Geriatrický šok

Úvod do senilního šoku Šok je syndrom neurom humorálních faktorů a akutních mikrocirkulačních poruch způsobených různými patogenními faktory, což má za následek nedostatečnou perfúzi krve v tkáních a orgánech, poškození buněk a dysfunkci orgánů. Základní znalosti Poměr onemocnění: incidence starších lidí starších 50 let je přibližně 0,01% - 0,02%, častější u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: diseminovaná intravaskulární koagulace

Příčiny senilního šoku

(1) Příčiny onemocnění

1. Hypovolemický šok způsobený těžkou ztrátou vody nebo masivní ztrátou krve způsobenou nedostatečným objemem krve, jako je krvácení, zvracení, průjem, rozsáhlé popáleniny, zlomeniny atd.

2. Traumatický šok způsobený traumatem způsobeným masivní ztrátou krve a plazmy plus šok způsobený zapojením traumatických faktorů centrálního nervového systému.

3. Septický šok je způsoben patogenními mikroorganismy včetně bakterií, virů, rickettsie, prvoků, hub a dalších metabolických produktů (endotoxin, exotoxin atd.).

4. Kardiogenní šok způsobený kontraktilitou myokardu způsobeným různými kardiovaskulárními chorobami, poruchami ejekce srdce nebo velkými poruchami toku krve, které vedou k závažnému selhání pumpy.

5. Anafylaktický šok je způsoben reakcí alergenové protilátky.

Starší šok je častější u kardiogenního šoku, septického šoku a hypovolemického šoku.

(dvě) patogeneze

Ačkoli příčiny šoku jsou různé, všechny typy šoků vykazují stejné patofyziologické vlastnosti v určitém stádiu a existuje mnoho absolutních nebo relativně účinných redukcí objemu cirkulující krve, perfuze tkáně je nízká; in vivo nerv, kompenzace a ztráta regulace tělesné tekutiny Proces úhrady: metabolické poruchy, mikrocirkulační poruchy atd., Ne-li včasná prevence a léčba, případně vedoucí k důležitým orgánům, jako jsou srdce, mozek, ledviny, plíce a další funkční selhání, nekróza buněk.

1. Regulace sympatických a parasympatických nervů Aby se kompenzoval nedostatečný cirkulační objem krve, rychle se zvyšuje sympatická nervová aktivita v těle, katecholaminy se uvolňují ve velkém množství, stahují se venuly a venuly, zvyšuje se krevní objem, zvyšuje se kontraktilita myokardu a zvyšuje se srdeční frekvence. Za účelem zlepšení výtoku levé komory, ale zvýšená sympatická aktivita může zvýšit odolnost systémového oběhu ke zvýšení afterloadu levé komory a zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu, což zase zhorší ischémii a hypoxii srdce, což má vliv na funkci krevního oběhu srdce, Proto během šokového období má aplikace exogenních vasopresorů méně nevýhod.

Experimenty ukázaly, že vagový nerv je také zapojen do šokového procesu, velké množství acetylcholinu se hromadí v synaptickém rozštěpu, vzrušující M-cholinergní receptory, inhibují kontrakci myokardu a zpomalují srdeční frekvenci, acetylcholin dělá výraznější kontrakci, ale zvyšuje kosterní sval Otevření tepen a žil zničí schopnost těla kompenzovat nedostatečný oběh krve.

2. Vliv faktorů tělesné tekutiny, médií a metabolitů na šok S neustálým vývojem výzkumu šoků bylo zjištěno, že určité humorální faktory, média a metabolity se účastní patofyziologického procesu šoku.

(1) Šokový faktor: Když dojde k šoku, stabilita lysozomální membrány je snížena a lysozomální enzym vstupuje do cytoplazmy ve velkém množství, což způsobuje, že se buňky samy tráví, rozkládají tkáňové proteiny, produkují inhibiční faktor myokardu (MDF), retikuloendoteliální inhibitory a Střevní faktory, atd., Zhoršují vývoj šoku, aplikace glukokortikoidů v šoku může stabilizovat lysozomální membránu a snížit tak produkci šokového faktoru.

