Víceorgánové selhání u starších osob

Úvod do selhání více orgánů u starších osob Multiple OrganFailure (MOF) označuje simultánní nebo sekvenční výskyt dvou nebo více selhání orgánů v krátkém časovém období při silném stresu, infekci, otravě a hlavním stresu. Multi-organické selhání (MOFE) je založeno na poklesu funkce více orgánů u starších osob, je vedeno chronickými onemocněními více orgánů u starších osob. Při určitých pobídkách je funkce více orgánů vyvolána dysfunkcí jednotlivých orgánů. Vyčerpání. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,006% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: šok, kóma

Příčiny selhání více orgánů u starších osob

(1) Příčiny onemocnění

Orgánová funkce starších lidí s věkem klesá a chronická onemocnění více orgánů způsobují, že orgánové funkce dále klesají a jsou v kritickém stavu selhání. V tuto chvíli mohou některé funkce, které nejsou závažné, ovlivnit funkci orgánů. A vedou k řetězové reakci podobné fenoménu domino, selhání více orgánů, někteří vědci analyzovali 122 případů MOFE, průměrné trpí více než 3 druhy chronických onemocnění, až 9 druhů, častěji se vyskytuje chronické onemocnění srdce a plic, stimuly MOFE, infekce plic nahoru , což představuje 72,73%, sepse představovala 7,28%, chirurgický zákrok nebo trauma pouze 1,82%, a další uvedli, že cerebrovaskulární příhoda, gastrointestinální krvácení, těžké pití, nefrotoxická antibiotická aplikace se mohou stát příčinou MOFE, tento bod u mladých a středních let Lidské indukované MOF se velmi liší kvůli traumatu, velké operaci, popáleninám a sepse.

(dvě) patogeneze

Ke stanovení modelu senilní krysy Wistar byl použit D-galaktóza. Více než 10 stárnoucích biochemických ukazatelů, dědičných indexů a funkčních ukazatelů bylo v souladu se stárnoucími zvířaty. Klasická léky proti stárnutí mohou blokovat účinek stárnutí D-galaktózy. Spolehlivost modelu stárnutí byla potvrzena, na základě čehož byly zvířecí modely MOFE a MOF stanoveny metodou nízké perfúze a endotoxinů a výsledky ukázaly, že patofyziologické charakteristiky MOFE byly následující.

1. Integrální významná patologická změna orgánu

MOFE byl významně vyšší než MOF, nízká perfúze po dobu 4 hodin, celkové skóre bylo 14krát ve skupině MOF a skóre kardiovaskulární léze bylo 22krát ve skupině MOF. Skóre patologických změn v každém orgánu bylo 2-6krát ve skupině MOF. Poranění plic je zvláště závažné, nejtěžší orgány jsou poškozeny, skupina MOFE je plíce, skupina MOF je ledvina; pořadí závažnosti poškození orgánů, skupina MOFE je plíce, játra, srdce, ledviny, gastrointestinální; skupina MOF je ledvina, játra, srdce , plíce, gastrointestinální.

2. Doba přežití

Skupina MOFE byla delší než skupina MOF, míra přežití 4h byla 66,7% ve skupině MOFE a 42,1% ve skupině MOF 8. Míra přežití byla 44,4% ve skupině MOFE a 25,0% ve skupině MOF.

Měření náhlé smrti 3,24h

Skupina MOFE je nižší než skupina MOF.

Důležité funkční zatížení zařízení a potenciál MOFE mitochondriální oxidace-redukce byly vyšší než skupina MOF Tabulka 2 naznačovala, že energetický metabolismus důležitých orgánů ve skupině MOFE byl lehčí.

5. Zvýšení celkové plazmatické aminokyseliny (TAA)

Skupina MOFE byla nižší než skupina MOF Experiment potvrdil, že nárůst TAA pozitivně koreloval s nízkým časem perfuze. Současně byl nárůst aminokyselin s rozvětveným řetězcem v plazmě a aromatických aminokyselin ve skupině MOFE nižší než ve skupině MOF, což naznačuje, že metabolismus aminokyselin ve skupině MOFE byl mírný.

