Mozkově-srdcový syndrom u starších lidí

Úvod do syndromu staršího mozku a srdce Protože akutní encefalopatie je hlavně mozkové krvácení, subarachnoidální krvácení (SAH), akutní kraniocerebrální trauma zahrnující hypotalamus, brainstem, autonomní nervové centrum způsobené podobným AMI, subendokardiální krvácení, ischémie myokardu, arytmie nebo Obecný termín srdečního selhání, kdy se onemocnění mozku stává stabilnějším nebo lepším, se příznaky srdečních onemocnění a abnormality EKG zlepší nebo zmizí. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,07% -0,1% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: paroxyzmální supraventrikulární tachykardie hypertenzní cerebrální krvácení cerebrální krvácení u seniorů

Příčina mozkového syndromu u seniorů

(1) Příčiny onemocnění

Hlavně způsobená akutní encefalopatií, jako je mozková mrtvice, mozkové krvácení, mozkový infarkt a různé typy traumatu mozku.

(dvě) patogeneze

Mozek a jeho struktura jsou řízeny sympatickou, parasympatickou inervací srdce.

1. Ventrální jádro dolního thalamu emituje sestupná vlákna na ventrální stranu mozkového kmene obsahující katecholaminovou buněčnou populaci, modrou skvrnu, vaginální hřbetní jádro a míchu.

2. Jádro solitárního traktu emituje vlákny indukované laterální úhly míchy a podezřelé jádro z jádra do srdce: laterální úhel míchy přijímá vlákna z modrých tečkovaných noradrenergních neuronů, ventrálního jádra mozkového kmene a vlákna jsou znovu emitována z bočních rohů. Sympatická ganglia sestupuje a vlákna inervují srdce.

3. Podezření na jádro, hřbetní jádro nervu vagus, jádro jádra jádra jádra k vytvoření parasympatického nervového systému

4. Chemoreceptorová vlákna, která přijímají srdeční baroreceptory, procházejí vagusovým nervem a devátý a desátý pár lebečních nervů dosáhnou jádra solitárního traktu a ventrální jádro mozkového kmene se vrací k thalamu.

Mechanismy srdeční funkce odvozené od mozku a abnormality EKG jsou mnohostranné: Základní a klinické studie v posledních letech potvrdily, že specifický mechanismus může být vytvořen následujícími aspekty.

1 hypotalamicko-hypofyzární-nadledvinový systém.

2 sympatický - nadledvinkový systém dřeně.

3 Srdeční choroby a abnormality EKG po mozkové příhodě.

4 skrz reprezentativní oblast mozkové nervové kůry a mozkový kmen související s jádrem vagusového nervu a vaginálním ganglionem.

Hypotalamicko-hypofýza-adrenální kortikální systém (43%):

Spodní část thalamu zahrnuje přední jádro, supraoptické jádro, paraventrikulární jádro, šedý uzlík, trychtýř, tělo bradavky a druhé jsou hlavními částmi, akutní cerebrovaskulární onemocnění často zahrnuje hypotalamus a mozkové jádro vede k sympatiku a parasympatiku. Experimenty potvrdila neurologická nerovnováha, která ovlivňuje srdce. Výše ​​uvedená poškození jsou snadno způsobena autonomními nervy, viscerálními funkcemi a metabolickými poruchami a jsou úzce spojena s abnormalitami EKG. Když jsou hlavní patologické změny v dolním thalamu lokalizovány v trychtýři, je papilární tělo pokryto krví. Třetí komora se rozšiřuje, papilární tělo se posune směrem dolů, mozkový edém, buňky jádra se zhoršují, což vede k perivaskulárnímu krvácení a mozkovému infarktu Po poškození hypotalamu se krevní kortikosteroid zvýší osou hypofýzy a nadledvin. Zvýšená srdeční frekvence, zvýšený krevní tlak, nadměrné kortikosteroidy vedou k nerovnováze elektrolytů, zejména pokles draslíku v séru způsobuje poruchu procesu repolarizace myokardu, změny EKG ST-T a U-vlny, pokles draslíku v séru může vést ke zvýšené excitabilitě myokardu , snadno způsobující předčasnou kontrakci, závažné případy mohou mít komorovou tachykardii nebo ventrikulární fibrilaci a další mozkový vazospazmus po SAH, zejména nižší thalamus přes kmen tepny a větve Abnormality ischemické EKG twin-indukované způsobil.

