Cévní demence u starších osob

Úvod do vaskulární demence u seniorů Demence spojená s cerebrovaskulárními faktory se souhrnně označuje jako vaskulární demence. Nejprve je třeba zdůraznit, že demence skutečně odkazuje na pokles funkce mozku, zejména na pokles funkce inteligence související s funkcí, a je nutné se do určité míry zbavit syndromu. Obvykle zahrnuje řadu symptomů a příznaků, jako je paměť, poznání, emoce a chování, a trvá několik měsíců nebo déle. Cévní faktory se vztahují hlavně na krevní cévy v mozku, jmenovitě na krční tepnu a vertebrální bazální tepnu. Může to být léze samotných těchto krevních cév nebo to může být léze extrakraniálních velkých krevních cév a srdce, která nepřímo ovlivňuje krevní cévy v mozku, a dodávka krve je nedostatečná k tomu, aby způsobila ischémii a hypoxii mozkové tkáně, a konečně je funkce mozku úplně degradována. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: afázie

Příčiny vaskulární demence u starších osob

Okluze mozkové tepny (30%):

Způsobuje mnohonásobný infarkt a objem mozkové tkáně, aby se opakovaně snížila aterosklerotická stenóza a okluze na začátku vnitřní krční tepny nebo střední mozkové tepny, což má za následek mnohočetné velké infarktové léze v mozkové hemisféře nebo frontální lalok Infarkt povodí časného laloku a objem mozkové tkáně jsou významně sníženy Obecně se předpokládá, že když objem infarktové léze přesáhne 80 - 100 ml, mohou se vyskytnout klinické projevy kognitivní dysfunkce v důsledku těžké ztráty neuronů a atrofie mozku.

Hypoperfúze ischémie a hypoxie (20%):

Důležitá část mozkové kůry zapojené do kognitivní funkce a malá léze krevních cév způsobená hypertenzí a malou arteriosklerózou, která je citlivá na ischémii a hypoxii, je již dlouho ve stavu ischemické hypoperfuze, což v této části činí nervy U metastáz dochází k opožděné nekróze a postupně se objevuje kognitivní dysfunkce. U pacientů s klinickou vaskulární demencí se mohou po opakovaných přechodných ischemických záchvatech vyskytnout téměř ztráta paměti, změny nálady nebo osobnosti. Cizí vědci procházejí kardiovaskulárním onemocněním. Průzkum u pacientů s kognitivní dysfunkcí zjistil, že u pacientů s mnohočetnou anamnézou srdečního selhání nebo arytmie byl podíl demence výrazně vyšší než u kontrol ve stejné věkové skupině.

Subkortikální léze bílé hmoty (15%):

Ve stěně malých tepen v bílé hmotě dochází k hyalinové degeneraci, fibróze a zahušťování stěny a v bílé hmotě dochází k rozsáhlým demyelinačním změnám, které ovlivňují kortikální a subkortikální spojení a mají různé stupně kognitivní dysfunkce. Běžným typem je Binswangerova choroba, následovaná autozomálně dominantním onemocněním mozkové tepny (CADASIL) se subkortikální infarktem a leukoencefalopatií.

Hemoragické léze (10%):

Včetně subdurálního hematomu a subarachnoidálního krvácení a hemoragického hematomu v mozkové hemisféře, přímého ničení a nepřímé komprese mozkového parenchymu a blokování mozkové cirkulace tekutin, klinické projevy s různým stupněm demence.

Různé typy zánětlivých cévních mozkových příhod (10%):

Zahrnutí nespecifické vaskulitidy, jakož i tuberkulózy, syfilis, plísní, parazitů atd. Mohou být příčinou mozkové vaskulární demence, kromě toho může onemocnění krve, otrava oxidem uhelnatým a de-sheathing onemocnění centrálního nervového systému příležitostně způsobit mozkovou ischémii nebo mozek. [0004] Infarkt a poté symptomy demence, Wallin et al., Navrhli neinfarktovou mozkovou krevní demenci založenou na defektech neurotransmiteru, což je pozoruhodné.

