Kardiogenní šok u seniorů

Úvod do kardiogenního šoku u seniorů Kardiogenní šok označuje selhání srdeční pumpy způsobené různými důvody, které se projevuje významným poklesem arteriálního tlaku. Šokové příznaky, jako je narušení vědomí, oligurie a pocení, většinou v důsledku snížení nebo ztráty kontraktilní složky srdce (hlavně levé komory) nebo v důsledku naplnění srdeční komory, což má za následek prudké snížení srdečního výdeje a dokonce i šok. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,003% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: plicní edém arytmie

Etiologie kardiogenního šoku u seniorů

(1) Příčiny onemocnění

1. Kardiogenní šok: Většina z nich jsou starší pacienti s infarktem myokardu (80,64%), což souvisí s ischemickým poškozením myokardu a degenerací myokardu u starších pacientů.

2. Jiné příčiny: akutní těžká myokarditida může způsobit akutní srdeční selhání nebo kardiogenní šok, častější u dětí a mladých lidí, starší lidé jsou méně častí, dilatační (kongestivní) kardiomyopatie a pacienti se srdečními chlopněmi obvykle způsobují chronické kongestivní srdce Snižte, pokud tito pacienti mají akutní komplikace, jako je tachyarytmie nebo plicní embolie, může být srdeční výdej drasticky snížen a vést k kardiogennímu šoku, starší srdce je méně přizpůsobitelné náhlým změnám srdeční frekvence, zejména pokud je srdeční frekvence Pokud je nárůst zřejmý, ventrikulární diastolická výplň je snížena, objem mrtvice a srdeční index jsou významně sníženy, což má za následek nedostatečnou perfuzi tkání a orgánů celého těla, takže jsou fibrilace síní, atriální flutter, ventrikulární tachykardie a další tachyarytmie Společná příčina kardiogenního šoku u starších pacientů se srdečními chorobami V posledních letech byla srdeční chirurgie, jako je náhrada chlopně, indikace chirurgického bypassu koronární tepny, rozšířena na starší pacienty, ale ve srovnání s mladými lidmi, staršími pacienty s komplikacemi a úmrtností během operace Syndrom vysokého a nízkého vytlačení je jednou z hlavních komplikací po operaci a je běžnou příčinou kardiogenního šoku.

(dvě) patogeneze

Akutní infarkt myokardu kardiogenní šok lze rozdělit na primární (myokardiální) a sekundární a první je více, což představuje 2/3 z celkového počtu.

Primární šok

Většina z nich se vyskytuje během několika hodin až 24 hodin po infarktu myokardu, hlavně kvůli velkému infarktu myokardu, sníženým komponentám komorové kontrakce, což závisí nejen na počtu ireverzibilní nekrózy myokardu, ale také na velikosti reverzibilní ischémie myokardu. Patofyziologický rys je nezbytný pro prevenci a léčbu kardiogenního šoku: V počátečním stádiu infarktu myokardu, je-li ischemický myokard uložen a chráněn před nekrózou, může být velikost infarktu omezena a snížena.

Patologické anatomické pozorování ukázalo, že infarkt myokardu zemřel na kardiogenní šok. Celková plocha čerstvých nekrotických lézí a starých lézí dosáhla více než 40% celkové plochy levé komory, léze koronárních tepen byly závažné a rozsáhlé a často se vyskytovaly přední sestupné větve, většinou úplné. Sexuální obstrukce, 3 léze ve 2/3 případech a 2 léze v 1/3 případů.

V posledních letech studie potvrdily, že kolem infarktované oblasti existuje ischemická mezní zóna obsahující nekrotické buňky a buňky, které jsou v různé míře poškozeny, ale pokud se ischemie dále zhorší, může být mezní zóna zcela nebo částečně nekrotická a velikost infarktu může být rozšířena. Alonso et al. (1973) Bylo zjištěno, že 80% případů kardiogenního šoku má zvětšení infarktu a jedna třetina případů má zvětšení infarktu před šokem, jedna třetina si není jistá časem nástupu a další 1/3 infarktu se zvětší po šoku. Znamená to, že během kardiogenního šoku může vzniknout začarovaný kruh, to znamená, že se při šoku snižuje arteriální tlak, snižuje se koronární perfuzní tlak, zhoršuje se ischémie myokardu a rozšiřuje se infarktová oblast. Tato řada změn dále zhoršuje funkci srdeční pumpy a nakonec se vyvíjí nevratně Šok.