(2) Prostaglandiny: Intracelulární přetížení Ca2 + v šoku aktivuje fosfolipázu A2, uvolňuje fosfolipidy membrány, přeměňuje na kyselinu arachidonovou, produkuje prostacyklin (PGI2), tromboxan (TXA2) a leukotrien (LT), TXA2 má silnou vazokonstrikci a agregaci destiček.Zjistilo se, že plazmatická TXB2 (metabolit TXA2) vzrůstá v časném stádiu šoku a jeho nárůst je paralelní se závažností šoku. PGI2 má vazodilatační účinek a inhibici destiček. Akumulace, léčebný šok je lepší, může být nyní uměle syntetizován, indomethacin může inhibovat tvorbu prostaglandinů, může být pro šok přínosný, ale tyto léky snižují perfuzi ledvinové krve, může dojít k akutnímu selhání ledvin.

(3) Renin-angiotensin: nízká perfúze ledviny a stimulace sympatetického nervu zvyšují uvolňování reninu, transformují se jaterem na angiotensin I a poté se jím transformují na angiotensin II, což způsobuje silnou kontrakci krevních cév, což může zhoršovat krevní oběh. Překážky.

(4) Histamin: šok, alergie, zánět mohou uvolňovat histamin z tkáňových žírných buněk a krevních eozinofilů a histamin nadále uvolňuje velké množství vazodilatace, zvyšuje propustnost, zvyšuje propustnost v plazmě a zhoršuje vývoj šoků. Tento nepříznivý účinek může souviset s působením histaminu na receptor H1, proto se doporučuje používat blokátory H1 v šoku.

(5) Endogenní opioidy: Bylo zjištěno, že endogenní opioidy (jako jsou endorfiny) mají účinek na snížení krevního tlaku a kontraktility myokardu a také potvrzují zvýšení uvolňování endorfinu během šoku. Blokátor opiátových receptorů naloxon se používá k hemoragickému a septickému šoku, má účinek na zlepšení krevního tlaku a zlepšení perfúze myokardu a nyní se klinicky používá k léčbě různých typů šoku.

(6) Kyslíkové volné radikály: Zvýšené kyslíkové volné radikály během šoku, mohou poškodit buňky intracelulárními mastnými kyselinami nebo sulfhydrylovými skupinami, poškodit kapilární endotel, zvýšit propustnost kapilár, podílet se na vzniku a rozvoji šoku, proto se lidé snaží využívat svobodu Zachytávače bází, jako je superoxiddismutáza, snížený glutathion, vitamin E atd., Aby se zabránilo šoku.

(7) Ca2 +: Ca2 + proudí z extracelulární buňky do buňky, když je poškozena buňka nebo buněčná membrána, je ztracena schopnost regulovat intracelulární koncentraci Ca2 +, v buňce se hromadí velké množství Ca2 +, což způsobuje poškození nebo smrt buňky a blokátor kanálu Ca2 + může zabránit Ca2 + se používá jako vazodilatátor v transmembráně malých buněk hladkého svalstva arterií.Je také používán jako experimentální léčba šoku.Zjistilo se, že verapamil může výrazně zlepšit míru přežití a snížit poškození myokardu u psů s hemoragickým šokem. A hemoragická nekróza tenkého střeva: v hemoragickém šoku kočky může nejen zvýšit krevní tlak, ale také snížit uvolňování lysozomálních enzymů a produkci inhibičního faktoru myokardu (MDF), ale klinická aplikace antagonistů vápníku se často vyskytuje inhibice myokardu A hypotenze, takže léčba šoku musí být ještě vyhodnocena.

(8) Ostatní: jako faktor nekrotizující nádory (TNF), interleukin a fibronektin (FN) se také považuje za důležitou roli v šoku.

3. Mikrocirkulační dysfunkce V rané fázi šoku sympatický nervový systém excituje běžné tepny arteriol, venul atd. A arteriovenózní zkrat je otevřený, což snižuje perfúzi krve mikrocirkulací, kompenzuje snížení objemu krve a umožňuje Udržujte potřeby důležitých orgánů, jako je centrální nervový systém.