Patogeneze

Distribuce lézí v mozkové vaskulární demenci má následující charakteristiky:

1 léze násobek, celkový objem infarktů dosáhnout určitého rozsahu.

2 velké jednotlivé léze jsou častější na levé straně.

3 léze jsou častější v množství, spánkovém laloku a thalamu.

4 Často je také poškozena mozková komorová bílá hmota, z hlediska funkční lokalizace je poškození v těchto oblastech úzce spojeno s klinicky se vyskytujícími inteligentními překážkami.

Funkce mozkové kůry je extrémně složitá. Prostřednictvím intenzivního buněčného synaptického spojení jsou různé informace analyzovány, integrovány a reagovány kdykoli. Jakmile je mozková tkáň poškozena, zejména bilaterální kortikální poškození, je povinna tuto pokutu ovlivnit. Objevují se pokročilé neurologické funkce, objevují se různé intelektuální překážky, ale mozková kůra je vysoce kompenzační. Teprve když poškození dosáhne určité úrovně, ztrácí kompenzační schopnost a objeví se klinické příznaky.

Levá mozková hemisféra je dominantní hemisféra v pravé ruce, hraje hlavní roli v neurologických činnostech na vysoké úrovni, jako je jazyk a abstraktní myšlení, jakmile se objeví velká léze, není těžké pochopit, že ukáže pokles inteligence a formu demence.

V mozkové kůře a subkortexu má každá oblast specifické neurologické funkce, které úzce souvisejí s mentálními činnostmi, jako je frontální lalok, temporální lalok, thalamus atd., Které jsou často úzce spjaty s inteligencí. Frontální kůra může být spojena se subkortexem prostřednictvím tří smyček. : 1 Boční dorsolaterální prefrontální kůra a subkortikální až kaudátové jádro, globus pallidus, thalamus, léze se mohou projevit pomalu v plynulosti mluvení a designu, dysfunkce učení a paměti, motorická dysfunkce, 2 frontální lalok k caudátovému jádru Lézie mohou mít změny osobnosti, mánie, podrážděnost, 3 prefrontální lalok na cingulate gyrus, ventrální striatum, léze vypadají potichu, žádná touha, blikání, ale nemohou mluvit spontánně, často odpovídat na otázky Jedná se o monosyllabickou močovou inkontinenci, zpravidla frontální lalok, zejména léze prefrontálních a temporálních povrchů, se může objevit mánie, ticho, ztráta jazyka a pohybu, nedostatek hybné síly, nepozornost, poruchy paměti, což je syndrom demence.

Časový lalok, zejména hippocampus, se podílí na paměťové smyčce (hippocampus-ap-kapilární-thalamické jádro-cingulární gyrus), bilaterálním hippocampu nebo dominantní hemisféře hippocampálních lézí, které mohou mít významné poškození paměti, zejména ztrátu téměř v paměti. Ztracené a ztracené, neopatrné léze dočasných laloků se mohou objevit také v celé řadě percepčních poruch, iluzorního zápachu, iluze, vizuálního zkreslení, nebo se mohou zvětšovat a zmenšovat, zasněné, deja vu nebo „neznámé“, mohou se také objevit psychické sportovní vzrušení z Zranění, zranění v bezvědomí, žvýkání, cvičení, tápání a jiná automatická onemocnění, výše uvedené příznaky jsou většinou přerušovanými útoky a mohou se také vyskytnout.

Thalamus lze zhruba rozdělit do tří skupin:

1 Přední jádro souvisí hlavně s čichovou cestou. Vlákna z hippocampu procházejí papilárním tělem z kupole do hypotalamu a poté z papilárního mozkového traktu do předního jádra talamu a poté do cingulačního gyru. Tato smyčka je slavná Papezova smyčka a paměť. Související.

