Nedostatek růstového hormonu

Úvod do nedostatku růstového hormonu Děti s poruchami růstu a vývoje způsobené nedostatečným růstovým hormonem vylučovaným přední hypofýzou a krátkou postavou se nazývají deficit růstového hormonu. Běžné příčiny nedostatečné sekrece růstového hormonu v přední hypofýze jsou: 1 primární: hypofyzární dysfunkce 2 sekundární: nádor, radiační poškození, trauma hlavy, intrakraniální infekce atd. Jakékoli poškození poškozuje přední hypofýzu nebo hypotalamus. Může způsobit zpomalení růstu. Špatná stimulace okolního prostředí může někdy způsobit mentální trauma dětí a může také dočasně způsobit nedostatek růstového hormonu. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% - 0,03% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: vývojové zpoždění

Příčiny nedostatku růstového hormonu

(1) Příčiny onemocnění

1. Idiopatický deficit růstového hormonu

Většina těchto pacientů není dobře známa. Dostupné údaje naznačují, že většina deficience idiopatického růstového hormonu způsobuje léze v hypotalamu a uvolňování hormonu uvolňujícího růstový hormon (GHRH) je výrazně sníženo. Některá pitevní data ukázala, že v předním hypofýze je dostatek buněk růstového hormonu a značné množství intracelulárního ukládání růstového hormonu.Tyto děti dobře reagují na léčbu GHRH a jeho analogy GHRH může nejen podporovat buňky růstového hormonu hypofýzy. Růst a sekrece hormonů, může také podporovat expresi genu GH, a tím podporovat transkripci, translaci, syntézu a skladování genu GH. Nyní se obecně věří, že toto onemocnění je časná hypotalamická léze u dětí, která poškozuje GHRH buňky a nakonec Frekvence sekrece a sekrece GHRH jsou sníženy, takže GH buňky hypofýzy nemohou přijímat dostatek signálů, takže GH buňky jsou špatně vyvinuté a je sníženo ukládání a sekrece hormonů, což vede k přímé příčině poškození hypothalamických GHRH buněk. Multifaktoriální faktory, včetně hypotalamické dysplazie před narozením, infekce při narození a po narození, a dokonce i autoimunita, mohou také Souvisí s hypoxií a porodním porodem při narození, které mohou způsobit abnormální sekreci hormonů v jiných hypotalamu a hypofýze, ale idiopatický deficit růstového hormonu je téměř vždy izolovaný deficit růstového hormonu. Po působení faktorů, jako je uvolňování jiných hormonů nebo uvolňování inhibičních hormonů, by měly být klinické a laboratorní testy schopny detekovat existující hladiny detekce hormonů, zdá se, že patogenní faktory nejsou příliš jasné, výše uvedené možné příčiny a výběr GHRH buněk Sexuálně postižená souvislost vyžaduje další studii. Kromě toho značný počet pacientů nemá žádnou zjevnou odpověď nebo špatnou odpověď na léčbu GHRH. Infekce a hypoxie, stejně jako postnatální infekce, autoimunitní a další faktory způsobují léze, protože nemoc je benigní proces, v současné době neexistují žádné podrobné informace o fyziologických, biochemických a patologických aspektech přímo souvisejících s hypotalamem a hypofýzou.

2. Vrozený deficit růstového hormonu

Pacienti s vrozeným deficitem GH mají při narození normální výšku. Pečlivý růst lze nalézt v prvním roce. Je zřejmá porucha růstu ve věku 1-2 let. Stupeň nedostatku GH může být lehký a lehký a růst světla je pomalý. Protože tento typ pacientů, kromě nedostatku GH, většiny ostatních hypothalamických hypofyzárních hormonů, inteligence dítěte je obecně normální, CT nebo MRI lze nalézt v hypotalamu a hypofýze s organickými lézemi, nemusí existovat žádné zvláštní nálezy; Léze může nebo nemusí mít anatomickou abnormalitu.