Kromě velikosti infarktu existují i ​​další faktory, které mohou snížit množství ejekce levé komory:

1 Ischémie myokardu závisí na anaerobním metabolismu, klesá obsah ATP myokardu, zvyšuje se kyselina mléčná, což způsobuje laktátovou acidémii;

2 tachykardie snižuje ventrikulární plnění;

3 ischemie papilárních svalů může způsobit mitrální regurgitaci;

4 abnormální pohyb stěny léze nebo abnormální pulzující pulsace.

Patofyziologie kardiogenního šoku může zahrnovat regulaci periferních krevních cév. Obecně platí, že snížení srdečního výdeje způsobené jakoukoli příčinou má zvýšení reflexního sympatického tónu, což zvyšuje periferní rezistenci, ale někteří pacienti s kardiogenním šokem nemají periferní rezistenci. Zvýšené, dokonce nižší než normální výsledky experimentálních studií ischemie myokardu jsou velmi nekonzistentní: U modelu kardiogenního šoku nedošlo v periferní oblasti k žádné vazokonstrikci, což může být důsledkem reflexu indukovaného ischemickou oblastí myokardu He Ruirong et al. Při experimentu blokování akutního infarktu levého myokardu způsobeného levou přední sestupnou koronární tepnou u psů bylo také zjištěno, že došlo k reflexní inhibici periferní vaskulární aktivity, která byla považována za způsobenou aktivací aferentních vláken srdečního vagusového nervu a inhibicí aktivity vaskulárního pohybového centra.

Infarkt myokardu postihuje hlavně levou komoru, ale pravá komora může být infarktem současně Patologické anatomické údaje ukazují, že incidence je 5% až 34%. Zejména se vyskytuje v dolní stěně levé komory. Mezi nimi infarkt zadní stěny zahrnuje ventrikulární septum. Pacienti s infarktem pravé komory mohou být až 50% a pacienti s infarktem pravé komory jsou závažnější a mají sklon k kardiogennímu šoku.

2. Sekundární šok: více než 24 hodin až 1 až 2 týdny po infarktu myokardu je hlavní příčinou šoku infarkt papilárních svalů nebo ruptura vedoucí k akutní mitrální regurgitaci; perforace komorového septa se vyskytuje zleva doprava; Tvorba nádoru stěny, abnormální pulzace stěny stěny a prasknutí ventrikulární stěny atd., Mechanismus šoku je odlišný od primárního, hlavně kvůli existenci výše uvedených mechanických komplikací, což má za následek prudké snížení množství ejekce levé komory během systoly a dokonce šoku, takže Nazývá se sekundární nebo mechanický náraz.

(1) Ruptura papilárních svalů: obvykle se vyskytuje během prvního týdne po nástupu a postižená část ruptury (tělo bradavky nebo hlava) může způsobit různé stupně mitrální regurgitace.

(2) ruptura komorového septa: vyskytuje se během 1 až 2 týdnů od začátku, což vede k akutnímu zkratu zleva doprava.

(3) komorová aneuryzma: způsobuje hlavně chronické srdeční selhání, ventrikulární arytmii, systémovou embolii atd., Ale akutní fáze infarktu myokardu, jako je tvorba komorové aneuryzmy, může významně ovlivnit funkci ejekce levé komory, kontrakce levé komory, Nádor komorové stěny se vyboulí a část krve zůstává v komorové aneuryzmě, což snižuje objem mrtvice.

(4) perforace volné stěny levé komory: více než 3 až 5 dní po infarktu myokardu, což vede k akutní perikardiální tamponádě, kardiogennímu šoku, rychlé smrti, někdy je průtok krve do perikardu pomalý a tvoří perikardiální hematom a pseudo-kompartment Nádor na stěně, který lze také nosit.

Společným hemodynamickým důsledkem výše uvedených komplikací je to, že dochází k většímu posunu krve během systoly, refluxu nebo stagnaci komorové aneuryzmy, což má za následek významné snížení objemu mrtvice a ejekční frakce a dokonce šok.

Starší pacienti s kardiogenní šokovou prevencí

Starší kardiogenní šok je extrémně kritický srdeční stav a úmrtnost je velmi vysoká. Kardiogenní šok je většinou způsoben závažným organickým srdečním onemocněním. Aby se zabránilo výskytu kardiogenního šoku, je třeba se zaměřit na primární onemocnění. Při léčbě a monitorování by zdravotnický personál zabývající se kardiovaskulárními chorobami, zejména ti, kteří pracují na CCU, měl mít komplexní a důkladné porozumění diagnostickému monitorování a urgentní léčbě kardiogenního šoku a měl by také zvládnout šok a nekardiogenní šok. Diferenciální diagnostika, aby se zabránilo zpoždění v léčbě.

Starší pacienti s kardiogenními šokovými komplikacemi Komplikace arytmie plicní edém

Hlavními komplikacemi jsou arytmie, akutní plicní edém, interventrikulární perforace septa a ruptura papilárních svalů.