2 boční jádro, rozděleno do dvou částí hřbetního a břicha, přední ventrální jádro přijímá vlákna z globus pallidus, je předávací stanicí extrapyramidového systému, posteromediální jádro a posteromediální jádro obdrží spinální thalamusový svazek, mediální kolaterál a trigeminální Vlákna hromady jsou znovu vydávána do centrální zadní kůry.

3 střední jádro, je rozděleno na hřbetní střední jádro a centrální jádro, přijímající vlákna z jiných thalamických jader a posílající vlákna do frontálních laloků. Bilaterální léze středního jádra mohou mít zjevné duševní příznaky, jako je ztráta paměti, apatie, Změny osobnosti, letargie a zapomenuté thalamickými lézemi mají nejen překážky při vzpomínkách, ale také rozpoznávání abiliy. Společnými lézemi thalamické demence jsou fokální lakunární infarkty středního jádra talamu, většinou Bilaterální léze, občas jedna léze na levé straně.

Léze bílé hmoty (ukázané jako nízká hustota na CT a vysoká na MRI), zejména léze paraventrikulární bílé hmoty, jsou často spojovány s inteligencí a bílá hmota poblíž předního rohu laterální komory je do značné míry složena z vláken projekce z čelního laloku. Léze je hlavně prodloužením frontálních lalokových lézí, klinicky inteligentní poruchou, lézemi bílé hmoty vedle zadního rohu laterální komory, často vykazující vizuální visuo-konstrukci, pozornost, překážky s pohybem prstu, A latence taktického rozlišení je prodloužena.

Prevence starší cévní demence

Primární prevence

Hlavně pro prevenci rizikových faktorů a rizikových faktorů pro vaskulární demenci se dělí na dva typy:

(1) Rizikové faktory, které mohou být zasaženy: včetně všech rizikových faktorů, které způsobují ischemickou a hemoragickou cerebrovaskulární chorobu, jako je hypertenze, diabetes, hyperlipidémie, ateroskleróza, ischemická choroba srdeční a různé typy arytmií Údaje z epidemiologického průzkumu v některých oblastech Číny a Japonska ukazují, že kouření, dieta s vysokým obsahem solí a nadměrné pití jsou hlavními rizikovými faktory vysoké incidence cerebrovaskulárních chorob.

(2) Rizikové faktory pro neschopnost zasáhnout: pokročilý věk, rozdíly mezi pohlavími, etnická vnímavost a genetická historie rodiny jsou rizikovými faktory pro cerebrovaskulární onemocnění a vaskulární demenci.

Známé rizikové faktory pro intervenci jsou hlavně prevence výskytu cerebrovaskulárního onemocnění, léčba a prevence mozkové arteriosklerózy, kontrola hypertenze, hyperglykémie a hyperlipidémie a aktivní léčba primárního onemocnění v akutní fázi cerebrovaskulárního onemocnění, Řízení edému mozku, použití aktivátorů metabolismu mozku atd., Minimalizování poškození nervových buněk je nesmírně důležité, aby se zabránilo demenci.

Nedávná analýza dat ukázala, že kombinace exogenního estrogenu nebo estrogenu v kombinaci s progestinem může snížit výskyt mrtvice. Relativní riziko mrtvice je 0,69 a interval spolehlivosti 95% je 0,47-1,00. Riziko fatální mrtvice je 0,37 a interval spolehlivosti 95% je 0,64 až 0,920. Exogenní substituční estrogenová terapie je účinná pro primární prevenci mrtvice u postmenopauzálních žen, s výjimkou léků. Starší lidé by se měli po odchodu do důchodu aktivně podílet na společenských aktivitách, navazovat přátele, kultivovat zájem, žít se svými dětmi, neopustit rodinu a neopustit společnost. Všichni hrají roli v prevenci prevence demence. Zpoždění výskytu a rozvoje demence by mělo vzbudit obavy celé společnosti.

2. Sekundární prevence

Především včasná diagnostika a včasná léčba.