6. Změny v poměru amoniak / arginin v krvi

Tato hodnota může odrážet metabolismus amoniaku v játrech, nízká perfuze po dobu 2 hodin, skupina MOF se zvýšila o 3,1krát, skupina MOFE se zvýšila o 0,88krát, nízká perfúze po dobu 8 hodin, skupina MOF se zvýšila asi 30krát, skupina MOFE se zvýšila pouze 20krát (tabulka 3) ), což naznačuje, že porucha metabolismu amoniaku v játrech je nižší ve skupině MOFE než ve skupině MOF.

7. Tělesný poměr krevních ketonů (poměr kyseliny acetooctové / kyseliny β-hydroxybutyrové)

Po selhání jater u potkanů ​​se zvýšila hladina ketonů v krvi, tělesný poměr ketonů se snížil (0,33 ± 0,11) a normální kontrolní skupina (0,72 ± 0,26) Tento poměr byl rovnoběžný s poměrem MAD / NADH bez hepatochotických mitochondrií, což představuje oxidaci mitochondrií hepatocytů. Potenciál redukce odráží energetický metabolismus hepatocytů a toto snížení naznačuje poruchu energetického metabolismu jater během selhání jater.

Výše uvedené experimentální výsledky jsou v souladu s klinickými nálezy: Pitva potvrdila, že patologické změny různých orgánů MOFE byly závažné, ale klinická odpověď byla mírná a doba přežití byla delší, ale konečná úmrtnost byla vyšší, což naznačuje, že odpověď by neměla být během diagnostiky a léčby vyrovnána. Zmatená a zpožděná diagnostika, ztráta příležitosti k záchraně.

Prevence selhání více orgánů u starších osob

1. Posílit odbornou přípravu zdravotnického personálu a zdravotnického personálu v základním zdravotním stavu v geriatrii, zlepšit informovanost a ostražitost MOFE a při fyzickém vyšetření a následném sledování by měly mít vysoké rizikové faktory pro MOFE (jako je dysfunkce jednotlivých orgánů a více orgánů, chronická bronchitida doprovázená Plicní infekce, špatný stav výživy, zejména u lidí se zjevným úbytkem hmotnosti v blízké budoucnosti, dlouhodobá nepřiměřená aplikace antibiotik atd., Screening, vytvoření následných souborů, pečlivé sledování funkčního stavu různých orgánů, aktivní léčba jejich chronických onemocnění, prevence Funkce každého orgánu se dále zhoršuje.

2. Posílit výchovu ke zdraví pro vysoce rizikové skupiny, zvýšit povědomí o péči o sebe, umožnit aktivní prevenci chronických onemocnění v různých systémech, předcházet opakujícím se epizodám, zvládnout včasné klinické projevy selhání orgánů, usnadnit včasnou detekci, včasnou léčbu a nízkou imunitní funkci, doprovázené Pacienti s chronickým plicním onemocněním by měli přijmout některá opatření ke zlepšení jejich imunitní funkce.

3. Starší lidé, kteří jsou podvyživeni kvůli nemoci, by měli aktivně podávat nutriční terapii. Cílem nutriční podpůrné terapie pro kriticky nemocné pacienty je poskytnout dostatek kalorií a bílkovin, aby byla zajištěna energie potřebná pro normální metabolismus orgánů.

4. Protože starší lidé vstřebávají, vylučují, metabolizují, distribuují a hrají významnou roli u mladých lidí a starší lidé mají často více nemocí současně, existuje mnoho druhů drog, které jsou náchylné k rozporům a nepříznivým reakcím, někdy způsobují nemoc Důležitým opatřením ke snížení výskytu MOFE je ostření a posílení racionálního užívání drog u starších osob, zejména u ohrožených osob.