Příznaky kardiogenního šoku u seniorů Časté příznaky lhostejný výraz Bledá kůže, pomalá odezva, podrážděnost, diskomfort, bledý, elektromechanická separace, hlen, edém, papilární sval, atrioventrikulární blokáda

Časné klinické příznaky kardiogenního šoku jsou způsobeny selháním srdeční pumpy, sympatickou excitací, zvýšeným uvolňováním katecholaminů a časnou hypoperfuzí. Pocení atd., Změna arteriálního tlaku není v tuto chvíli zřejmá, systolický krevní tlak je normální nebo nízký a diastolický krevní tlak je mírně zvýšen, ale časné příznaky šoku mohou být způsobeny jinými příznaky infarktu myokardu.

Před výskytem sekundárního šoku existují obecně klinické projevy mechanických komplikací, jako je ruptura komorového septa nebo ruptura papilárního svalu způsobená hlasitým systolickým šelestem a pseudo srdeční selhání způsobené perforací volné stěny levé komory Perikardiální tamponáda se rychle vyvíjí, diagnóza není snadná a na klinice je elektro-mechanická separace, to znamená, že náhle dochází k šoku, krevní tlak a srdeční zvuk zmizí a aktivita EKG stále existuje. V tomto okamžiku může monitorování EKG zjistit, že srdeční frekvence se náhle zpomalí a je zde sinusová zpomalení nebo Atrioventrikulární rytmus spojení nebo vysoký atrioventrikulární blok nebo QRS vlna se postupně rozšiřovala a nakonec zastavila, podle výše uvedeného výkonu může zvážit možnost perforace stěny komory.

Po výskytu šoku jsou hlavními projevy pokles arteriálního tlaku, systolický krevní tlak pod 80 mmHg, malý pulsní tlak, jemný puls, nedostatečná perfuze tkání a orgánů, mozek: lhostejná exprese, necitlivost, kóma; ledviny: oligurie nebo anurie, nízká produkce moči Při 20 ml / h; kůže: bledá pleť a bledá kůže, rty a končetiny cyanóza, končetiny mokré a studené, studený pot; srdce: srdeční frekvence se zvyšuje, až 110 ~ 140 tepů za minutu, srdce zní nízké, komorové cval nebo čtvrté srdce; Plíce: dušnost, mokré plíce v obou plicích, akutní plicní edém ve závažných případech, zřejmá mozková arterioskleróza u starších osob, při poklesu krevního tlaku, cerebrální průtok krve je výrazně snížen, je snadné být spojen s příznaky centrálního nervového systému, jako je mozková trombóza Form a tak dále.

Infarkt pravé komory je charakterizován selháním pravého srdce, plicní kongesce není zřejmá, arteriální tlak je snížen, příznak trikuspidální chlopně (systolický šelest, vlna V krční žíly), EKG je vidět ve výšce segmentu V4 R olovo ST, nižší Vzorek infarktu stěny a / nebo zadní stěny s různým stupněm atrioventrikulárního bloku nebo supraventrikulární arytmie, jako je sinus sinus, předčasná kontrakce síní, fibrilace síní atd., Enzymy sérového myokardu jsou významně zvýšené, ultrazvuk Kardiogram může ukázat pouze zvětšení pravé komory, pohyb komorového septa, hemodynamické vyšetření ukázalo tlak pravé komory, tj. Zvýšený tlak pravé síně, tlak plicního klínu nebo plicní tlak na konci diastolického tlaku (představující plnicí tlak levé komory) Mírné zvýšení, poměr mezi dvěma zvýšenými (RAP / PAEDP> 0,8), pravým komorovým a plicním systolickým tlakem se nezvyšuje, výše uvedené změny tlaku lze pozorovat také u srdeční tamponády a konstriktivní perikarditidy, musí být také identifikována plicní embolie Ovlivňuje funkci pravé komory, ale může být diferencován podle plicního systolického krevního tlaku a abnormálního zvýšení plicního koncového diastolického tlaku způsobeného plicním arteriospasmem s normálním plicním klínovým tlakem. Změny v dynamice toku mohou být maskovány poklesem arteriálního tlaku během kardiogenního šoku, který může být odhalen po rozšíření objemu krve.

Vyšetření kardiogenního šoku u seniorů

1. Stanovení počtu červených krvinek, stanovení hemoglobinu a hematokritu, aby se zjistilo, zda existuje koncentrace krve nebo snížený objem cirkulující krve.