Sympatická excitace způsobuje kontrakci předních kapilár kapilár, snižuje se tkáňová perfúze a tkáňové buňky jsou hypoxické a kyselé produkty se zvyšují, což je pro tělo velmi nepříznivé. Pokud se perfúze stále nezlepší, hypoxie pokračuje a mikrocirkulační cévy jsou udržovány. Ztrácí citlivost na endogenní katecholaminy v kombinaci s účinky mediátorů a metabolitů, jako je histamin, zvýší objem kapilárního lože, v kapilárách stagnuje tekutina, zpomaluje krevní tok, zvyšuje hydrostatický tlak a kapiláry Poranění endotelu, zvýšená propustnost stěny krevních cév, otoky tkáně, efektivní cirkulace krevních ztrát, další snížení průtoku krve do srdce, krevní tlak se významně snížil a poté vstoupil do dekompenzační doby šoku.

Při mikrocirkulaci stagnuje krevní tok, zvyšují se kyselé produkty, rozšiřují se i venule, vaskulární endoteliální poškození podporuje agregaci destiček, vytváří difúzní kapilární intravaskulární koagulaci (DIC), způsobuje tkáňovou nekrózu a po DIC působí v těle fibrinolytický systém, velké množství Faktor koagulace krve je spotřebován a krev je v hypokoagulačním stavu, který bývá snadno krvácivý. Například v orgánu lze opravit jen malé množství nekrózy buněk. Pokud dojde k velkému množství nekrózy, orgán je vyčerpán a tělo je mrtvé. Proto by při léčbě šokem měla být věnována zvýšená pozornost. Stav mikrocirkulace a její reakce na léčbu, aby se zabránilo výskytu DIC.

4. Metabolické změny

(1) Hyperventilace: Při šoku je tělo kompenzováno metabolickou acidózou, často spontánní hyperventilací, hlubokým a rychlým dýcháním, což má za následek snížení PaCO2, tj. Respirační alkalózy, což je zvláště významné v raných stádiích septického šoku.

(2) Snížená absorpce a využitelnost kyslíku: V důsledku toho je snížena spotřeba kyslíku. V důsledku poruchy přenosu kyslíku v plicích je perfúze tkáňové krve menší, okysličování erytrocytů na buněčné úrovni je sníženo, periferní arteriol-žilní zkrat je otevřený a buňky přijímají kyslík a kyslík. Schopnost klesat, takže se výrazně snižuje výkon parciálního tlakového rozdílu arteriovenózního kyslíku.

(3) Porucha energetického metabolismu: tkáňová ischémie a hypoxie během šoku, snížená syntéza ATP, zvýšená spotřeba, dysfunkce buněčné membrány, Na +, H2O vstupující do buněk a K + uniká buňkám, což vede k opuchu buněk, což ovlivňuje funkci různých orgánů, intracelulární Přetížení Ca2 + dále zhoršuje poruchu energetického metabolismu buněk.

(4) abnormální metabolismus glukózy: brzy v šoku v důsledku sympatické stimulace, uvolňování glukagonu a inhibice uvolňování glukózy v glukoneogenezi a zvýšeného rozkladu glykogenu atd., Takže je zvýšená hladina cukru v krvi, nízká hladina cukru v krvi se může objevit v pozdním stádiu, hlavním důvodem je Vyčerpání glykogenu, selhání jater.

(5) Metabolická acidóza: špatná perfuze tkáně během šoku, nedostatečný přísun kyslíku a anaerobní metabolismus, produkování velkého množství kyseliny mléčné; pozdní hypoglykémie stimuluje glukoneogenezi, tělo využívá rozklad tuků a aminokyselin k výrobě mastných kyselin a určitých Zvýšené kyselé aminokyseliny, kombinované se schopností jater používat kyselinu mléčnou a ledviny k odstranění kyselých látek, což vede k metabolické acidóze, acidóza přináší řadu zlých následků pro tělo: jako je zhoršující se agregace červených krvinek, spouštění DIC, oslabení kontraktility myokardu, inhibice okolního prostředí Reakce krevních cév a myokardu na katecholaminy, rozšíření mikrocirkulační kapacity, extracelulární posun K +, způsobující hyperkalémii.

