Trombóza a embolie renálních tepen

Úvod do trombózy ledvin a embolie Trombóza a embolie ledvin se týká úplného uzavření dutiny ledvin v důsledku faktorů cévní stěny nebo krevních faktorů, které způsobují dysfunkci ledvin, přechodnou hypertenzi, bolest ledvin a nedostatek ledvinových tkání. Krevní nekróza, hlavní projevy pacientů jsou horečka, změny v moči, zvýšení enzymologie buněk a další klinické syndromy. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0004% -0 0008% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: vysoký krevní tlak

Trombóza renální tepny a etiologie embolie

Příčina onemocnění:

Okluze renální arterie může být způsobena trombózou nebo embolií. Příčiny trombózy renální arterie jsou krevní cévy a krev. Tyto dva faktory mohou existovat samotné nebo koexistovat a navzájem interagovat v různých stádiích trombózy. Existují dva typy srdečních embol a mimokardiální embolie: Trombóza renální arterie má často různé stupně lézí stěny renální tepny a během embolizace renální tepny je v místě embolizace mnoho organických lézí.

Patogeneze:

Trombóza renální arterie se může vyskytnout spontánně nebo jako tupé poškození, komplikace po bodnutí rány nebo cévní trauma. Po angiografickém postupu trauma renálního pediklu často způsobí roztržení v 1/3 intimy renální tepny. Méně častá je trombóza aneuryzmatické dilatace renální tepny nebo způsobená sraženinou aortální aneuryzmy Vaskulitida postihující kmen nebo větev renální tepny může způsobit endoteliální poškození vedoucí k trombóze, nodulární polyarteritidě, obří buněčné arteritidy , byla hlášena vaskulární okluzivní vaskulitida a Kawasakiho choroba způsobená trombózou, mnoho dalších zánětlivých onemocnění, včetně syfilitické vaskulitidy a tuberkulózy, také ovlivňuje aortu a renální tepnu, hyperkoagulační stav nefrotického syndromu může také způsobit tromboembolismus Komplikace, včetně renální žíly a trombózy renálních tepen, trombózy malých větví renálních tepen u trombotické mikroangiopatie, včetně: hyperakutního odmítnutí renálních transplantátů, hemolytického uremického syndromu, trombotické trombocytopenické purpury, poporodní Renální vaskulární skleróza, antifosfolipidový syndrom, maligní hypertenze, sklerodermie, nekrotizující vaskulitida a srpkovitá anémie Čípek, renální arteriální trombóza ledvin je nejčastější u široké škály aortálních aterosklerotických komplikací, kdy může dojít k subakutní stenóze vaskulárního otvoru nebo lumenu, což vede k progresivní renální ischemii (ischemické nefropatie). A renální atrofie s nebo bez reninem zprostředkované hypertenze.

1. Traumatická trombóza renální arterie: Mezi příčiny traumatické trombózy renální arterie patří tupá trauma, trauma nebo resekce ledvinového kamene sekundárně po angiografii, nefrostomie, renální biopsie a perkutánní transluminální angioplastika. Chirurgické komplikace (PTRA), výskyt komplikací PTRA je 3% až 10%. Při komplikacích tromboembolismu renální arterie po PTRA jsou cévní ruptury, nádory endoteliální stěny a krvácení do stenotických plaků. Embolizace křečí renálních tepen a vnějších krevních cév.

K tupému traumatu renální tepny dochází při autonehodě, bojovém nebo sportovním traumatu, které vede k viscerálnímu poškození, nejčastější je játra nebo slezina, následovaná ledvinami, hrubá hematurie je známkou poškození ledvin, která vyžaduje revaskularizaci do 4 až 6 hodin po traumatu Chirurgie.

2. Transplantace trombózy ledvin: Výskyt akutní trombózy ledvinových tepen je 0,5% až 4,4%, obvykle se vyskytuje do 1 až 2 měsíců po transplantaci, a asi 92% selhání štěpu souvisí se zpožděním v diagnostice a zásahu do léčby. Vede k renálnímu infarktu a těžké hypertenzi s mortalitou 11%, často jí předchází zvýšená plazmatická hladina kreatininu a maligní hypertenze.