V roce 1974 navrhl Hachinski diagnózu „multiinfarktové demence“, která je považována za druhý nejčastější rizikový faktor a přímou příčinu demence u pacientů středního a staršího věku. V minulosti byla v klinické praxi používána „mozková artérioskleróza“. Degenerace mozkové funkce u starších pacientů před typickými příznaky demence, včetně fyzických příznaků závratě, bolesti hlavy a tinnitusu, mentálního poškození se sníženou pozorností, ztráty paměti a snížené efektivity práce a mentality deprese, úzkosti, temperamentu a změny osobnosti Emoční abnormality atd., Tyto výkony jsou nyní souhrnně označovány jako „syndrom mozkové dysfunkce“, ale někteří vědci se domnívají, že tyto příznaky jsou klinickými projevy pre-demence, zejména u pacientů s klinickými projevy syndromu mozkové dysfunkce, časných symptomatických Léčba může zabránit vzniku a zhoršení vaskulární demence, a proto má vaskulární demence důležitější preventivní a terapeutický význam než Alzheimerova choroba.

3. Tři úrovně prevence

Jedná se o rehabilitační léčbu pro pacienty s demencí. Kromě lékařského ošetření, včetně psychoterapie, jazykové přípravy a výcviku fyzických funkcí, by mělo být vše naplánováno, krok za krokem, vytrvalost a určitě se zlepší. Většina pacientů se má zlepšit.

Komplikace vaskulární demence u starších osob Komplikace afázie

Může být komplikována kortikální dysfunkcí, jako je afázie, paralýza pseudobulbaru.

Příznaky vaskulární demence u starších pacientů Časté příznaky Abence chůze chůze abnormalita podrážděnost, ospalost, deprese, iluze, poškození paměti, subkortikální demence

Klinické příznaky

Klinické příznaky lze rozdělit do dvou kategorií. Jedním z nich jsou mentální symptomy, které tvoří demenci, a druhým neurologické příznaky poškození mozku sekundárním onemocněním cév.

U mentálních příznaků, které tvoří demenci, je ztráta paměti časným jádrovým příznakem, včetně paměti blízké, vzdálené paměti a okamžité paměti, ale nejčasnější vzhled je ztráta paměti blízké a k poškození vzdálené paměti dochází později, se ztrátou paměti, Deficit pozornosti, výpočetní síla, orientační síla a porozumění postupně klesaly a někteří autoři pozorovali, že nejběžnějším časem je časová orientace, výpočetní síla, blízko paměti, spontánní psaní a transkripce a skutečné duševní symptomy. Relativně málo, detekce paměti a inteligence je v současné době ve formě měřítek, jako je paměťový kvocient (MQ), Hasegawa Intelligence Scale (HDS), Simple Intelligence Scale (MMSE) atd., Pokud je pacient obtížné dokončit test kvůli nemoci Pro nepřímé porozumění inteligenci pacienta lze použít sociální dotazník pro své příbuzné nebo kolegy, jako je Claytonova královská behaviorální stupnice (CRBRS). Při hodnocení výsledků těchto stupnic by měl být plně zohledněn stav subjektu. Zvláštní důraz by měl být kladen na věk, úroveň vzdělání, duševní stav a životní prostředí v době testování, technickou způsobilost testera atd., Hodnota stupnice je nízká Nemusí to být nutně demence, musí být posuzována komplexně av případě potřeby by měla být opakována.

V důsledku poškození mozku způsobeného cévním onemocněním se v závislosti na místě mohou objevit různé související neuropsychiatrické příznaky. Obecně mohou léze umístěné v mozkové kůře mozkové hemisféry (dominantní hemisféra) trpět afázií, zneužitím, ztrátou čtení, ztrátou knih, Příznaky, jako je nesprávný výpočet, kortikální léze umístěné na pravé mozkové hemisféře mohou mít vizuální prostorovou dysfunkci; léze umístěné v subkortikálním jádru a jeho svazku mohou mít odpovídající pohyby, vjemy a extrapyramidové poruchy a mohou se také objevit silné pláč , směje se příznaky pseudobulbarické obrny, někdy iluze, sebepovídání, stupor, ticho, apatie a další duševní příznaky.