5. Důležitá dysfunkce orgánů

(1) Srdce: efektivní cirkulující objem krve během šoku, ischemie a hypoxie myokardu, otevřený kanál Ca2 + buněk myokardu a membrána buněk koronárních hladkých svalů, vnitřní tok buněk Ca2 +, způsobující křečové tepny a tonické kontrakce myokardu, zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu, myokardiální Zhoršení hypoxie, kontraktilita je oslabená, uvolňování MDF inhibuje kontraktilitu myokardu a toxická myokarditida způsobená bakteriálními toxiny je náchylnější k srdeční nedostatečnosti. Starší pacienti jsou založeni na původním chronickém srdečním onemocnění, zvětšení srdce, kardiovaskulární Systém má nízkou kompenzační schopnost a může snadno způsobit akutní srdeční selhání.

(2) Plíce: V šoku, v důsledku uvolňování různých vazoaktivních látek a intracelulární akumulace Ca2 +, plicní krevní cévy i nadále paralyzují, zvyšují dodatečné zatížení pravé komory, snižují abnormální průtok krve, parciální tlak arteriálního kyslíku se snižuje Působení bioaktivních látek poškozuje vaskulární endotel, podporuje agregaci destiček, trombózu v plicních krevních cévách a dále snižuje PaO 2. Kromě toho jsou v pozdním stadiu šoku poškozeny buňky typu II alveolárního epitelu, což má za následek velké alveolární povrchově aktivní látky. Kolaps, tvorba patologických změn ARDS (syndrom respiračního tísně dospělých), zvýšený plicní kapilární tlak nebo zvýšená permeabilita může způsobit plicní intersticiální nebo alveolární plicní edém, je další příčinou poklesu PaO2, senioři často mají Chronická bronchitida, ventilační funkce emfyzému a funkce výměny plynů, často zvýšená PaCO2, akutní respirační selhání je pravděpodobnější při šoku.

(3) Mozek: Mozkový vasomotorický rozsah je malý, samoregulační funkce je špatná, mozková artérioskleróza je běžná u starších lidí, krevní tlak je během šoku výrazně snížen, mozková perfúze je nedostatečná, je zvýšena spotřeba kyslíku v mozkové tkáni a je pravděpodobný výskyt mozkových otoků a poškození mozkových buněk. Starší lidé proto často vykazují známky inhibice funkce centrálního nervového systému v rané fázi šoku.

(4) Ledviny: Ledvinové arterioly se stahují během šoku, renální perfuze je snížena, časná oligurie nebo žádná moč, a při renální tubulární trombóze způsobené pozdním renálním mikrotrombem může dojít k akutnímu selhání ledvin.

(5) Játra: Jaterní ischemická nekróza, zhoršená funkce může zvýšit sérové ​​GPT a GOT, projevující se jako metabolická dysfunkce, fagocytární funkce a detoxikace.

(6) Gastrointestinální trakt: Stresové vředy, eroze, krvácení, bakterie a toxiny mohou snadno vstoupit do krevního oběhu střevní sliznicí a „střevní faktor“ může způsobit nevratný šok.

U starších osob, v důsledku existence srdeční dysfunkce, sníženého cirkulačního objemu krve, zvýšené kapilární permeability, progrese orgánové aterosklerózy a dalších podmínek nástupu šoku, ve spojení s regulací nervových a humorálních faktorů od nerovnováhy k rovnováze u starších osob Schopnost je omezená, takže v šoku je mnoho komplikací a vysoká úmrtnost. Často se vyskytují srdeční a plicní, srdeční a ledvinové, mozkové a plicní, selhání plic a ledvin a poruchy kyselé vody a elektrolytů. Klíčovým problémem je včasná diagnostika a včasná léčba.