5. Plicní infekce je zabijákem pro seniory. Zejména je třeba tomu zabránit. Nejdůležitějším bodem je posílení fyzické zdatnosti, aby „spravedlnost byla ve vzduchu, zlo nemůže být provedeno“, ale také „virtuální zlí duchové, vyhýbání se včasným“. Vždy věnujte pozornost změnám vnějšího klimatu, zejména změnám v opatrných slunečních podmínkách. U pacientů s velmi slabými nebo kriticky špatnými podmínkami jsou sluneční podmínky a změny ve dne a noci problémem jejich života, a proto by před nimi a po slunečním období měli starší lidé věnovat více pozornosti. Sestra, udržujte emoční stabilitu, vyhněte se nadměrné únavě, dávejte pozor na umírněnou stravu, hladkou stolici atd. Tento druh ošetřovaného záda může často hrát roli v prevenci a ochraně.

Komplikace selhání více orgánů u starších osob Komplikace, šok, kóma

Mezi běžné hlavní komplikace patří krvácení, šok, kóma, nerovnováha elektrolytů atd.

Příznaky selhání více orgánů u starších pacientů Časté příznaky Respirační selhání, kóma, dušnost, protiinfekční schopnost, hyperkoagulační stav, oligurie, trombocytopenie, hematurie, žádná intravaskulární koagulace moči

Jak je starší věk, funkce orgánů v každém orgánu je trvale snížena, což se výrazně liší od funkce průměrného dospělého.

Hlavní klinické vlastnosti MOFE ve srovnání s MOF:

1 Podmínka je prodloužena a opakována;

2 Pořadí selhání orgánů je zjevně spojeno se základním onemocněním a má určitou předvídatelnost: obecný řád výskytu je srdce, plíce, ledviny a mozek;

3 různé infekce, zejména infekce plic, jsou primární příčinou MOFE (asi 2/3), následované akutními exacerbacemi různých chronických onemocnění;

4 chronická základní onemocnění, některá až 10 druhů, onemocnění srdce, plic je nejčastější;

5 Zvýšení úmrtnosti s počtem selhání orgánů je prognóza horší u pacientů se selháním ledvin;

6 více než 4 selhání orgánů může být stále úspěšných;

7 klinicky rozdělených do 3 typů, jedna více polyfáz než MOF;

8 Vzhledem k velkému počtu základních onemocnění jsou předchozí léky komplikované a v léčbě existuje mnoho protikladů.

1.MOFE klasifikace

Typ I (jednofázový, rychlý průběh): při vyvolání infekce (hlavně infekce plic) a akutní exacerbace srdce, mozku, ledvin a jiných chronických onemocnění, první selhání jednotlivých orgánů (zejména respirační selhání) Nebo srdeční selhání), následované 2 nebo více orgány v krátkém časovém období a 49,4% z nich se zotavilo nebo zemřelo v krátkém časovém období.

Typ II (dvoufázový, zpožděný model): Na základě jednofázového typu se zotavuje v krátkém časovém období. Existuje krátký interval. V tomto období je stav relativně stabilní a v krátkém čase se znovu objeví 2 případy. Nebo více než 2 selhání orgánů, po zotavení z léčby nebo po smrti, což představuje asi 32,4%.

Typ III (vícefázový, opakující se obrazec): MOF se opakuje vícekrát na základě bifázického typu a později se zotavuje nebo zemře, což představuje 18,2%. Typ III je jedinečný klinický typ MOFE. Typ III souvisí hlavně s následujícími faktory:

Většina pacientů s typem 1III má v prvních dvou případech vícečetných selhání orgánů více orgánů nebo postihuje pouze orgány srdce a plic, což se snadněji léčí.

2 nezahrnuje ledviny, krev a jiný systém špatné prognózy, ačkoli prognóza souvisí s počtem invazovaných orgánů, ale pokud invaze do ledviny, i když invaze orgánů není moc, její prognóza je špatná, krevní systém se objevuje později při selhání více orgánů, Jakmile se to stane, další orgány jsou již vyčerpány, takže není snadné zacházet.

3 pacienti jsou relativně mladí.

4 Očekává se akumulace zkušeností s léčbou a zlepšení podmínek léčby Se zlepšením komplexní technologie první pomoci a akumulací zkušeností s léčbou MOFE se může podíl pacientů typu III zvýšit.