Nejčastějšími příčinami trombózy renálních tepen jsou akutní nebo hyperakutní rejekce, technické problémy spojené s anastomózou renálních tepen a progresi stenózy renálních tepen, která je obvykle end-to-end nebo laterální k vnitřní iliální tepně. End-to-side anastomóza, end-to-end anastomóza je spojena s vysokým výskytem stenózy a je náchylná k poškození renálního arteriálního oběhu Cyclosporin je považován za látku, která zvyšuje riziko trombotického onemocnění ledvin včetně glomerulárních kapilár a renálních tepen. Stejně jako systémové krevní cévy, možné mechanismy, kterými cyklosporin zvyšuje trombózu, zahrnují inhibici produkce prostaglandinů endotelovými buňkami a down-regulaci antikoagulační dráhy proteinu C. Cyklosporin in vitro snižuje trombomodulin v kultivovaných endoteliálních buňkách. Kromě toho může cyklosporin snížit produkci PGI2 a E2 a zvýšit agregaci destiček indukovanou ADP, uvolňování TxA2, aktivitu faktoru II a hladiny fibrinogenu, pokud existují jiné patologické stavy (jako je rejekce, hypertenze a Další snížení průtoku krve ledvinami) Tyto účinky jsou důležitější pro trombózu.

3. Renální aneuryzma a trombóza: Renální aneuryzma může způsobit akutní renální tromboembolickou chorobu, incidence je asi 1%, včetně renální aterosklerózy, vrozené fibromuskulární dysplazie, různých arteritid, včetně uzlů. Segmentální polyarteritida, syfilis, tuberkulóza a trauma, kvůli jeho prasknutí, trombóze, embolii na dlouhé vzdálenosti, arteriovenózní píštěle, renální vaskulární hypertenzi, je klinicky mimořádně důležitá, 55% až 75% pacientů, nejvíce Mezi běžné klinické příznaky patří hypertenze zprostředkovaná RAS, 30% pacientů má hematurii, bolest v zádech je vzácná a riziko ruptury není jisté, ale pokud je aneuryzma větší než 1,5 cm, riziko ruptury je 25%. Ve třetím trimestru těhotenství se vyskytuje velká část rupturovaných renálních aneuryzmat. Mezi indikace selektivní chirurgické opravy renálních aneurysmatů patří renální aneuryzma u žen v reprodukčním věku, renovaskulární hypertenze, hypertenze a hypertenze. U izolovaných pacientů s ledvinami.

4. Embolie renální tepny: Traube poprvé ohlásil embolii renální cirkulace v roce 1856, což představovalo 1,4% z celkové populace, ale pouze 1% z nich bylo klinicky diagnostikováno, ačkoli zobrazovací pokroky prokázaly zlepšenou schopnost diagnostikovat nemoc, ale kvůli Jeho klinické projevy se překrývají s jinými chorobami, jako jsou ledvinové kameny, akutní břicho, pyelonefritida a dokonce i infarkt myokardu, takže se často diagnóza zpozdila. 25% pacientů nemusí mít bolesti. Nejběžnějším klinickým důsledkem embolizace renálních tepen je renální infarkt, izolované ledviny nebo Bilaterální embolizace renální tepny se vyskytuje přibližně u jedné třetiny případů embolie renální tepny a vyznačuje se akutním oligurickým selháním ledvin nebo hypertenzí. Rozsáhlé aterosklerotické onemocnění může také způsobit embolii renální tepny.

5. Srdeční renální embolie: Srdce je nejčastějším zdrojem embolie renálních tepen. Častými příčinami jsou také fibrilace síní nebo nemoci spojené s opravou mitrální chlopně. Studie tromboembólie u pacientů s fibrilací síní ukazuje, že běžná trombóza Orgánový střed mozku 73%, mezenterický oběh 52%, ledvina 40%, další kardiogenní faktory včetně infarktu myokardu, kardiomyopatie kardiomyopatie nebo jiných arytmií, infekční embolie bakteriální endokarditidy a vlevo Pokud je v anamnéze srdeční onemocnění, akutní břicho, bolest v zádech nebo bolest na hrudi a renální insuficience, hematurie nebo proteinurie v anamnéze, má být podezření na trombózu renálních tepen.

6. Nekardiální zdroj renální embolie:

(1) Aterosklerotická embolie: Nejběžnějším zdrojem nekardiální renální arteriální embolie je ruptura aterického aterosklerotického plaku. Výskyt embolů cholesterolu souvisí s rupturou velkého aortálního aterosklerotického plaku u pacientů. Častější jsou operace vyskytující se v aortě, jako je angiografie, aortální nebo srdeční chirurgie (intubace nebo sevření zahrnující aterosklerotické segmenty aorty), onemocnění ledvin způsobené aterosklerotickým plakem Může se vyskytnout několik dní nebo měsíců po arteriální operaci. Antikoagulační terapie heparinem, warfarinem a fibrinem může způsobit krvácení do aterosklerotického plaku, což může způsobit pokles krystalů cholesterolu. Toto onemocnění je pozorováno u pacientů starších 50 let. A pacienti mají často klinické projevy a anamnézu difúzního cévního onemocnění (periferní krevní cévy a cerebrovaskulární).