Výše uvedené příznaky a příznaky se často vyvíjejí postupně u pacientů s demencí s mnohočetným mozkovým infarktem. Nástup může být náhlý nebo skrytý. Po každé epizodě mohou být některé neuropsychiatrické symptomy ponechány, překrývají se znovu a znovu, dokud není inteligence plně degradována a stává se demencí. Velká oblast demence mozkového infarktu je akutnější a stav je vážný. Naštěstí přeživší budou mít vážné neurologické příznaky a příznaky, jako je sputum, povlečení na lůžko, afázie, ztráta životních schopností a další demence.

Výskyt subkortikální arteriosklerotické encefalopatie je více skrytý a dyskineze je také mírná. Podmínka může být relativně stabilní po dlouhou dobu, ale podmínka může být rychle zhoršena po jednom mrtvici a inteligence je významně snížena a postupně zhoršována.

Thalamická demence se vyznačuje hlavně mentálními příznaky, jako je zapomínání, abnormální nálada a letargie. V důsledku onemocnění mozkových kmenů se mohou vyskytnout vertikální obtíže se zrakem a další příznaky midbrainů a rybníků. Obecně řečeno, motorické příznaky nejsou zřejmé a nejsou perzistentní. .

Infarktová demence v oblasti povodí je v klinické praxi vzácná, hlavně se spoléhá na zobrazovací diagnostiku. CT nebo MRI se objevují abnormální obrazy v blízkosti mozkové tepny. Klinicky se vyskytuje v různých případech sekundární mozkové cévní perfuze, jako je dlouhodobý šok, hypotenze. Korekce, srdeční nedostatečnost, nevhodné užívání antihypertenziv, klinické příznaky mohou být lehké a těžké, v závislosti na oblasti poškození mozku, bilaterální léze jsou závažnější, u několika došlo k demenci.

Obecně platí, že mnohočetná mozková infarktová demence, thalamická demence a Binswangerova choroba jsou většinou v subkortikálním jádru a bílé hmotě. Symptomy jsou většinou v rozsahu subkortikální demence. Velké oblasti demence mozkového infarktu a demence povodí z povodí Zahrnuje kůru a také subkortex, jeho klinickými příznaky a projevy jsou kortikální a subkortikální smíšená demence.

2. Klinické typy Cerebrovaskulární demence lze zhruba rozdělit do pěti klinických typů, a to na multiinfarktovou demenci, na velkou mozkovou infarktovou demenci, subkortikální arteriosklerotickou encefalopatii, thalamickou demenci a na infarktovou demenci v povodí.

(1) multiinfarktová demence: multiinfarktová demence je nejčastějším typem, který je způsoben demencí způsobenou nejvíce mozkovým infarktem, klinicky často má vysoký krevní tlak, arteriosklerózu, opakující se cerebrovaskulární onemocnění a zůstává po každé epizodě Pod více či méně neurologickými a psychiatrickými příznaky se hromadí stále více a nakonec se stává úplným vážným mentálním úpadkem.

(2) velká oblast mozkové infarktové demence: často v důsledku okluze kmene mozkové tepny (jako je střední mozková tepna, bazilární tepna atd.), Způsobující velkou oblast mozkového infarktu, těžký edém mozku a dokonce mozkovou obrnu, většina pacientů může zemřít na akutní Během tohoto období zanechal malý počet přežívajících pacientů různé neuropsychiatrické abnormality, včetně demence a ztráty práce a života.