Vrozená hypofýza není autozomálně recesivní porucha, která je velmi vzácná, se závažným hypopituitarismem a bez nebo pouze prázdné sely.

Dědičný nedostatek růstového hormonu je vlastně způsoben ztrátou genu GH. Tito pacienti mají závažnější stavy a poruchy růstu lze nalézt 6 měsíců po narození. Nejběžnějším typem těchto pacientů je fragment o velikosti 7,5 kb genu GH. Hypofýza způsobená ztrátou může být rozdělena do čtyř druhů podle genetické metody a reakce na léčbu a aktivitu endogenního růstového hormonu v těle.

3. Organické léze hypotalamu a hypofýzy

Hypotalamická a hypofyzární žláza podléhají zničení, které může vést k získanému nedostatku nebo snížení GH. Mezi klinicky běžné případy patří nádory (hlavně kraniofaryngiom), Sheehanův syndrom, trauma, infekce, hypofýza Mrtvice, hypothalamus a hypofýza jsou vystaveny radioaktivním zdrojům atd. Tyto děti jsou často doprovázeny dalšími příznaky hypopituitarismu. Nedostatek jediného GH je vzácný, i když je klinický růst převážně narušen, lze detekovat většinu ostatních hormonů. Výkon.

4. Sociální psychologické faktory

Tito pacienti v Číně nebyli hlášeni, děti mají normální výživu, ale mohou existovat psychologické poruchy, jako jsou vtípky, GH buňky v hypofýze jsou normální, u některých pacientů jsou hladiny sekrece GH nízké a některé jsou normální, hlavně kvůli pulzní sekreci GHRH. Vede k sekrečnímu režimu GH, frekvence pulsu souvisí s abnormalitou času a amplitudy. Má se za to, že dítě není vhodné pro rostoucí rodinné prostředí a existuje rozpor nebo pocit špatného zacházení. Životní prostředí se mění a růst většiny dětí se může vrátit do normálu; Takové děti jsou méně účinné s náhradou GH nebo GHRH.

(dvě) patogeneze

Většina pacientů nemá zjevnou příčinu, která se nazývá deficit idiopatického růstového hormonu (IGHD). Protože mnoho dětí s IGHD má v anamnéze perinatální léze (jako je předčasný porod, dystokie, asfyxie atd.), IGHD ( V některých literaturách může být výskyt solitárního nedostatku GH (IGHD) spojen s perinatálním poškozením mozku. Děti s IGHD mají špatnou odpověď na jediný GHRH, ale většina pacientů s GHRH má GH v krvi. Může dojít k normálu, což naznačuje, že nedostatek GH může být sekundární k nedostatku GHRH.

Některé deficience GH vykazují zřejmé genetické vlastnosti rodiny, jmenovitě deficit familiárního růstového hormonu. Podle toho, zda existuje další deficit hypofyzárního hormonu, je familiární deficit GH rozdělen na solitární deficit GH. Izolovaný nedostatek růstového hormonu a nedostatek multihormonálního GH (nebo kombinovaný deficit hypofyzárního hormonu), podle genetických charakteristik, je izolovaný deficit GH rozdělen do tří typů: typ I je autozomálně recesivní Zděděný, typ II je autozomálně dominantní, typ III je X-vázaný GH deficit, jehož typ I je také rozdělen na dva podtypy IA a IB a IA podtyp je složen z GH-1 genu (nebo GH-N genu) V důsledku delece může být subtyp IB způsoben mutací genu GH-1 nebo mutací genu GHRH receptoru. Patogenní gen typu III je stále nejasný. Podobně jako nedostatek samotného GH, deficit polyhormonového GH Také je klasifikován do 3 typů, typ I je autozomálně recesivní dědičnost, typ II je autozomálně dominantní dědičnost, typ III je X-vázaný GH deficit a polyhormonální GH deficit I je způsoben mutací genu Propl. Typ II je způsoben mutací v genu Pit-1. Typ genů nemocí je nejasná.

