kPa.

Zobrazovací vyšetření

1. EEG: obecně žádné specifické změny, ať už se jedná o krvácející pacienty nebo pacienty s infarktem, jejich výkonnost EEG je přibližně stejná, obě vykazovaly boční nebo boční pomalý nárůst vln a existuje celá řada středně těžkých až těžkých poruch rytmu Podle různých průběhů generovaných abnormální počítačovou mapou lze různé části rozdělit do tří typů:

(1) Zadní hemisféra mozku: jednosměrná jednosměrná paroxyzmální nebo neparoxysmální delta vlna, omezená na zadní hemisféru mozku, se zjevnou stranou ischémie.

(2) 颞 中 回 型: Středně vysoká, souvislá vlna δ a vlna 9 jsou hlavně omezeny na střední část spánkového laloku a dominují také na zřejmé straně ischémie.

(3) Rozptýlené vlasy: rozptýlená θ vlna s nízkou a střední amplitudou, nadměrné větrání může vyvolat pomalé vlny, zlepšit pozitivní rychlost diagnostiky EEG, mechanismus pomalých vln vyvolaný nadměrným větráním a může souviset s dynamikou prokrvení mozkové tkáně. Změny a změny pH arteriální krve v mozku.

2. Mozková angiografie: mozková angiografie je hlavním prostředkem diagnostiky tohoto onemocnění a jeho mozková angiografie je charakterizována:

(1) V horní části bilaterálního vnitřního karotického řečiště a předních a středních mozkových tepen je závažná stenóza nebo okluze: zúžení nebo okluze prvního segmentu krku vnitřní krční tepny je téměř 100% a sahá až ke krku. 2 pacienti představovali 50%, malý počet pacientů se může rozšířit až na krk 3, krk 4, zatímco distální cévní morfologie okluzního segmentu je normální, bilaterální mozková angiografie je v zásadě stejná, ale obě strany nejsou zcela symetrické, v několika případech pouze jedna strana Abnormální projevy výše uvedených krevních cév obecně začínají na jedné straně a poté se vyvíjejí na bilaterální strany, nejprve zahrnující první polovinu Willisova prstence, a poté se vyvíjejí do druhé poloviny, dokud není uzavřen celý arteriální kruh, což vede k bazálním gangliím, thalamu, hypotalamu. Mozková okluze mozkového kmene mozkem, jako je mozkový kmen, tvoří abnormální vaskulární kompenzační kolaterální cirkulaci na bázi mozku.

(2) U bazálních ganglií existuje významná síť těla telangiektázie: kolaterální cirkulace soustředěná na vnitřní a vnější striatum a thalamické tepny, thalamické geniculate tepny a přední a zadní choroidální tepny.

(3) Existuje rozsáhlá a hojná tvorba kolaterálního oběhu, včetně zřízení intrakraniálních a vnějších anastomotických cév: dráha kolaterálního oběhu má tyto tři kategorie:

1 Když je uzavřen konec vnitřního karotického sifonu, vytvoří se anastomóza mezi zadní mozkovou tepnou a přední a střední mozkovou tepnou kolaterální cirkulace.

2 Poškozený arteriální kroužek a všechny arteriální větve sifonu se podílejí na zásobování krve bazálními gangliemi a vytvářejí kolaterální cirkulaci, která zásobuje větve předních a středních mozkových tepen, a proto tvoří bazální ganglie velmi bohatou abnormální cévní síť. Nejdůležitější kolaterální cirkulační cesta nemoci.

3 Větev externí krční tepny je anastomosována do pialních cév na povrchu mozku.

3. CT sken: Moyamoya nemoc může být prováděna samostatně nebo v kombinaci při CT scan.

(1) Vícenásobný mozkový infarkt: Je to způsobeno opakovanou okluzí krevních cév v různých částech. Vícenásobný mozkový infarkt může být starý nebo může být neoplastický a mohou existovat léze změkčující mozek různých velikostí.

(2) sekundární mozková atrofie: většinou lokalizovaná mozková atrofie, tato mozková atrofie přímo souvisí s rozsahem vnitřní okluze karotidové arterie a čím závažnější je stenóza vnitřní karotidové arterie, tím horší zásobení krve, mozková atrofie Čím je zřejmé, že kolaterální krevní oběh je dobrý, na CT není mozková atrofie, mozková atrofie se vyskytuje v temporálním laloku, frontálním laloku, týlním laloku, vrcholech za 2 až 4 týdny, a poté se postupně zlepšuje, důvod pro jeho zlepšení může souviset s laterální větev Mezi vytvořením smyčky existuje určitý vztah.

(3) zvětšení komor: přibližně polovina pacientů má zvětšené komory, zvětšené komory a ipsilaterální léze, může být také bilaterální, zvětšení komor často odpovídá krysím s mozkovou atrofií, zvětšení komor a intrakraniální krvácení mají určitý vztah, těžká mozková atrofie Se zvětšením komory není v minulosti žádná anamnéza intrakraniálního krvácení a mírná atrofie mozku se zřejmým zvětšením komory, v minulosti došlo k intrakraniálnímu krvácení v anamnéze, které může mít adhezi po subarachnoidálním krvácení, které ovlivňuje cirkulaci mozkomíšního moku.

