Subklinická hypertyreóza

Úvod do subklinické hypertyreózy Subklinická hypertyreóza, označovaná jako subklinická hypertyreóza, se nevztahuje na žádné klinické příznaky nebo příznaky jsou nepřesné a nespecifické, ačkoli sérové ​​FT3 a FT4 jsou v normálním rozmezí, sérové ​​TSH je pod referenčním rozsahem a může způsobit sérové ​​TSH. Snížení dalších nemocí, onemocnění štítné žlázy diagnostikované pouze laboratorními nálezy. Podle hladiny TSH v séru je možné jej rozdělit do dvou kategorií: 1 TSH v séru je 0,1 ~ 0,45 mU / l, mírně se snížil v detekovatelném rozmezí TSH v séru, 2 TSH v séru se významně snížilo, méně než 0,1 mU / L. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0025% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie

Subklinická hypertyreóza

Patogeneze subklinického hypertyreózy je podobná jako u hypertyreózy.

1. Endogenní: V oblastech, kde je dostatečný příjem potravy, je nejčastější příčinou hypertyreózy Gravesova choroba, zatímco raná Gravesova choroba může být charakterizována subklinickou hypertyreózou.V oblastech s nedostatečným příjmem jódu více uzlů Nebo je jedinou nodulární toxickou strumou běžnou příčinou subklinického hypertyreózy, v průběhu progrese onemocnění dochází nejprve k subklinickému hypertyreoidismu, po kterém následuje zřejmá hypertyreóza.

2. Exogenní : často způsobený iatrogenními faktory, jako je nadměrná substituční terapie štítnou žlázou u pacientů s hypotyreózou, nebo léčba inhibice TSH u pacientů s rakovinou štítné žlázy, u starších pacientů s autonomními uzlinami, Subklinický hypertyreóza může být také indukována zvýšením exogenní jódové zátěže, jako jsou radioaktivní kontrastní látky, amiodaron nebo jiná léčiva obsahující jód a mořské řasy.

Subklinická prevence hypertyreózy

Neexistuje žádná účinná preventivní opatření pro toto onemocnění, včasná detekce a včasná léčba jsou klíčem k prevenci. Obvykle věnujte pozornost lehké výživě a vyhýbejte se stimulaci kořeněného jídla. Věnujte pozornost psychologickému přizpůsobení a udržujte svou náladu pohodlnou.

Subklinické komplikace hypertyreózy Arytmie komplikací

Může způsobit poškození myokardu, arytmii a může také ovlivnit metabolismus kostí. Někteří pacienti mohou mít mírné duševní příznaky a příznaky.

Subklinická hypertyreóza Příznaky Časté příznaky Struma, osteoporóza, hyperkalcemie, srdeční frekvence, arytmie, hypertrofie levé komory

Subklinická hypertyreóza je obvykle asymptomatická, ale po dlouhodobém sledování může subklinická hypertyreóza způsobit poškození myokardu, arytmii, ovlivnit metabolismus kostí a někteří pacienti mohou mít mírné psychiatrické příznaky a známky, subklinický hypertyreóza, která je inhibována na úrovni TSH. U pacientů je výskyt emocionálních poruch častější než u pacientů s významnou hypertyreózou.

Poškození srdce

(1) V klidu je narušena diastolická perfuze, ejekční frakce levé komory se zvyšuje a tolerance tolerance k aktivitě se výrazně snižuje. Po léčbě β-adrenergními blokátory může být zlepšena.

(2) zrychlení srdeční frekvence, síňová arytmie, kontrakce podle očekávání.

(3) Echokardiografické vyšetření odhalilo hypertrofii levé komory.

2. Abnormální metabolismus kostí : V prvních letech po menopauze jsou ženy vystaveny vysokému riziku ztráty minerální hustoty kostí Hypertyreóza zvyšuje aktivitu osteoblastů a osteoklastů, což odráží močový N-terminální vazebný peptid a osteokalcin kostního obratu. Zvýšení, dochází k čistému zvýšení resorpce kostí, ať už jde o subklinický hypertyreóza nebo zjevný hypertyreóza, zvýší postmenopauzální osteoporózu, u pacientů se zjevnou hypertyreózou může zvýšená resorpce kosti způsobit hyperkalcemii, Častější je však pokles hustoty kostí, který je vážněji ovlivněn než trabekulární kostí.