Nejvíce izolovaný nedostatek GH je způsoben mutacemi v genu GH-1, který je umístěn na dlouhém rameni chromozomu 17, a za genem GH-1 obsahuje gen GH-2 (nebo gen GI-V) a tři CS geny, které mají vysokou homologii s GH-1 genem, lze tyto geny vyměnit nerovnoměrně, což vede k deleci genu GH-1, bodové mutaci genu GH-1, deleci genu GH-1 Způsobuje, že tělo nemůže syntetizovat a vylučovat GH, aby vyvolalo závažný deficit IA typu IA (ale jiné hypofyzární hormony nejsou ovlivněny), tento pacient postrádá GH v období plodu, ale protože růst plodu nezávisí na GH, dítě je v paláci Intravitální růst není ovlivněn a děti nejsou imunní vůči lidskému GH (hGH) kvůli nedostatku GH během vývoje. Jsou náchylné k anti-hGH protilátkám a jsou rezistentní na hGH při léčbě hGH. Gen GH-1 podléhá bodové mutaci nebo přeskupení, ale pacient stále exprimuje GH a exprimovaný mutantní GH má určitou funkci (ale sníženou aktivitu), což je deficit IB typu GH. Tento pacient vytvořil hGH v embryonálním stadiu. Imunitní tolerance, exogenní ošetření hGH není snadné produkovat protilátky, receptor GHRH Mutace oslabují účinky GHRH a způsobují nedostatek GH, což je také nedostatek typu GH. Teoreticky mutace v GHRH genu mohou také způsobovat deficit GH, ale dosud nebyly nalezeny žádné mutace v nedostatku lidského GH. .

Proč lze mutaci genu GH-1 vyjádřit jako autozomálně recesivní dědičnost (typ I) nebo autosomálně dominantní dědičnost (typ II)? Mechanismus vzniku autozomálně recesivní deficience GH je snadno pochopitelný. Protože heterozygot obsahuje normální gen GH-1, může jeho expresní produkt udržovat normální sekreci GH, takže nedochází k heterozygotům. Mechanismus tvorby autozomálně dominantního nedostatku GH může souviset s dominantním negativním účinkem. Mutantní gen tohoto typu může kódovat nefunkční GH.Tento nefunkční GH může konkurovat normálnímu GH pro receptor GH. Ačkoli heterozygotní pacienti mají normální gen GH-1, exprimuje se normální GH. Přítomnost mutantního GH ztrácí svou funkci, což se nazývá dominantní negativní účinek. Dominantní negativní účinek způsobuje také vývoj heterozygotů, který se projevuje jako autozomálně dominantní dědičnost.

Deficit polyhormonálního GH je obecně způsoben mutacemi v transkripčních faktorech, které hrají důležitou roli ve vývoji hypofýzy a genové exprese hypofyzárního hormonu Pit-1 je transkripční faktor specifický pro hypofýzu, který je členem rodiny POU a patří do spirály-turn- Spirální transkripční faktor, promotor genu GH-1 obsahuje Pit-1 proti proudu, reakční prvek, může vázat Pit-1 homodimer (komplex složený ze 2 monomerů Pit-1), Pit-1 dimer a Vazba Pit-1 reakčního prvku zvyšuje transkripci genu GH-1, čímž podporuje syntézu a sekreci GH. Pit-1 také hraje důležitou roli při udržování proliferace hypofyzárních GH buněk, a proto mutace genu Pit-1 může způsobit Atrofie GH buněk a deficit GH působí protein Pit-1 jako dimer, což je základem mutace jeho mutace dominantním způsobem. Pokud je mutován gen Pit-1 od jednoho rodiče, ztrácí exprimovaný protein svou funkci. Dimer tohoto nefunkčního mutantního proteinu Pit-1 a normálního proteinu Pit-1 ztrácí funkci aktivace transkripce genu GH-1, čímž interferuje s funkcí normálního proteinu Pit-1, což je také dominantní negativní jev. Proto, pokud má pacient Při mutaci rodičovského genu Pit-1 se může vyvinout onemocnění, takže je dominantně dominantní. Pit-1 hraje také důležitou roli v expresi genů PRL a TSH, proto mutace genu Pit-1 způsobuje také PRL. A vzhledem k nedostatku TSH mohou mít pacienti také nedostatek LH, FSH a dokonce ACTH.