(3) Subkortikální arteriosklerotická encefalopatie: Již v roce 1894 Otto Binswanger zmínil, že někteří pacienti s demencí měli při studiu paralytické demence závažnou mozkovou artériosklerózu a subkortikální atrofii bílé hmoty. V roce 1962 byl Olszewski přejmenován na subkortikální aterosklerotickou encefalopatii a nyní se nazývá Binswangerova choroba. Současné diagnostické nástroje se neustále zlepšují, zejména pokrok v zobrazování, je možné získat správnou diagnózu Binswangerovy choroby pomocí CT nebo MRI. Přestože stále existuje otázka, zda je tento typ demence nezávislým typem, tento typ demence není žádný problém. Jeho klinické nebo patologické rysy mají své vlastnosti, které by měly být přičítány jednomu typu mozkové vaskulární demence.

(4) Thalamická demence: Thalamická demence se týká demence způsobené fokálním infarktem nebo lézemi bilaterálního thalamu (občas jedna strana thalamu), což je v klinické praxi vzácné. Thalamická demence se týká fokálních lézí samotného thalamu. Indukovaná demence nezahrnuje přítomnost thalamických lézí při mnohočetném mozkovém infarktu.

(5) Watershed infarkt demence: Watershed infarkt demence, také známý jako Borderzone infarkt demence, se odkazuje na dlouhodobou nízkou perfúzi na křižovatce přední, střední a zadní tepny. Vedení k těžké ischemii nebo dokonce infarktu, vedoucí k dysfunkci mozku, klinické projevy demence, lze diagnostikovat zobrazováním před narozením, méně časté.

V současné době chybí akceptovaná diagnostická kritéria pro mozkovou vaskulární demenci. Podle klasifikace mentálních a behaviorálních poruch publikovaných ICD-10 jsou diagnostické body vaskulární demence F01 následující: předpokladem diagnózy je demence a poškození kognitivní funkce často není V průměru mohou existovat známky ztráty paměti, inteligentního poškození a fokálního neurologického poškození, může být zachováno sebepoznání a úsudek, náhlý nástup nebo postupné zhoršení a fokální neurologické příznaky a symptomy dělají diagnózu Možnost usazování se zvyšuje, v některých případech lze k potvrzení diagnózy použít pouze CT nebo závěrečné neuropatologické vyšetření. Charakteristiky jsou hypertenze, karotická šelest, emoční nestabilita s přechodnou depresí, pláč nebo výbušný smích, krátkodobé. Vědomá zákal nebo křeče se často zhoršují dalším infarktem a osobnost zůstává relativně neporušená, ale někteří pacienti mohou mít zřejmé změny osobnosti, jako je apatie, nedostatek kontroly nebo původní osobnostní charakteristiky, jako je egocentrický, paranoidní nebo snadný Dráždí.

Vyšetření vaskulární demence u seniorů

Krev, krev a moč, rutinní vyšetření mozkomíšního moku byly normální.

Elektrofyziologické vyšetření

V současnosti jsou u pacientů s vaskulární demencí rutinně vyšetřovány EEG, vizuální a sluchové evokované potenciály (VEP, BAEP), motorické evokované potenciály (MEP), somatosenzorické evokované potenciály (SEP) a potenciály související s událostmi (ERP).

(1) EEG normálních seniorů: Hlavním projevem je to, že a rytmus je zpomalen, z 11 rytmu mladého dospělého rytmu 10 až 11 Hz na 9,5 Hz ve stáří a v časové oblasti se objevuje pomalá vlna 3 až 8 Hz. V okrese a centrální oblasti došlo k difuzní aktivitě θ nebo δ, zejména ve stavu ospalosti, což naznačuje výkon stárnutí mozku.