Prevence starších šoků

Starší šok pacienti s nízkou funkcí orgánů, sníženou imunitní funkcí, kombinovanou s řadou chronických onemocnění, dlouhodobé užívání různých léků, takže léčba je obtížnější, často se setkávají s celou řadou obtížných rozporů na klinice, jako je hemoragie Rozpor mezi hemostázou a možným mozkovým vaskulárním okluzivním onemocněním během šoku, náprava rozporu mezi hypovolémií a srdečním selháním, použití antibiotik ke kontrole rozporu mezi infekcí a dysbakteriózou, širokospektrální antibiotika, dehydratační drogy a dysfunkce jater a ledvin Kontradiace, použití hormonů a gastrointestinálních stresových vředů, krvácení a infekce se šíří atd. Tyto problémy by při konkrétní léčbě měly být založeny na konkrétních okolnostech pacienta, na komplexní analýze a srovnání, náležitě zacházeno, aby se zabránilo této ztrátě, Existující příznaky šoku by měly být detekovány včas, včasná léčba, navíc rychlé doplnění objemu krve, korekce nerovnováhy elektrolytů a kyselin, včasná a rychlá, adekvátní, krátkodobá aplikace glukokortikoidů a aktivní léčba důležitých komorbidit, záchranný šok, zlepšení Prognóza je také velmi důležitá.

Komplikace geriatrického šoku Komplikace, diseminovaná intravaskulární koagulace

Těžké šokové komplikace jsou běžné selhání vitálních orgánů typu DIC a porucha hydroelektrického mediátoru na kyselé bázi.

Příznaky senilní šok časté příznaky šok bezvědomí kóma kůže mokrý a studený podrážděnost porucha vědomí výraz indiferentní kůže bledě červených krvinek tlak vysoký puls

Duševní stav

Psychický stav pacienta často odráží stav perfuze mozkové tkáně: U pacientů s časným šokem se projevuje podrážděnost, neochota odpovídat na otázky nebo mnohojazyčnost a později se mění v apatii a necitlivost, což naznačuje, že šok vstoupil do dekompenzace, a když je vážný, je v bezvědomí. I hluboká kóma, starší lidé kvůli mozkové artérioskleróze, tolerance mozkové tkáně k ischémii a hypoxii, se brzy mohou projevit narušení vědomí a někdy se mohou stát prvními příznaky senilního šoku.

2. Změny kůže

Barva kůže, teplota často odráží krevní perfúzi povrchu těla, rozdíl mezi teplotou pokožky a konečníku 1 ~ 3 ° C ukazuje těžký šok, kontrakce malých krevních cév způsobila bledou pokožku, chlad, prodloužený bledý tlak kůže, tlak a pak znovu naplňte Pomalý čas (> 2 s), sympatická excitace způsobuje, že potní žlázy vylučují hypertyreózu, takže pokožka je mokrá a chladná.

3. Rychlost pulsu

Často se vyskytuje před poklesem krevního tlaku. Jedná se o výkon kompenzační reakce těla na snížení krevního oběhu. Rychlost pulsu se zvyšuje o 100 / min nebo více. I když krevní tlak není nízký, měl by být šok sledován a puls zeslaben. Periferní arterioly se snížily, periferní vaskulární rezistence zvýšila srdeční produkci, starší pacienti často měli degenerativní léze a dysfunkci tkáně sinusových uzlů, někdy i když došlo k šoku, ale rychlost jeho pulzu se nezvýšila.

4. Pokles krevního tlaku

Je to důležitý ukazatel pro diagnostiku šoku, avšak v počátečním stádiu šoku, díky kompenzačnímu mechanismu těla, sympatické vzrušení způsobuje kontrakci okolních malých tepen, takže se systolický krevní tlak udržuje v normálním rozmezí, zvyšuje se periferní cévní odpor a zvyšuje se diastolický krevní tlak. Tlak pulsu se stává nízkým. Když je tlak pulzu ≤ 2,67 kPa (20 mmHg), je třeba zvážit šok.