Transkripční faktor Prop-1 je vyžadován pro expresi Pit-1 a mutace Prop-1 může způsobit snížení exprese Pit-1, což může také způsobit deficit GH a dalších hormonů hypofýzy. Transkripční faktor Lhx-3 (nebo P-) Mutace v LIM) a HesX1 (nebo Rpx) mohou ovlivnit vývoj hypofýzy, což způsobuje nedostatek hypofyzárních hormonů, jako je GH.

Některé vrozené malformace, jako je žádná mozková malformace, nepraskající deformita předního mozku, nepřítomnost hypofýzy, dislokace neurohypofyzií, defekty vývoje středové linie obličeje, arachnoidní cysty atd., Mohou také ovlivnit funkci hypotalamu-hypofýzy, což má za následek deficit GH.

Nádory hypotalamu a hypofýzy, zánět, modřiny, operace, ozařování atd. Mohou vést k nedostatku GH, který lze společně označit jako získaný deficit GH.

Prevence nedostatku růstového hormonu

1. Nedostatek GH má zřejmé genetické vlastnosti rodiny a lze jej použít pro vyšetřování chromozomů.

2. Pravidelná perinatální péče, aby se zabránilo perinatálním lézí, jako je dystokie, nitroděložní asfyxie atd., Aby nedošlo k poškození mozku.

Komplikace s nedostatkem růstového hormonu Komplikace, zakrnění

Kromě výše uvedených projevů může být nedostatek sekundárního růstového hormonu spojen s různými příznaky primárního onemocnění, což může být způsobeno hypothalamicko-hypofyzárními nádory, ztrátou zraku, poruchami zorného pole a zvýšeným intrakraniálním tlakem v pozdějším stádiu. , stejně jako letargie, křeče atd.

Příznaky nedostatku růstového hormonu Časté příznaky Tón, jako je dětská sekrece glukokortikoidů, příliš málo amenorey, vlasy bledé a hnědé deprese, kryptorchidismus bez vousů, kosti brzy uzavřeny

Nedostatek primárního růstového hormonu je častější u chlapců. Výška a hmotnost dítěte jsou při narození normální a růstová retardace se objevuje o několik týdnů později. Po 2-3 letech se postupně stává zřejmým. Jeho vzhled je zjevně menší než skutečný věk, ale poměr různých částí těla je stále vyvážený. Inteligentní rozvoj je také normální. Výška je nižší než 30% běžných dětí stejného věku. S věkem může dojít ke snížení sekundárních sexuálních charakteristik a dysplazie pohlavních orgánů. Nedostatek sekundárního růstového hormonu se může objevit v jakémkoli věku a kromě výše uvedených příznaků existují i ​​různé příznaky a známky primárního onemocnění.

Deficit idiopatického růstového hormonu je častější u chlapců, mužů: žen = 3: 1, dětí se zvýšenou porodní hmotností a normální tělesnou hmotností, zpomalení růstu po 1 roce, zpomalení růstu je závažnější než nízká tělesná hmotnost, nízký vzestup Ve stejném věku, z třetího percentilu růstové křivky normálních zdravých dětí (nebo méně než dvou směrodatných odchylek), je roční míra růstu výšky menší než 4 cm a vývoj inteligence je normální. Hlava dítěte je kulatá, jeho tvář je dětinská, tvář má tlustou, má jemnou pokožku, má štíhlé vlasy, čelist a kotník jsou zakrnělé, zuby jsou opožděné a uspořádání není čisté. . Většina vývoje puberty je zpožděna.