2. Analýza arteriálních krevních plynů a stanovení pH, detekce hypoxémie a acidózy, pozorování účinnosti.

3. Stanovení objemu moči: Katétr zavedený v močovém měchýři nepřetržitě sleduje objem moči a udržuje objem moči> 30 ml / h. Pokud je objem moči <20 ml / h, má tendence k poškození funkce ledvin.

4. Ostatní: včetně krevních elektrolytů, koncentrace kyseliny mléčné, testů renálních funkcí, destiček, fibrinogenu, protrombinového času, plazmatického koagulačního testu protaminu v plazmě (test 3P) a v případě potřeby testu rozkladu fibrinu (FDP) , krevní kultura a bakteriologické vyšetření.

Pokud podmínky umožňují pacientům vstup na jednotku intenzivní péče (ICU), pečlivě sledujte tělesnou teplotu, dýchání a puls a provádějte nezbytnou hemodynamiku a experimentální vyšetření a monitorování.

5. Monitorování arteriálního tlaku: Kromě časného šoku je snížen arteriální tlak pacienta. Pokud je krevní tlak měřen manžetou, když se okolní krevní cévy stahují, je naměřená hodnota často nižší než skutečná. Pokud je krevní tlak přímo monitorován transarteriální intubací, arteriální systolický tlak je udržován na 90 mmHg. Průměrný tlak asi 80 mmHg se používá jako základ pro úpravu léčiva, což je praktičtější.

6. Monitorování centrálního žilního tlaku (CVP) a plicního klínového tlaku (PWP): CVP byla měřena od periferní žilní kanyly k proximální pravé síni sousedící s vena cava, která odrážela plnící tlak pravé komory, normální hodnota 9 ~ 12 cmH2O, nižší než je obvyklé u nedostatku krve, vyšší než normální, což svědčí o dysfunkci pravého srdce nebo nadměrném objemu tekutiny, což pomáhá identifikovat srdeční dysfunkci a nedostatečný objem krve.

K monitorování funkce levé komory byl použit plicní klínový tlak (PWP). Labuť-ganz byl dodán z periferní žíly do plicních arteriol. Klín byl vložen do PWP. Normální hodnota byla 6 až 12 mmHg, obvykle PWP a levý ventrikulární konec-diastolický tlak. LVEDP) je podobný nebo stejný. Pod normálním stavem označuje nedostatečný objem krve.> 18 mmHg označuje dysfunkci levé komory. Monitorování PWP dokáže odhadnout objem krve a sledovat rychlost infuze. Je to užitečný indikátor, který zabraňuje plicnímu edému.

7. srdeční výdej (CO) a srdeční index (CI) CO normální rozmezí 3,5 ~ 5,5 l / min, CI je 3,0 ~ 4,5 l / (min · m2), zatímco monitorování PWP a CI není účelem Podle předpokladu výroby PWP> 18 mmHg proveďte klinický výběr léčiv a pokuste se zvýšit hladinu CO.

8. EKG monitoruje srdeční frekvenci a rozpoznává arytmii.

Diagnostika a diagnostika kardiogenního šoku u seniorů

Diagnostická kritéria

Klinická diagnóza kardiogenního šoku zahrnuje následující dva body:

1. Snížení arteriálního tlaku: systolický krevní tlak je menší než 80 mmHg nebo více než 30 mmHg před infarktem myokardu a trvá nejméně 30 minut.

2. Nedostatečná perfuze tkání a orgánů krví Mozek: podrážděnost nebo lhostejnost, ledviny: objem moči je menší než 20 ml / h, kůže: mokrá a chladná.

Někteří autoři také navrhli, že srdeční index je nižší než 2,2 l / (min · m2) a LVFP> 18 mmHg je uveden jako jedno z diagnostických kritérií. Symptomy starších pacientů s infarktem myokardu jsou často atypické, bez bolesti na hrudi a časný výkon může pouze snížit krevní tlak, dýchání Těžkosti nebo neurologické příznaky proto mohou být při nadměrném šoku u starších pacientů zváženy akutní šoky kardiogenního šoku.

Diferenciální diagnostika

Akutní infarkt myokardu kardiogenní šok by měl být identifikován během prvních 24 hodin od začátku nemoci:

1. Hypotenze a sinusová tachykardie způsobená dráždivostí nervů vagus: zejména při nižším infarktu myokardu, při atropinu, může krevní tlak rychle stoupat.

2. Komorová arytmie: Pokud komorová tachykardie může náhle snížit krevní tlak, krevní tlak se může po kardioverzi vrátit k normálnímu stavu.

3. Nízký objem krve: zvracení a pocení, které může způsobit příliš malé stravování, může také souviset s redistribucí krve, tato změna je pravděpodobnější u starších osob, v tuto chvíli pro hemodynamické vyšetření, plnící tlak levé komory a Index srdce je snížen.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.