Systém sympaticko-nadledvinek (27%):

Po zapojení hypotalamu prostřednictvím systému sympaticko-nadledvinek ACTH ovlivňuje syntézu katecholaminů, která může podpořit syntézu katecholaminů přímo nebo prostřednictvím kortikosteroidů. Přílišné katecholaminy mohou vyvolat toxické účinky, což způsobí poškození subendokardu a SAH může způsobit sympatickou nervovou funkci. Vzrušení, hyperaktivita, zvýšené plazmatické koncentrace epinefrinu a norepinefrinu vedou k systémové hypertenzi, zhoršení ischémie a hypoxie myokardu, fibróze myokardu a subendokardiální ischémii, napětí levé komory a prodloužení QT intervalu, arytmii nebo Různé abnormality EKG, jako jsou poruchy vedení.

Srdce samotné se mění po SAH (14%):

To bylo sporné zda srdce sám má histologické poškození po SAH. V současné době několik vědců věří, že je "inhibovatelné", ale většina vědců se domnívá, že abnormality EKG a srdeční poškození jsou konzistentní, existuje mezi nimi úzký vztah, pacienti s SAH mají sérové ​​CPK Zvýšené izoenzymy myokardu a kreatinkináza myokardu se zvýšily, histologie prokázala fokální lýzu myokardu a ischemickou nekrózu subendokardu, zánětlivé buňky kolem vláken myokardu, ovlivňující depolarizaci a repolarizaci myokardu, což vedlo k EKG je neobvyklé.

Plocha 13 čelního laloku (6%):

Reprezentativní oblast mozkové nervové kůry v oblasti 13 čelního laloku je stimulována abnormalitami EKG. V přední lýtce středního lebečního kloubu ovlivňuje přední mozková tepna přední mozkové tepny marginální systém a amplituda EKG je nízká; Může způsobit sinusovou tachykardii, přechodnou předčasnou kontrakci nebo ischémii myokardu; poškození dolní části mozkového kmene může způsobit sinusovou bradykardii nebo ischemii myokardu; hluboké krvácení do mozku, komory nebo midbrainu má zjevné abnormality EKG, Ve zkoušce na zvířatech může stimulovat třetí srdeční komoru nebo prstenec mozkové tepny (smyslová reflexní zóna) EKG a arytmii.Intraventrikulární krvácení nekropsie polovina myokardiální morfologie má subendokardiální nebo rozsáhlou intersticiální krvácení, levostranná myokardiální multifokální nekróza, myokardiální kapilár Vazodilatace s RBC stází, perivaskulární edém, myokardiální fibróza nebo hyalinová degenerace Souhrnně je mozek-srdce syndrom charakterizován několika úrovněmi neuromororální regulace nervového systému, přičemž vedou neurologické mechanismy.

Prevence mozkového a srdečního syndromu u starších osob

1, nejprve by měla aktivně léčit primární onemocnění a chránit srdeční funkci.

2. Řízení příjmu cholesterolu. Studie ukázaly, že lidé s vysokým cholesterolem mají pětkrát vyšší výskyt koronárních srdečních chorob než normální lidé. Proto by pacienti s kardiovaskulárním onemocněním měli jíst méně jídla bohatého na cholesterol, jako je zvířecí mozek, vnitřní orgány, žloutek a krabí žlutá.

3. Kontrola kvality a množství příjmu tuku. Nasycené mastné kyseliny mohou zvyšovat hladinu cholesterolu v krvi, zatímco polynenasycené mastné kyseliny mohou snižovat hladinu cholesterolu, a proto je nutné kontrolovat příjem nasycených mastných kyselin, jako je sádlo a loj, ve stravě.