2. MOFE staging MOFE klinický generál je rozdělen do 3 fází:

(1) Fáze 1 (období před selháním): Orgány a funkce se změnily na základě stárnutí a chronických onemocnění a odpovídající ukazatele jsou mezi normálním a abnormálním.

(2) Fáze 2 (období kompenzace vyčerpání): Příslušné orgány nebyly schopny udržet normální funkci, ale stále mají kompenzační schopnost a dobře reagují na léčbu.

(3) Fáze 3 (období dekompenzace vyčerpání): Příslušné orgány jsou zjevně vyčerpané, mají špatnou reakci na léčebná opatření a snadno vstoupí do nevratné fáze.

Praxe klinického léčení potvrzuje, že očištění klinického stádia MOFE vede k zvládnutí progrese nemoci a včasné prevence a léčby. To je klíč ke zlepšení účinnosti léčby. Například v počátečním stadiu selhání by na jedné straně měly být příslušné ukazatele pozorně sledovány, aby bylo možné pochopit průběh nemoci, na druhé straně by mělo být aktivní. Léčte všechna příslušná onemocnění založená na orgánech a prediktivně chráňte funkce různých orgánů a systémů, abyste zabránili vstupu do dekompenzačního období; pokud vstoupili do dekompenzačního období, neměli by ztratit příležitost provádět podpůrnou terapii funkcí orgánů, aby se zabránilo vstupu do dekompenzace .

Stárnutí orgánů starších osob, nízká funkce v kombinaci s řadou chronických onemocnění a funkce orgánů je velmi špatná nebo v kritickém stavu selhání, lze snadno zaměnit s časnými příznaky MOFE, čímž se zlepší patogeneze MOFE, klinický průchod, nemoc Stimuly, patofyziologie, klinické projevy, různé vyšetřovací parametry a diagnostická kritéria jsou klíčem k diagnostice, ale diagnostická kritéria MOF nejsou jednotná, teoretické charakteristiky jsou stejné a výběr ukazatelů závisí na podmínkách. Následující kritéria byla navržena ve spojení s klinickou praxí.

Vyšetření selhání více orgánů u starších osob

Plazmatická hladina C5a

Imunitní funkce starších osob je nízká a podíl plicní infekce v MOFE je velký podíl, a to hlavně proto, že imunita hraje důležitou roli v patogenezi MOFE. Komplementové komponenty a jejich degradační produkty C5a, C3a atd. Souvisejí se selháním orgánů. Uvolňování mediátorů z žírných buněk způsobuje patologické změny, jako je zvýšená vaskulární permeabilita, uvádí se, že horní hranice aktivity C5a u zdravých starších lidí (≥ 60 let) je 13,92 U / ml a aktivita C5a u pacientů s MOFE je výrazně zvýšena, což je 28 ± 0,7 U / ml. Dynamické pozorování také ukázalo, že aktivita C5a v krvi pacientů s MOFE se změnila se stavem, C5a se zvýšila, když byl stav závažný, a C5a se snížil, když byl stav zmírněn. Jak se vývoj MOFE významně zvyšuje, lze C5a v plazmě použít jako pomocný diagnostický indikátor pro MOFE.

2. Změny v cytokinové síti

Cytokinové sítě zahrnují všechny interleukiny (IL), stimulátory klonování hematopoetických buněk, interferony, tumor nekrotizující faktor (TNF) atd. Tyto cytokiny mohou být exprimovány různými buňkami a mají komplexní interakce, mezi nimiž interleukiny -1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), klíčová složka sítě, která má těsnou interakci mezi sebou, účastní se imunitní regulace, iniciuje nespecifický imunitní obranný systém hostitele a Zprostředkovaná zánětlivá odpověď, plazmatické hladiny IL-1, IL-6 a TNF u pacientů s MOFE byly významně zvýšeny. Plazmatické hladiny IL-1, IL-6 a TNF byly významně vyšší u pacientů s MOFE a byly významně vyšší než přežití. Ve skupině pacientů dynamické pozorování zjistilo, že stav pacienta byl horší nebo horší a hladiny plazmatických IL-1, IL-6 a TNF se odpovídajícím způsobem změnily. Když se stav zhoršil, výše uvedené tři hladiny cytokinů se postupně zvyšovaly a zůstávaly vysoké. Hladina, ve které TNF stoupá nejrychleji, IL-6 roste pomalu a stav se zhoršuje až do smrti. IL-1, TNF najednou klesá na velmi nízkou úroveň, zatímco IL-6 zůstává na vysoké úrovni, s Podmínka se postupně zlepšovala a tři faktory se postupně vracely. , Což naznačuje, že krevní IL-1, IL-6, TNF změny monitoru v úrovni MFH progrese onemocnění, prognóza jsou smysluplné.