(2) EEG a evokované potenciály u pacientů s ischemickou cerebrovaskulární chorobou: v akutní fázi velkoplošného mozkového infarktu může být v důsledku ischemie mozkové tkáně, nekrózy a periferního edému zpomalen základní rytmus oblasti lézí a amplituda může být snížena. Difuzní nepravidelnost θ nebo δ vlna, MEP a SEP mají prodlouženou latenci a pokles amplitudy, pozitivní rychlost infarktu velké plochy je nad 80% ～ 90%, pozitivní rychlost malého infarktu je 30% ～ 50%, týlní lalok Vyšetření VEP u pacientů s kortikální slepotou způsobených infarktem, abnormální vlnovou křivkou a změnou latenčního období činilo 40%, po obnovení klinické vizuální funkce se signifikantně zlepšilo VEP vlnové křivky, abnormální míra detekce BAEP u pacientů s ischemickým cerebrovaskulárním onemocněním kolísala 20% ～ 70%, zpoždění špičkového intervalu (EPL) vlny I ～ V, ve kterém mají pacienti s infarktem brainstemu oboustranné abnormality BAEP, zmizí průběh vlny N ～ V a prodlužuje se absolutní latence (PL).

(3) EEG a ERP u pacientů s vaskulární demencí: Na základě změn EEG způsobených mnohočetnými mozkovými infarktovými lézememi je a rytmus dále zpomalen na méně než 8–9 Hz, difúzní θ se objevuje v dvoustranných frontálních, časových a středních oblastech. Vlna, doprovázená fokálním paroxysmálním δ rytmem s vysokou amplitudou, vyšetření ERP u pacientů s vaskulární demencí, ať už pomocí testu vizuální indukce nebo testu sluchové indukce, je latence P300 výrazně delší než stejná věková kontrolní skupina, z toho 40 % pacientů nebylo schopno vyvolat zdánlivý tvar P300, což svědčí o závažném zhoršení kognitivních funkcí.

2. Zobrazovací vyšetření

(1) Kraniální CT vyšetření: To má velký význam pro diagnostiku mozkové vaskulární demence. Mozková vaskulární demence je často na CT zobrazena jako jedna nebo více lézí s nízkou hustotou různých velikostí, od staré po starou. Rozmazané staré léze jsou úhledně lemované, většinou se nacházejí v postranní komoře, spodní části (jádro caudate, putamen), thalamu atd., Více vlevo než pravá strana nebo bilaterálně distribuované, často doprovázené zvětšením laterální komory nebo třetí komory Loeb et al. Provedli klinická a CT pozorování u 40 pacientů s multiinfarktovou demencí (MID) a 30 kontrol. Bylo zjištěno, že skupina s více infarkty měla větší infarktovou demenci než ned demence v kontrolní skupině s infarktem, ale bez demence. Skupina, dříve běžnější bilaterální infarkt, kortikální atrofie, Wuovy a další studie o CT nálezech Binswangerovy choroby, že nemoc vykazovala zhruba symetrický stín s nízkou hustotou na CT kolem periventrikulární bílé hmoty a poloválného centra Hrana je rozmazaná a Měsíc je halo. Většina z nich je doprovázena mnohočetným infarktem lakunáře a cerebrální komorou. CT je nepochybně důležitá pro diagnostiku Binswangerovy choroby. Od začátku tohoto období se však mnoho lékařů spoléhalo na CT zobrazení. Uvidíme se Onemocnění bylo zlomeno, ztráta byla příliš široká a bylo jich mnoho špatně diagnostikovaných. Později Hachinski pro tuto zobrazovací funkci pojmenoval „Leukoraraeózu“ a věřil, že uvolnění bílé hmoty není pro Binswangerovu chorobu jedinečné a mnoho dalších případů, zejména Je to mozkový edém, mozková hypoxie, vysoký krevní tlak atd. Může to ukázat při zobrazování. Huang patologicky potvrdil, že pro tuto změnu existuje mnoho důvodů. Autor dále pochybuje o tzv. Binswangerově chorobě, a proto musí být V kombinaci s klinickými úvahami nelze onemocnění diagnostikovat pouze pomocí CT.

(2) MRI vyšetření mozku: Stejně jako CT, může ukázat léze v mozku. Výhodou je, že může ukázat drobné léze, které je obtížně rozlišitelné pomocí CT, a léze umístěné v mozkovém kmeni, které mají nepochybně určitý význam pro identifikaci příčiny.