4, jíst více potravin bohatých na vitamín C, jako jsou: zelenina, ovoce. Vitamin C zvyšuje elasticitu krevních cév a chrání krevní cévy.

5. Zvyšte příjem vlákniny. Vláknina z potravy může absorbovat cholesterol a zabránit absorpci cholesterolu v těle.

Komplikace starších pacientů se syndromem mozku a srdce Komplikace Paroxysmální supraventrikulární tachykardie hypertenzní cerebrální krvácení u starších pacientů s cerebrálním krvácením

Médium pro výrobu energie je neuspořádané, supraventrikulární tachykardie, srdeční nedostatečnost, fibrilace komor a podobně.

Příznaky mozkového syndromu u starších pacientů Časté příznaky Vysoká tepelná vodivost blokující arytmie edém tachykardie náhle srdeční zástava Brachiol mozkové krvácení ventrikulární fibrilace ganglií krvácení

Diagnóza tohoto syndromu vyžaduje diferenciaci onemocnění mozkem a srdcem. V kombinaci s klinickými studiemi uvedenými v literatuře a dlouhodobými klinickými pozorováními má syndrom následující charakteristiky:

Centrální arytmie

Musí se vyskytnout během cévní mozkové příhody a neexistuje žádná organická anamnéza srdeční chlopně a myokardu, a není přítomna arytmie před CVD. Kromě toho existuje potřeba infekce sekundární k akutní CVD, srdeční choroby způsobené poruchami vody a elektrolytů a EKG. Abnormality jsou odlišné a ty lze po opravě výše uvedených bodů obnovit na normální.

2. Druhy arytmie

Monitorování EKG a Holterovo vyšetření EKG ukázalo, že 91% pacientů s arytmií pozorovanou Htolterovým EKG po 48 hodinách SAH, včetně život ohrožujících komorových nebo supraventrikulárních tachykardií, je fibrilace komor jednou z hlavních příčin náhlého úmrtí, mezi nimiž je QT Syndrom prodlužování je mimořádně důležitý, 0,4 - 0,43 s v normálním čase, zahraniční literatura uvádí, že prodloužení QT u fatální torsade ventrikulární tachykardie (Tdp) je největším rizikovým faktorem pro Tdp, takže pro včasnou detekci je nezbytné monitorování EKG. Potřeba vyloučit nízký obsah draslíku, vápníku, hořčíku a sekundární, ale často pobídky, může po korekci zmizet.

3. Výskyt a trvání anomálií EKG

Abnormalita EKG se vyskytuje od 80% do 90% po 12 hodinách až 2 dnech po nástupu. Později je průběh akutní fáze abnormální. Abnormální průběh trvá 1 až 2 týdny, starší mohou dosáhnout 4 týdny a arytmie je většinou 2 Zmizel během ~ 7 dnů a většina pacientů s arytmií po akutní fázi byla považována za způsobenou kardiogenitou.

4. Vztah mezi abnormalitami EKG a závažností onemocnění

V těžkých případech je mnoho abnormálních případů EKG, ale změny EKG a stupeň onemocnění nejsou zcela konzistentní. V některých případech se EKG zlepšuje, ale symptomy se zhoršují. Je třeba poznamenat následující situace:

1 těžká sinusová bradykardie nebo nadměrná rychlost, ventrikulární arytmie, vodivý blok, abnormální Q vlna je špatný prognostický faktor.

2 zřejmé prodloužení QT musí být upozorněno na nebezpečí Tdp.

Změna 3ST-T vlny, zejména elevace segmentu ST, je více mrtvá.

4 zvýšení tachykardie a P vlny jsou častější u vysoké horečky, srdeční komory, krvácení do mozkových kmenů nebo centrálního plicního edému.

5. Vztah mezi mozkovými lézemi a abnormalitami EKG Existuje vztah mezi experimenty na zvířatech a klinickými pozorováními, existuje však jen málo údajů:

1 mozková hemisféra, mozková mrtvice, komorová předčasná kontrakce a fibrilace síní více než mozková kmenová mozková příhoda.