Některé děti s nedostatkem růstového hormonu jsou doprovázeny jedním nebo více dalšími nedostatky hypofyzárního hormonu Kromě zpomalení růstu mají tyto děti další průvodní příznaky: děti s nedostatkem adrenokortikotropního hormonu (ACTH) jsou náchylné k hypoglykémii. Deficit hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) může mít příznaky mírné hypotyreózy, jako je ztráta chuti k jídlu a nečinnosti, doprovázené gonadální dysplazí při nedostatku gonadotropinu a malý penis (tj. Délka přímého penisu menší než 2,5 cm) V době puberty stále neexistují žádné sexuální orgány a sekundární sexuální vývoj.

Deficit organického růstového hormonu se může objevit v jakémkoli věku, s poruchami způsobenými abnormálními perinatálními stavy, často doprovázenými příznaky cukrovky. Je třeba poznamenat, že intrakraniální nádory mají příznaky, jako je zvýšená bolest hlavy, zvracení, poruchy zorného pole a další příznaky intrakraniálního tlaku a komprese zrakového nervu.

Kontrola nedostatku růstového hormonu

Laboratorní inspekce:

1. Experiment stimulace růstového hormonu

Diagnóza nedostatku růstového hormonu závisí na GH. Normální hodnota GH v lidském séru je velmi nízká a je to pulzní sekrece. Je ovlivněna různými faktory. Odběr krve a GH v krvi proto nemá význam pro diagnózu, ale pokud je hladina GH v krvi výrazně vyšší. Za normálních okolností (> 10 μg / l) lze GHD vyloučit. Proto jsou děti s GHD podezřelé z toho, že musejí podstoupit stimulační test GH, aby se stanovila funkce hypofýzy vylučovat GH.

Fyziologický test je screeningový test a test na léčivo je potvrzený test. Obecně se předpokládá, že během testu je maximální hodnota GH <10 μg / l, což znamená, že funkce sekrece je abnormální. Pík GH je <5 μg / l, což není úplný deficit GH. Vrchol GH je 5-10 μg / l, což je nedostatek GH. Kvůli omezením různých stimulačních testů GH musí být diagnostikována GHD, pokud výsledky dvou nebo více testů stimulace léky nejsou normální. Obecně se k testu klonidinu nebo levodopy přidává inzulín. U mladších dětí, zejména u dětí s hypoglykémií na lačný žaludek, by měla být zvláštní pozornost věnována inzulínu, který může způsobit vážné reakce, jako je hypoglykémie a křeče. Kromě toho, je-li nutné rozlišit, zda se léze nachází v hypotalamu nebo v hypofýze, je vyžadován stimulační test GHRH.

2. Stanovení 24H sekrečního spektra GH v krvi

Vrcholová hodnota růstového hormonu u normálních lidí se velmi liší od základní hodnoty. Sekrece H za 24 hodin může správně odrážet sekreci GH v těle. Zvláště u dětí s GHND může být sekrece GH normální, ale sekrece 24h je normální. Nedostatečný vrchol GH v noci je také nízký, ale program je těžkopádný a má hodně krve, což není určeno pro pacienty.

3. Stanovení růstového faktoru jádra pankreatu (IGF-1)

IGF-1 je hlavně přítomen v krevním oběhu ve formě vazby na proteiny (IGF-BPs), z nichž převažuje IGF-BP3 (více než 95%). IGF-BP3 má chlazení a transport a regulaci IGF-1 a jeho syntéza je také ovlivněna Regulace osy GH-IGF je proto indikátorem pro detekci funkce osy IGF-1 i IGF-BP3. Režim sekrece obou je odlišný od GH a není pulzní, takže je stabilní a jeho koncentrace je pod 5 let. Velmi nízký as věkem a vývojovým výkonem, vrcholem puberty, dívky dosáhnou vrcholu o dva roky dříve než chlapci, v současné době lze použít jako screeningový test na GHD u dětí od 5 let do puberty, tento ukazatel má určitá omezení Je také ovlivněna faktory, jako je stav výživy, sexuální vývoj a funkce štítné žlázy, a při hodnocení výsledků by měla být zaznamenána.