(2) paradoxní embolie: abnormální systémová arteriální embolie se vyskytuje u žilní trombózy, plicní embolie a případů cévního zkratu zprava doleva, nejčastějším zdrojem embolie je hluboká žilní trombóza z dolních končetin, ale také Nejčastější anestézií spojenou s abnormálními embolizačními cestami je tuk, nádorové buňky, buňky odvozené z kostní dřeně, bakteriální trosky a abnormální embolizace žilních katétrů. %, další stavy nalezené v defektu síňového septa, ventrikulárního septa defektu, plicní arteriovenózní malformace a dalších vrozených srdečních onemocněních, když se pravý síňový tlak zvýšil akutně za tlak levého síně, což způsobuje zkrat zprava doleva, abnormální embolie přes mezeru Vstupte do levé místnosti.

Abnormální embolie může ovlivnit ledviny, více než 40% případů může zahrnovat více než jednu tepnu, včetně mozkového oběhu, pokud není vada odstraněna po jasné diagnóze, ačkoli diagnóza arteriální embolie spojená s hlubokou žilní trombózou nebo plicní embolií je snadnější. Abnormální embolie však často nemá zjevný klinický žilní tromboembolismus. Pokud není dosaženo srdečního původu embolie, měla by být přijata diagnóza abnormální embolie.V zkrácení jakékoli léze stěny renální tepny vede ke stenóze renální tepny. Intimální poškození, expozice tkáňovým faktorům, může aktivovat koagulační mechanismus a způsobit lokální trombózu tepen, což vede k trombóze ledvin.

7. Hyperkoagulační stav: Vrozený deficit nebo antagonismus antikoagulancií (jako je protein C, protein S, deficit faktoru III) atd. Nebo získané abnormality koagulace (jako je nefrotický syndrom, systémový erytém) Lupus atd. Je z důvodu nedostatečných antikoagulačních látek náchylný k trombóze V poslední době byla často hlášena trombóza způsobená tímto typem příčiny, včetně renální tepny, tepen dolní končetiny, plicní tepny a mezenterické tepny.

Trombóza ledvin a prevence embolizace

1. Aktivní prevence a léčba primárních onemocnění způsobujících onemocnění, zejména u starších osob, by měla věnovat pozornost včasné diagnostice a léčbě různých běžných chorob způsobujících arteriosklerózu.

2. Pokuste se vyhnout traumatu a traumatickému vyšetření a léčbě.

Trombóza ledvin a embolizace Komplikace

Hlavními komplikacemi jsou akutní renální infarkt, hypertenze a akutní, rychle se zhoršující renální selhání.

Trombóza renální tepny a embolie Příznaky Časté příznaky Nízká doplňková hypertenzní aorta poruchy dodávek krve Břišní bolest Nízká horečka Proteinurie Hypertenze Bolesti zad Nausea oliguria

Klinické projevy trombózy nebo embolizace renální arterie závisí na rychlosti, rozsahu a rozsahu arteriální okluze.Někké větve mohou být zbaveny jakýchkoli symptomů nebo příznaků a kmen renálních tepen a jeho velké větve jsou často blokovány pro typické klinické projevy.

1. Účinek akutního renálního infarktu: Pacient může náhle mít silnou bolest v dolní části zad, bolest břicha, bolest v zádech, podobně jako ledvinové koliky, záření na stehně, ale také podobné akutní cholecystitidě, bolesti na rameni a zádech, některé případy mohou být podobné Při akutní pankreatitidě nebo akutním infarktu myokardu často trpí horečkou, zvracením, nevolností, fyzickým vyšetřením postižené strany bolesti a citlivosti ledvinové pánve, zvýšené množství bílých krvinek, posun v jádru, může mít hematurii a proteinurii, zvýšení sérového enzymu, aspartátaminotransferázy Obvykle stoupá bezprostředně po infarktu a vrací se k normálu po 2 týdnech Alkalická fosfatáza obvykle stoupá na vrchol 3 až 5 dní po infarktu a vrací se k normálu po 4 týdnech.