V současné době je vliv subklinické hypertyreózy na kost stále neprůkazný.Některé studie zjistily, že u pacientů se subklinickou hypertyreózou s hladinami TSH v séru v rozmezí od 0,1 do 0,45 mU / l se výskyt fraktur nezvýšil, ale ve věku 65 let sérum. Výskyt zlomenin kyčle a obratlů se zvýšil u pacientů s hladinami TSH pod 0,1 mU / l.

Neexistuje žádná pozitivní zpráva o účincích subklinické hypertyreózy na kostní metabolismus u premenopauzálních žen a mužů.V rozsáhlé statistické analýze je učiněn podobný závěr, že množství inhibitoru TSH L-T4 způsobuje spíše postmenopauzální než menopauzální Hustota kostí bývalých žen se snížila.

Subklinické vyšetření hypertyreózy

1. Test TSH v séru: U pacientů s nízkými hladinami TSH v séru by mělo být provedeno následné vyšetření. Pokud je hladina TSH nižší než detekovatelná dolní mezní hladina, měla by být podezření na hypertyreózu. TSH je nižší než normální rozmezí, ale pacienta lze stále detekovat. Přehodnocení bylo provedeno po 3 měsících a u pacientů, kteří nedostávali sérový TSH a nedostávali terapii hormonem štítné žlázy, bylo nutné další vyšetření.

2. Stanovení sérového hormonu štítné žlázy : sérové ​​FT4, FT4 (nebo index), TT3 nebo FT3 a protilátky proti thyroidní peroxidáze (TPO-Ab, TMAb) a thyroglobulinové protilátky (TgAb) by měly být vyšetřeny, pokud některé ze sér Pokud je hladina volného hormonu štítné žlázy zvýšena, lze ji jasně diagnostikovat jako hypertyreózu. Pokud je hladina hormonu štítné žlázy v krvi normální, znamená to subklinický hypertyreóza. Sérový TSH by měl být po několika měsících vyhodnocen, aby se vyloučila inhibice přechodného TSH. Výzva k výskytu autoimunitního onemocnění štítné žlázy vyžaduje pečlivé sledování.

3. Ostatní: Pokud je inhibován sérový TSH a hladiny sérového hormonu štítné žlázy jsou normální, následující testy mohou pomoci určit přítomnost subklinického hypertyreózy a jeho patogenezi.

(1) TSH je pomalá nebo nedostatečná reakce na hormony uvolňující hormon štítné žlázy (TRH), což naznačuje subklinický hypertyreóza.

(2) Míra 131I štítné žlázy je zvýšena a diagnostika autonomních uzlů štítné žlázy je užitečná při skenování vysoce funkční zobrazovací oblasti.

(3) Stanovení sérového thyroglobulinu (Tg): Pokud je sérový Tg nad normálním horním limitem nebo vyšším než je obvyklé, znamená to přítomnost endogenní hyperfunkce štítné žlázy a sekreci nadbytku Tg, pokud je sérový Tg na normálním nízkém limitu, pak Funkce vysoké štítné žlázy je nepravděpodobná, a pokud je inhibována sérová Tg, lze vyloučit přítomnost hypertyreózy.

Podle podmínek vyberte EKG, echokardiografii, rentgenové vyšetření a vyšetření kostní denzity.

Diagnóza subklinického hypertyreózy

Diagnóza

Exogenní subklinický hypertyreóza může být diagnostikována podle anamnézy a laboratorního vyšetření, ale kvůli subklinickému hypertyreoidismu bez zjevných příznaků by měla být při diagnostice endogenního subklinického hypertyreózy nejprve vyšetřena štítná žláza, protože přítomnost strumy může naznačovat funkci štítné žlázy. Abnormální; za druhé, u podezření na dysfunkci štítné žlázy by měli být příslušně testováni starší pacienti, kteří mají rizikové faktory onemocnění štítné žlázy.

Diferenciální diagnostika

Měl by být odlišen od snížených hladin TSH v séru způsobených nemyroidními chorobami, jako je těhotenství, hypofunkce hypofýzy nebo hypotalamu atd., Které mohou způsobit snížení hladin TSH v séru, použití glukokortikoidů, dopaminu, aspirinu, furosemidu a fenflurinu Kyseliny, jako je fencolfenac, mohou také způsobit snížení hladiny TSH v séru, ale inhibice TSH způsobená těmito faktory je většinou dočasná a FT4 v séru je také abnormální. I když je FT4 v normálním rozmezí, je často v nižší koncentraci. Klinická hypertyreóza FT4 má sklon být v oblasti vysoké koncentrace v normálním rozmezí.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.