3. Látky s molekulovou hmotností krve

Molekulární hmotnost krve (MMS) může být toxickým zdrojem urémie. Funkce ledvin u starších osob je snížena. Hladina MMS v krvi je významně vyšší než u mladých a středních osob. MMS hladina zdravých starších osob (≥ 60 let) je 4485,8 U / l. Renální selhání je 11215,5 U / L a renální selhání může být až 20638,6 U / L. Klinické výsledky ukazují, že obsah MMS více než 20 000 U / L, prognóza je velmi špatná, žádné selhání ledvin, MMS je stále výrazně zvýšena, MMS funkce renální clearance u pacientů s MOFE byla významně inhibována, obsah MMS v krvi může být použit jako pomocný diagnostický index MOFE a má pro prognózu určitý referenční význam.

4. Ostatní

Játra jsou jediným orgánem, který produkuje acetoacetát a beta-hydroxybutyrát, detekuje acetoacetát a beta-hydroxybutyrát v arteriální krvi a poměr ketonových těl (acetoacetát / β-hydroxybutyrát) jako ukazatel funkce jater. Stav, experiment ukazuje, že podíl ketonového těla úzce souvisí se selháním jater. Poměr ketonového těla v krvi pacientů s MOFE se selháním jater má také zjevné změny.Okrem toho klesá obsah plazmového fibronektinu (Fn) u pacientů s MOFE a patologické změny a klasifikace Mají určitý vztah.

U pacientů s plicní infekcí mohou rentgenové paprsky vykazovat abnormality.

Diagnostika a diagnostika selhání více orgánů u starších osob

Diagnostická kritéria

Základní stav

Každý, kdo má ≥ 60 let, má chronická onemocnění více než 2 orgánů a / nebo více než 2 typů orgánových dysfunkcí a má následující 2 nebo více selhání orgánů.

2. Plíce

K hypoxémii dochází po infekci, traumatu nebo chirurgickém zákroku a dále se rozvíjí syndrom respirační tísně dospělých (ARDS) charakterizovaný dušností. Rychlost dýchání je> 28 tepů / min, PaO2 se postupně snižuje a pacient se objevuje, když PaO2 <8,00 kPa Hyperkapnie: pacienti s PaCO2> 6,67 kPa potřebují kyslík (FiO2> 50%), A-aDO2> 46,6 kPa, v závislosti na specifických podmínkách starších osob je dýchací potíže a pomocí ventilátoru lze stanovit diagnózu.

3. Srdce

Srdce starších má degenerativní změny, snižuje se poddajnost myokardových vláken, snižuje se stres, systolická a diastolická funkce myokardu a výrazně se snižuje krevní výdej, snižuje se srdeční index (CI), čím starší je CI, tím nižší je CI, hodnocení srdeční funkce, my Doporučuje se použít klasifikační metodu New York Heart Association (NYHA) úrovně 4. Starší lidé často trpí chronickým plicním onemocněním srdce, chronickým srdečním selháním, infekcí, traumatem a kardiogenním šokem atd., Které mohou způsobit srdeční selhání, pokud je přítomno. Diagnóza může potvrdit chronická hypoxie, metabolická acidóza, šok a CI pod 2,1 l / m2.