2. Hypertenze: Přibližně 60% pacientů má v krátkodobém horizontu vysoký krevní tlak v důsledku renální ischémie a uvolňování reninu po uzavření ledvinové tepny, obvykle trvající 2 až 3 týdny, z nichž přibližně 50% pacientů má přetrvávající hypertenzi. Zatímco druhá polovina krevního tlaku pacienta se může vrátit k normálnímu stavu, může se u okluze ledvinové tepny objevit hypertenzní krize.

3. Akutní selhání ledvin: Při pomalu se vytvářejícím trombu se může objevit chronická renální nedostatečnost, při blokování renální okluze akutní okluze a akutním rychlém zhoršení embolie renální tepny u dvojité renální tepny nebo izolované ledviny se může objevit akutní renální nedostatečnost Selhání ledvin často vyžaduje okamžitou hemodialýzu. Pokud nelze okluzní tepnu otevřít co nejdříve, je prognóza špatná. Kromě toho se klinické projevy embolie renálního cholesterolu často liší od renální embolie způsobené jinými příčinami. Renální infarkt je vzácný, nejčastější Klinické projevy jsou akutní, subakutní nebo chronická progresivní renální nedostatečnost, a tak lze diagnózu renálních cholesterolových embol, aterosklerotických zbytků aplikovat na větev malých tepen a ovlivnit baletní tepny, což má za následek snížení GFR v důsledku embolie. Uvolňování regionálního ischemického renálního segmentu reninu může způsobit nestabilní hypertenzi, akutní renální selhání spojené s ateromatózní embolií, často s významnou oligurií, s vylučováním sodíku Skóre je zvýšeno, ale renální insuficience může být také neoligantní a pomalu postupovat v důsledku spontánního vředového plaku a prasknutí. Moč lze nalézt v mírných proteinurii, mikroskopickou hematurií nebo pyurie, který nemá diagnostický význam.

Trombóza a embolizace renální tepny

1. Vyšetření krve: viditelné zvýšení počtu bílých krvinek, jaderný posun doleva; zvýšení sérové ​​laktátdehydrogenázy (obvykle více než 5krát horní hranice normálu) při mírném zvýšení plazmatické transaminázy; aspartátaminotransferáza se často zvyšuje ihned po infarktu, 2 Po návratu k normálu po týdnu se alkalická fosfatáza často zvýšila na vrchol 3 až 5 dnů po infarktu, vrátila se k normálu po 4 týdnech, zvýšenému reninu-angiotensinu v krvi a abnormálním testům renálních funkcí, jako je plazmatický kreatinin při selhání ledvin. Zvýšené hladiny plazmatických enzymů a zvýšené vylučování laktátu dehydrogenázy močí by měly být vysoce podezřelé z infarktu ledvin.

2. Vyšetření moči: Syndrom embolie cholesterolu obyčejná eosinofilie s eosinofilní mocí nebo bez ní, hypokomplementemie, anémie a trombocytopenie, ESR, hyperamylasémie, sérová kreatinkináza Zvýšená, zvýšená hladina aspartátaminotransferázy v séru, močový test může mít hematurii a proteinurii, často mírnou proteinurii, mikroskopickou hematurii a malé množství pyurie.

3.X řádek:

(1) Břišní prostý film: Renální stín je normálnější. V několika případech je renální stín postižené strany zjevně snížen a často se projevuje reflexní plynatost.

(2) intravenózní pyelografie: viditelná funkce ledvin, ledvinová pánev není vyvinuta a retrográdní angiografie neprokázala žádnou abnormalitu ledvinové pánve a ledvinové pánve, je silným důkazem pro diagnózu akutní embolie renální tepny.

(3) renální angiografie: první volbou pro diagnózu tohoto onemocnění je renální angiografie v oblasti lézí léze, která se projevuje vyplněním defektů, a defekt periferního renálního parenchymu nebo subkapsulární formy se může vyvinout v důsledku kolaterálního oběhu, čímž se vytvoří tzv. „Ledviny“. Stínový prsten “, ale okluze malé větve lze pozorovat pouze tehdy, není-li postižená část renálního parenchymu vyvinuta, únik krvácení po infarktu může vytvořit hematom způsobený přemístěním sousedních normálních krevních cév.

4. Nukleární medicína 99mTC-DTPA renální dynamické zobrazování: Po embolizaci je křivka perfuze ledviny postižené strany nízká, žádný vrchol perfuze, ledvina je lehce vyvinutá a nižší než okolní tkáň, čímž se vytvoří „černá díra“; V případě tvorby dochází k nerovnoměrnému zobrazování a pokud renální tepna není rekanalizována, dochází k renální atrofii a renální atrofii způsobené jinými onemocněními ledvin je obtížné rozlišit.