4. Další pomocné kontroly

(1) Rentgenové vyšetření: kostní věk se obvykle hodnotí pravou zápěstí a metakarpální kostí. Kostní věk dětí s GHD zaostává za skutečným věkem 2 a více let.

(2) Vyšetření CT nebo MRI: děti, u kterých byla diagnostikována GHD, zvolte CT nebo MRI hlavy podle potřeby k pochopení organických lézí hypothalamicko-hypofýzy, zejména u nádorů.

5, další endokrinní vyšetření

Jakmile je stanoven GHD, musí být vyšetřeny další funkce osy hypotalamo-hypofýza: Podle klinických projevů lze vybrat stimulační test TSH, T4 nebo hormonu uvolňujícího thyrotropin (TRI) a hormonu uvolňujícího luteinizační hormon (LHRH). Funkce thalamus-hypofýza, osa štítné žlázy a gonadální osa.

Hlavní diagnostický základ: 1 krátká postava, výška za třetím percentilem normálních dětí stejného věku a stejného pohlaví, 2 pomalý růst, rychlost růstu <4cm / rok, 3 kostní věk za skutečným věkem více než 2 roky, stimulační test 4GH Ukazuje, že GH částečně nebo úplně chybí, 5 inteligence je normální a je úměrná věku, 6 vylučuje jiné nemoci.

Diagnostika a identifikace nedostatku růstového hormonu

Diagnóza

Před diagnostikováním nedostatku růstového hormonu by měli podezřelí pacienti nejprve zjistit, zda se jedná o trpaslíky, které obecně nelze snadno najít do 1 roku věku, pokud není stav závažný, poruchy růstu do 1 roku věku nejsou zvlášť zřejmé, závažné případy se objevují po 6 měsících; Pacient musí změřit výšku a poté ji porovnat s normální hodnotou, která je nižší než 30% normální hodnoty. Může být také určena výpočtem. Vzorec je (od 1 do 12 let): 80+ věk (rok) × 5 je nižší než 30% hodnoty lze určit, méně než 20% by mělo posílit pozorování, zejména v těle GH má stále malé množství sekrece, index délky dítěte je krátký, ale stále existuje vzdálenost od 30% cíle požadovaného pro diagnózu.

Diagnóza nedostatku růstového hormonu se kromě spoléhání na klinické projevy spoléhá hlavně na stanovení nedostatku GH, aby se vyloučily jiné příčiny gnomů, což způsobuje mnoho příčin poruch růstu a vývoje, a jeho klinické projevy se poněkud liší od gnomů hypofýzy a některé jsou Je to úplně stejné.

Diferenciální diagnostika

1. Krátká postava způsobená neendokrinními faktory

(1) Krátký stav ústavy: nejedná se o nemoc, pozitivní rodinnou anamnézu, výšku při narození, normální váhu, pomalý růst v dětství, opožděný vývoj puberty, zrychlený růst během puberty, někteří lidé nejsou zjevní, výška dospělých je normální nebo Během normálního dolního limitu, růstové retardace, nemělo dítě obličejový výkon trpaslíka hypofýzy, normální tvar těla, normální nebo mírně opožděný kostní věk a ostatní laboratorní testy byly normální.

(2) genetický dědičný trpaslík: vztahující se k rodině, etnicitě, bez endokrinní dysfunkce, normální kostní věk.

(3) Předčasná dysplazie: kojenci s nízkou porodní hmotností, některé předčasně narozené děti rostly po narození s nízkým percentilem a po dospělosti jsou stále velmi krátké. Tvář dítěte může být naivní, kulatá nebo dokonce pomačkaná. Tělo je normální, kostní věk je normální nebo mírně opožděný a endokrinní funkce je normální.