(4) intrakraniální krvácení: 61,6% až 77,3% pacientů s onemocněním moyamoya se může objevit intrakraniální krvácení, nejčastější subarachnoidální krvácení, které odpovídá asi 60%, intraventrikulární krvácení je také častější, což představuje 28,6% až 60%, více pavučin Intramembranózní krvácení, 30% intraventrikulárního krvácení je primární intraventrikulární krvácení, které je způsobeno prasknutím abnormální cévní sítě. Intracerebrální hematom je častější v čelním laloku, nepravidelného tvaru, nekonzistentní ve velikosti, přiléhající k komoře, Může prasknout a krvácet, hematom vstoupí do komory a sousední mozkový fond může prasknout a vytvořit subarachnoidální krvácení.

(5) Vylepšené CT skenování: Je vidět, že krevní cévy v blízkosti bazilárního arteriálního prstence jsou tenčí, špatně vyvinuté nebo nevyvinuté, a kolem bazálních ganglií a srdečních komor lze pozorovat neobvyklé vaskulární shluky s bodovým nebo obloukovým zlepšením a distribuce je nepravidelná.

4. MRI: Magnetická rezonance může vykazovat patologické změny u následující moyamoyové choroby:

(1) Jak starý, tak nedávný mozkový infarkt vykazovaly dlouhý T1 a dlouhý T2 a změkčení mozku bylo také dlouhé T1 a dlouhý T2, což ukazuje signál s nízkou hustotou na obrázku váženém T1 a vysoký signál na obrázku váženém T2.

(2) Intrakraniální krvácení ukázalo vysoký signál ve všech zobrazovacích sekvencích.

(3) Lokalizovaná atrofie mozku je nejvýznamnější v čelním laloku a časném laloku.

(4) Abnormální vaskulární síť v dolní části lebky je voštinový nebo retikulární cévní obraz s nízkým signálem v důsledku efektu proudění vzduchu.

Diagnostika a identifikace moyamoyové choroby

Diagnóza

V současné době jsou přijímána mezinárodně uznávaná diagnostická kritéria pro moyamoyovou chorobu, která byla stanovena Japonskou společností Moyamoya Disease v roce 1997, a to, že příčina není známa a DSA nebo MRA je v souladu s koncem vnitřní krční tepny a přední a střední mozkové tepny. Nebo) okluze, arteriální fáze vykazující abnormální smogovitou vaskulární síť; léze jsou bilaterální; současně vylučují následující onemocnění: ateroskleróza, autoimunitní onemocnění, meningitida, nádory mozku, Downův syndrom, mozková trauma, Radiační ozařování hlavy a hypertyreóza, vyloučeno by bylo možné onemocnění moyamoyou, tj. Jednostranné léze u dětí nebo dospělých.

Zobrazovací vyšetření je v současné době hlavním prostředkem diagnostiky moyamoyové choroby. Domácí nemocnice Peking Union Medical College Hospital používá transkraniální dopplerovskou ultrasonografii (TCD) k screeningu mnoha pacientů s klinicky podezřelým nebo nevysvětlitelným moyamoyovým onemocněním, TCD může najít více ischemické a U dospělých pacientů s moyamoyou s klinickými příznaky atypického vaskulárního onemocnění je stále nejpřesnější a nejspolehlivější diagnostickou metodou digitální subtrakční angiografie (DSA), která může být magnetickou rezonancí / magnetickou rezonanční angiografií (MRI / MRA). Většina nemocných s kouřením provádí definitivní diagnózu.

Diferenciální diagnostika

Toto onemocnění je třeba odlišit od cerebrální aterosklerózy, cerebrální aneuryzmy nebo cerebrální arteriovenózní malformace a obecně je obtížné jej identifikovat podle klinických projevů a změn v cerebrální angiografii.

1. Mozková artérioskleróza: Většina pacientů s okluzemi vnitřní karotidové arterie způsobené mozkovou artériosklerózou je starší, často má mnoho let hypertenze, vysoký krevní lipid v anamnéze, mozková angiografie vykazovala náhlé přerušení tepen nebo nepravidelnou stenózu, obvykle žádné abnormální krevní cévy Zobrazí se web.

2. Cerebrální aneuryzma nebo cerebrální arteriovenózní malformace: U subarachnoidálního krvácení způsobeného moyamoyovým krvácením by se mělo lišit od aneuryzmatu nebo cerebrální arteriovenózní malformace. Cerebrální angiografie může vykazovat aneuryzma nebo zesilující krevní zásobení. Mohou být identifikovány tepny, aglomerované malformované krevní cévy a abnormálně velké drenážní žíly, bez stenózy vnitřní krční tepny, okluze a kolaterální cirkulace.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.