5. Počítačová tomografie nebo magnetická rezonance: Může ukázat charakteristické změny ischemické nekrózy renálního parenchymu a je to neinvazivní metoda s vysokou specificitou.

6. Echokardiografie: Pomáhá určit kardiogenní renální embolii, přítomnost luminálních embolií, valvulární kalcifikaci a nedostatečnost, emblémy biologické chlopně a monitorování srdečního rytmu, což může pomoci diagnostikovat arytmie.

Diagnostika trombózy ledvin a embolizace

Diagnóza

Akutní okluze větší větve nebo kmene renální tepny může mít zjevné klinické projevy, ale okluze malé větve renální tepny je pravděpodobnější, že bude zmeškána a špatně diagnostikována. Protože nemoc nemá specifické příznaky nebo příznaky definitivní diagnózy, proto každá klinická Specialisté by měli být ostražití a měli by být podezření na následující stavy a možnost onemocnění:

1. Existují patogenní faktory infarktu ledvin.

2. Přetrvávající bolest v dolní části zad s nevolností a zvracením, horečkou, bolestí ve sputu a něhou v oblasti ledvin.

3. Náhlý výskyt hematurie.

4. Nevysvětlená progresivní exacerbace azotémie a refrakterní hypertenze.

5. Nevysvětlené zvýšení sérové ​​enzymologie.

Jakmile dojde k výše uvedenému výkonu, je třeba provést příslušná zobrazovací vyšetření, která pomohou při diagnostice, a pro diagnózu by měla být provedena renální angiografie.

V současné době existuje mnoho klinických diagnostických metod běžně používaných v klinické praxi a výše uvedená pomocná vyšetření mají vysokou hodnotu pro diagnostiku akutní okluze ledvinových tepen.

Diagnóza syndromu cholesterolové embolie zůstává pouze na klinice. U pacientů s difuzním vaskulárním onemocněním nebo nedávným intraarteriálním chirurgickým zákrokem dochází k selhání ledvin. Je nutné podezření na nemoc. Embolka z aorty často přechází do jiných orgánů. Projevená jako přechodná nebo lokální neuropatie, bolest svalů nebo ledvin, gangréna na konci končetiny, svalová nekróza, krvácení do gastrointestinálního traktu, pankreatitida nebo retikulární modrost, ledvina je nejčastějším zapojeným orgánem (74% případů), u pacientů Při první návštěvě často dochází k podchlazení a sérologické abnormality spojené s aterosklerózou zahrnují: leukocytózu, eozinofilii s nebo bez eosinofilní moči, hypokomplementemii, anémii a trombocytopenii, rychlost sedimentace erytrocytů, vysokou Amylaseémie, zvýšená sérová kreatinkináza, zvýšená sérová aspartátaminotransferáza.

Diferenciální diagnostika

1. Nemoc musí být odlišena od akutní cholecystitidy, pankreatitidy a jiných akutních břichů: pacienti s akutní cholecystitidou mají horečku, bolesti břicha, žloutenku a další trojici „Xiaco“, při zánětu žlučníku lze pozorovat fyzikální vyšetření Mohova znamení pozitivního, břišní B-ultrazvuk Nebo přítomnost žlučových kamenů, akutní pankreatitida, bolest břicha může být „břišní“, krev, zvýšení amylázy v moči a dynamická křivka má diagnostický význam.

2. Identifikace s jinými onemocněními ledvin: Ledvinové kameny s infekcemi močových cest mohou mít příznaky a příznaky podobné infarktu ledvin, ale také přechodnou hematurii, ale mírné nebo normální poškození funkce ledvin, žádnou hypertenzi a zvýšené sérové ​​enzymy.

3. Identifikace arteriální embolie s jinými místy: Včasná manifestace střevní ischemické nekrózy způsobené mezenterickou arteriální okluzí je podobná jako u infarktu ledvin, ale bolest břicha je těžká bez fixní citlivosti a rebound citlivosti, první je charakterizována krvavou stolicí nebo hematemézou. Typický akutní infarkt myokardu, příznaky mohou být také zaměněny s akutním renálním infarktem, dynamické pozorování enzymů myokardu a EKG je velmi důležité, radionuklidové termokamery myokardu, jako je objev segmentální abnormální koncentrace myokardu, mohou pomoci diagnostikovat; selektivní angiografie Je to „zlatý standard“ pro diagnostiku a důležitý základ pro stanovení dalších léčebných metod.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.