4. Ledviny

Při perfuzi s nízkým průtokem krve jsou nejdříve postiženými orgány ledviny, protože starší lidé s největší pravděpodobností trpí renální arteriosklerózou a tubulární atrofií, když je do určité míry snížen průtok krve ledvinami, mikro-enzymy v mikrocirkulaci ledvin Formace, renální tubulární epiteliální nekróza, renální selhání, klinické projevy oligurie nebo anurie, močovinový dusík (BUN)> 35,7 mmol / l (100 mg / dl), kreatinin (Cr) 176μmol / l (2 mg / dl).

5. Játra

Poškození jater způsobené metabolickými poruchami a únikem toxických látek je důležitým faktorem podporujícím selhání jiných orgánů, jehož klinickými znaky jsou žloutenka, sérový bilirubin> 51,3μmol / l (3 mg / dl), ALT, AST a LDH> normální hodnoty. 2krát, nízký obsah bílkovin a protrombin způsobený nemocí jater.

6. gastrointestinální trakt

Gastrointestinální ischemie, zvýšená sekrece žaludku a nadledvinek glukokortikoidy, zvýšená permeabilita střevní sliznice, snížená bariérová funkce a absorpce toxinů způsobená gastrointestinální mukózní nekrózou, pokud je stanoveno, že se jedná o krvácení ze žaludečních vředů nebo endoskopické Zrcadlové vyšetření, chirurgický zákrok potvrdil gastrointestinální mukózní krvácení, erozi nebo vředy.

7. Centrální nervový systém

Stanovení selhání mozku Zde se doporučuje metoda Glasgow-Pittburgh Coma Score (GC). Skóre je rozděleno do 7 hlavních položek, 35 stupňů, GCS35 je rozdělena na normální, 27–16 je rozdělena na časné selhání a 15 až 8 je rozdělena na selhání mozku. Měla by však být vyloučena příčina cerebrovaskulárního onemocnění a vliv léků a osoby s podmínkami mohou být pro komplexní posouzení kombinovány s elektrofyziologickými a zobrazovacími vyšetřeními.

8. Krevní systém

V počátečním stádiu MOFE, kromě levého posunu naivních buněk a jader leukocytů, se krevní destičky významně zvýšily díky hyperkoagulačnímu stavu krve. V pozdním stádiu MOFE konzumovala difúzní intravaskulární koagulace (DIC) velké množství krevních destiček, koagulačních faktorů a sekundárních Fibrinolýza, projevující se jako trombocytopenie, poruchy mechanismu srážení, krevní destičky <20 × 109 / l (20 000 / mm3), fibrinogen <2,0 g / l (0,2 g / dl), protrombinový čas> 15 minut.

9. Slinivka

V minulosti lidé do MOF jen zřídka zahrnovali slinivku břišní. Může to být způsobeno celkovou situací nemoci MOF, která zakrývá její hlavní výkon. Měla by věnovat pozornost sledování krevní ureázy amylázy a krevního cukru, ale věnovat pozornost poškození funkce jater a ledvin v důsledku jater K hypoglykémii dochází v důsledku snížené inaktivace inzulínu a snížené renální clearance inzulinu.

Diferenciální diagnostika

Protože MOFE je společným cílem mnoha různých druhů nemocí a mnoho nemocí se může objevit také v procesu vývoje bez poškození více orgánů v definici MOFE, správné porozumění konceptu MOFE je v diferenciální diagnostice velmi důležité, ačkoli MOFE může Jednoduše se definuje jako „dva nebo více orgánů nebo systémové dysfunkce nebo selhání, ke kterým dochází současně nebo postupně“, ale v praxi má tato definice následující nevýhody:

1 nelze rozlišovat mezi MOFE a jinými typy selhání orgánů, protože pouze v případě selhání orgánů může dojít k mnoha patologickým stavům, již před MOFE a MOF již existuje „jaterní a renální syndrom“, „jaterní encefalopatie“ „Plicní encefalopatie“, „srdeční plicní edém“ a jiná onemocnění zahrnující mnohočetné selhání orgánů. Pokud vícenásobné traumatické násilí přímo ovlivňuje více orgánů, pacient umírá před nebo po dlouhodobé ztrátě funkce orgánů. V době splácení může nastat více selhání orgánů, ale žádný z nich nepatří do kategorie MOFE.