Jedním z diagnostických stavů šoku je systolický krevní tlak snížený na 10,7 kPa (80 mmHg) nebo nižší. U pacientů se starší nebo již existující hypertenzí, i když je jejich krevní tlak v normálním rozmezí, nelze popřít existenci šoku. Podle změny krevního tlaku, pokud se systolický krevní tlak sníží o 30%, v kombinaci s jinými výkony (jako je rychlost pulsu, vlhkost kůže atd.), By měla být přítomnost šoku stále posuzována.

5. Změny objemu moči

Objem moči je ukazatelem průtoku krve ledvinami.Časný mírný šok, normální objem moči, krevní tlak nízký až 10,7 / 6,6 kPa (80/50 mmHg), snížený průtok krve ledvinami, zvýšený cévní odpor, snížený výtok moči, krevní tlak na 6,6 Při / 0 kPa (50/0 mmHg) je průtok krve ledvinami téměř zastaven, objem moči je velmi malý, a dokonce ani moč, pozdní šok může také způsobit anurii v důsledku akutní renální nedostatečnosti. Zvýšená produkce moči u starších pacientů s šokem někdy neznamená ledviny Dobrá práce, naopak, může to být projev poklesu koncentrace.

6. Respirační změny

Pacienti s časným šokem často trpí hyperventilací, což může být výkon těla při kompenzaci ischemické hypoxie.V septickém šoku je dalším důvodem bakteriální endotoxin přímo ovlivňující respirační centrum, když výsledky analýzy krevních plynů často ukazují dýchání Alkalosa, s rozvojem šoku, metabolická acidóza v těle, respirační výkon je hluboký a rychlý, senioři často mají emfyzém a plicní nedostatečnost, což může způsobit dýchání mělké, respirační deprese a může mít respirační Acidóza.

Starší šokové vyšetření

Následující testy jsou důležité pro diagnostiku a léčbu.

1. Hematologické vyšetření K určení počtu krevních destiček, protrombinového času a koncentrace fibrinogenu by měla být použita krevní rutina, hematokrit, tendence ke krvácení nebo šok po dobu delší než 12 hodin.

2. Bakteriologické vyšetření pacientů se septickým šokem nebo jinými příčinami společné infekce šokem by mělo být bakteriologicky zkontrolováno podle stavu.

3. Biochemické vyšetření

(1) Stanovení koncentrace laktátu: nejen odráží stupeň hypoxie v mikrocirkulačních buňkách, ale také naznačuje závažnost acidémie. Normální hodnota je 0,5 - 1,5 mmol / l, ale je třeba poznamenat, že mikrocirkulace septickým šokem. Při fokální nekróze fokální tkáně v trombóze je koncentrace kyseliny mléčné v krvi nízká, což lidem snadno dává iluzi.

(2) Elektrolyty, jako je krev K +, Na +, Cl-, Mg2 + atd., Mohou být narušeny.

(3) krevní transamináza, laktát dehydrogenáza, kreatinfosfokináza, močovinový dusík, kreatinin a podobně.

(4) analýza krevních plynů: samotný šok a souběžná nebo kombinovaná kardiopulmonální dysfunkce mají často hypoxémii a respirační a metabolická dvojitá nebo trojitá acidobazická nerovnováha, analýza krevních plynů pro přesnou diagnózu, vedení léčby a prognóza jsou užitečné .

4. Monitorování EKG a EKG.

5. Rentgenové vyšetření hrudníku.

Elektrokardiogram pacientů se srdeční dysfunkcí může být abnormální a rentgen starších pacientů s pneumonií může být abnormální.

Diagnóza senilního šoku

Diagnóza

Podle anamnézy, klinických příznaků a příznaků v kombinaci se změnami krevního tlaku není diagnostika obtížná.

Diferenciální diagnostika

Hlavně by se mělo lišit od chronické hypotenze.Někteří starší lidé mohou mít nižší krevní tlak v důsledku tělesné zdatnosti, polohy těla, endokrinní dysfunkce, chronické spotřeby nebo těžké aortální chlopně nebo mitrální stenózy, ale systolický krevní tlak není obecně nižší než 10,7 kPa. (80 mmHg), více než žádný studený pot, jemný puls, snížená produkce moči a další klinické projevy šoku.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.