2 Hematom levého frontálního laloku často doprovázený prodloužením QT intervalu a abnormalitami T vln.

Častější jsou 3 apikální hematomy spojené s sinusovou bradykardií a komorovými předčasnými kontrakcemi.

4 Thalamická a bazální gangliální hemoragická sinusová bradykardie je častější.

Při paroxysmální fibrilaci síní nebo předčasné kontrakci síní se často objevilo krvácení do mozkových kmenů.

6 Stimulujte tachykardii vyvolanou levou stranou levé kůry ostrova, stimulujte ocas, který způsobuje bradykardii, a prodlužte dobu stimulace, abyste vyvolali atrioventrikulární nebo vnitřní vodivý blok.

Ve skupině 7-liniové MCA obstrukce (McAo) zemřelo 61%, sympatická aktivita se významně zvýšila a interval QT se nejvýrazněji prodloužil, což bylo předehrou k fatálnímu rytmu.

8 Asi 40% pacientů s onemocněním krční tepny má asymptomatické koronární srdeční onemocnění a zvyšuje se s věkem, takže tito pacienti s větší pravděpodobností způsobí abnormality EKG u akutní CVD.

Podle lékařské anamnézy a klinických projevů lze diagnostikovat funkce EKG.

Vyšetření mozkového syndromu u seniorů

1. Abnormality tvaru vlny EKG mají významné charakteristické U vlny v charakteristických změnách akutní CVD; incidence časného výskytu je 30%, výskyt nebo zmizení U vlny nesouvisí s hypokalémií a U vlna není výrazná u AMI.

2. Prodloužení QT intervalu: Pozitivní frekvence v SAH s U vlnou je až 50% až 60%. Významné prodloužení QT může vést k fatální torsade ventrikulární tachykardii (TorsP), na rozdíl od CVD u AMI. Sekundární je zřejmé.

3. Inverze T vlny: častější u těžké SAH, obrovská převrácená T vlna větší než 10 mm je vidět na hrudníku, což je obtížné odlišit od spodního infarktu, ale stoupající sklon T vlny způsobený prvním je pomalý a asymetrický.

4.P zvýšení vlny (II> 2 mm): high-point P vlna se zvyšuje s T vlnou a je spojena s krvácením do mozku nebo infarktem, sympatickým nadměrným buzením, centrálním plicním edémem a srdeční dysfunkcí u SAH. Účet 30% až 70%.

Diagnostika a diagnostika mozkového a srdečního syndromu u seniorů

Diferenciální diagnostika

Abnormality EKG u CVD se liší od jiných srdečních chorob.

1. Deprese nebo elevace segmentu AMI ST, invertovaná T vlna, abnormální Q vlna je častější u ischemických lézí myokardu, může mít identifikaci abnormální hodnoty CK, LDH v séru a další enzymatickou aktivitu, rychlost zvyšování hodnoty sérového enzymu CVD je pomalejší než AMI, ale je třeba kombinovat Klinická anamnéza a symptomy.

2. Srdeční a cévní mozková příhoda bez bolesti na hrudi, AMI podobná mozkové příhodě je jedinečná u senilní AMI. Teng uvádí, že incidence AMI a CVD je 5% až 10%, takže je obtížné diagnostikovat, když ne současně.

3. Akutní reverzibilní infarkt myokardu: Vlastnosti:

1 Abnormální vlny Q jsou běžnější u elektrod V1 ~ V3, elevace segmentu ST, koronární vlny T a dalších typických průběhů AMI.

2 Trvání může být změněno na normální po 1 až 2 týdnech.

3 myokardiální enzymy unikají světlu.

4 nekropsie ukázala změny AMI v pouhém oku, histologie myokardu ukázala trombu stěny, trombu malých krevních cév a rozptýlenou nekrózu okolní tkáně myokardu.

5 v kombinaci s DIC, koagulací a dalšími faktory, jako je koronární mikrovaskulární dysfunkce.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.