2 Nadměrný důraz na koncový bod selhání orgánů neodráží vývoj MOFE, protože pokud je selhání orgánů zdůrazněno jako diagnostické kritérium, pak při stanovení diagnózy nemá pacient téměř žádnou naději na přežití a tato pozdní diagnóza je obtížná pro včasnou klinickou prevenci. Nepřispívá ke studiu patogeneze.

3 nemůže plně odrážet klinické rysy MOFE, protože orgánová dysfunkce je pouze jedním z klinických rysů MOFE, navíc v patogenezi MOFE také vykazovala nekontrolovaný systémový zánět, imunitní dysfunkce, vysoký dynamický oběh a perzistence Charakteristika syndromu systémové zánětlivé odezvy nebo kompenzačního protizánětlivého syndromu, jako je vysoký metabolismus Podle nejnovějšího porozumění v 90. letech je MOFE běžnou komplikací SIRS a její patogeneze stále není příliš jasná, ale je pravděpodobné Náchylné k traumatickým, šokovým, infekčním a zánětlivým stavům, které vedou k akutní vícesystémové nebo orgánové dysfunkci způsobené nekontrolovatelným systémovým zánětem. Stabilní.

MOFE lze rozdělit na primární a sekundární:

1 Primární MOFE je výsledkem přímého působení určitého fyziologického poškození. Dysfunkce orgánů je způsobena samotným poškozením, takže se vyskytuje brzy. Například okamžité následky traumatu mohou způsobit pohmoždění plic, zatímco kosterní sval je zničen a je produkováno velké množství svalů. Červený protein způsobuje akutní selhání ledvin, vícenásobné krevní transfúze způsobují koagulopatii a výsledkem je primární MOFE, avšak během vývoje primární MOFE není systémová zánětlivá odpověď tak významná jako sekundární MOFE;

2 sekundární MOFE se liší, není přímo způsobeno samotným původním poškozením, ale výsledkem abnormální reakce těla, původního poškození způsobuje SIRS a nadměrná systémová zánětlivá reakce může způsobit vícečetnou dysfunkci orgánů na dálku, takže Mezi sekundárním MOFE a původním zraněním existuje pauza. Sekundární MOFE lze snadno komplikovat. V této době je základem systémová zánětlivá odpověď a imunitní dysfunkce. Systémová infekce je následným procesem SIRS nebo CARS. Sexuální MOFE je jedním z nejzávažnějších důsledků pokračujícího vývoje tohoto SIRS nebo Sepsis.

Body diferenciální diagnostiky syndromu vícečetných orgánových dysfunkcí jsou:

1 Většina orgánů funguje dobře před nástupem choroby;

2 má vážné příčiny traumatu, infekce a šoku;

3 má projev syndromu systémové zánětlivé odpovědi;

4 Od počátečního útoku po výskyt vzdálené dysfunkce orgánů často v intervalu několika dnů nebo týdnů, orgánem selhání často není orgán přímo poškozený primárním faktorem;

5 průběh nemoci, pokud nelze zvrátit vývoj v konečném stádiu, dysfunkci orgánů a patologické změny, a jakmile se jednou vyléčí, klinicky se nebude relapsovat ani přenést na chronický průběh, některá chronická onemocnění běžná ve vnitřním lékařství, konečné selhání více orgánů, Senilní vícenásobné selhání orgánů a vícečetné selhání orgánů, které nesouvisí s etiologií, nespadají do rozsahu syndromu vícečetných orgánů.

Deitch udělal tento popis:

1 vyčerpané orgány obvykle nepocházejí přímo z primárního zranění;

2 Od primárního zranění po selhání orgánů je velká časová mezera;

3 ne všichni pacienti mají bakteriologické důkazy;

Více než 430% pacientů nemělo klinické a pitevní nálezy;

5 Identifikace a léčba infekcí nemusí zlepšit míru přežití pacientů Tyto projevy odrážejí poškození orgánů způsobené nekontrolovanou systémovou zánětlivou odpovědí a mohou identifikovat selhání orgánů u některých konceptů, které nejsou MOFE.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.