Všechny druhy závažných chronických onemocnění celého těla nebo orgánů mohou způsobit poruchy růstu u dětí a dospívajících .. Závažnější podvýživa, malabsorpce, chronické onemocnění jater, vrozené srdeční onemocnění, chronické onemocnění ledvin, chronické plicní onemocnění, endokrinní vyšetření v trpaslíku Dříve by se tyto problémy měly zaznamenat nebo zkontrolovat.

(4) různé krátké syndromy: vrozená nebo dědičná onemocnění, jako je Turnerův syndrom, Noonanův syndrom (pseudo Turnerův syndrom), Prader-Willi-Lalhertův syndrom, Laurence-Moon-Biedleův syndrom a autosomy Všechny druhy abnormalit se mohou projevit jako krátký vzestup v dětství a dokonce iu dospělých, kromě krátkého vzrůstu mají také své vlastní jedinečné klinické projevy, které se snáze odlišují od nedostatku růstového hormonu.

(5) hypoplasie kostí a chrupavek: děti s mnoha malformacemi končetin, snadno rozpoznatelné.

2. Jiné nedostatky způsobené endokrinními faktory

(1) Laronův gnom: zvýšený krevní GH, ale vadný v jaterních receptorech nebo receptorech, což má za následek snížení růstového faktoru I podobného inzulínu (IGF-I), který je hlavním růstovým faktorem, který podporuje růst po narození. Toto onemocnění je autozomálně recesivní a jeho klinické projevy jsou v souladu s nedostatkem růstového hormonu. Diagnóza závisí na zvýšení krevního GH u dítěte, aby bylo možné posoudit, stanovení nedostatku IGF-I v krvi nebo významné snížení plus zvýšení GH , můžete potvrdit diagnózu.

(2) Pygmie pygmy: nachází se ve střední Africe, střední jižní Asii a Atlantském oceánu v populaci Pygmy, je autozomálně recesivní, sérové ​​GH normální nebo zvýšené, ale IGF-I se snížil, IGF-II Exogenní GH obvykle růst nezlepšuje.

(3) Abnormální sekrece molekulární struktury GH: Zřídka se zvyšuje koncentrace imunologicky aktivního GH v krvi, ale jeho biologická aktivita se snižuje nebo chybí.

(4) hypotyreóza: u dětí s cretinismem, mentální retardací, abnormálním tvarem těla, ale některé děti jsou atypické, se zřejmými poruchami růstu a vývoje, jiné příznaky jsou mírné, měly by věnovat pozornost.

(5) glukokortikoidní hyperaktivita: včetně Cushingovy choroby, nadměrné sekrece kortizolu z nadledvinových nádorů a dlouhodobé léčby glukokortikoidy z různých důvodů, zejména proto, že velké množství glukokortikoidů inhibuje sekreci GH Inhibuje stimulační účinek interleukinu na růst chrupavky a způsobuje zápornou rovnováhu dusíku, což způsobuje poruchu syntézy bílkovin a odvápňování kostí, takže kostní matrice se tvoří pomalu, nelze ukládat vápenaté soli a růst je inhibován.

(6) Diabetes: špatná kontrola dětského diabetu, některé děti s poruchami růstu a vývoje, mohou být způsobeny nadměrným endogenním glukokortikoidy v této části dítěte, spojené s nedostatkem inzulínu, jeho syntéza bílkovin je vážně ovlivněna, účinně Léčba diabetu může obnovit růst. Pokud má dítě diabetes, krátký vzestup a hepatosplenomegalii, nazývá se to Mauricův syndrom.

(7) Diabetes insipidus: Nekontrolované děti mají poruchy růstu v důsledku sníženého příjmu potravy a vnitřního prostředí a poruch metabolismu. Po úpravě může většina z nich pokračovat v růstu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.