3. Vyšetření nukleární medicíny

(1) Vyšetření SPECT: počítačový sken s jedinou fotonovou emisí (SPECT) může detekovat regionální průtok krve mozkem. Hachinski si všiml, že průměrný regionální průtok krve mozkem u mozkové tkáně s více mozkovými infarkty je nižší než 36 ml / min. Dong a kol. Hodnotili změny toku krve mozkem ve skupině s demencí mozkové infarktu a skupiny s mozkovou infarktem bez demence metodou SPECT. Jako indikátor byl použit index perfúze ischemického objemu a index skupiny s demencí mnohočetného mozku byl významně vyšší než index bez demence. Skupina ukázala, že cerebrální průtok krve v kůře byl významně snížen.Někteří autoři zjistili, že regionální cerebrální průtok krve způsobený multiinfarktovou demencí byl snížen nejméně 2 roky po objevení příslušných symptomů a příznaků.

(2) Vyšetření PET: pozitronová emisní tomografie (PET) může dále poskytovat metabolismus kyslíku a metabolismus glukózy v mozkové tkáni. V rané fázi demence mohou v mozkové tkáni existovat určité metabolické abnormality, než dojde k viditelným patologickým změnám. Ve frontálním laloku, temporálním laloku, megnertálních bazálních gangliích, thalamu atd. Může být metabolismus kyslíku a metabolismus glukózy horší, a proto PET nemá jen určitý význam pro včasnou diagnózu demence, ale také objektivní posouzení účinnosti je pouze PET zařízení. Drahé, obvykle ne jako běžné klinické vyšetření.

4. Ostatní

Jako digitální subtrakce celá mozková angiografie, může jasně ukázat mozkový cévní kmen a hlavní větev chodníku, ať už je to stenóza, okluze, s deformitou nebo bez deformace, kompenzace kolaterálního oběhu atd., Nepochybně mají jasné pochopení cerebrovaskulárního onemocnění, Kromě toho některé specifické příčiny vyžadují cílené sérologické, imunologické, biochemické nebo histologické vyšetření, které se zde neopakují.

Diagnostika a diagnostika vaskulární demence u seniorů

Diagnostická kritéria

Americká psychiatrická asociace v roce 1979 navrhla následující diagnostická kritéria pro demenci s mnohočetným mozkovým infarktem:

1. Demence.

2. Symptomy jsou progresivní v progresivním procesu s nepravidelnými defekty v rané fázi.

3. Fokální neurologické příznaky a syndromy (hluboká reflexní hyperaktivita, reflex s vysokým roztažením, pseudobulbová obrna, abnormální chůze, slabost končetin atd.).

4. Důkaz cerebrovaskulárního onemocnění, který je jasně spojen s onemocněním, lze nalézt v anamnéze, fyzickém vyšetření nebo laboratorním vyšetření.

Nedávno (1992), Centrum pro diagnostiku a léčbu Alzheimerovy nemoci v Kalifornii také navrhlo diagnostický standard pro ischemickou vaskulární demenci, který odpovídá Alzheimerově chorobě. Liší se podle symptomů, příznaků a zobrazovacích nálezů, a pokud je to nutné, v kombinaci s patologií. Diagnostické závěry, včetně „pozitivních“, „pravděpodobných“, „možných“ a „hybridních“, zejména tzv. Smíšené demence, pravděpodobně v důsledku pravděpodobné IVD a možné Alzheimerovy choroby nebo definitivní funkce IVD a štítné žlázy Nízké.

V současné době v Číně neexistuje uznávaný standard pro diagnostiku mozkové vaskulární demence, ale klinická diagnóza pravděpodobně zahrnuje 3 body:

1 musí být určitě demence.

2 S nástupem demence musí být spojeno cerebrovaskulární onemocnění a je potvrzeno zobrazením.

3 S výjimkou etiologie jiných demencí bylo pro identifikaci Alzheimerovy choroby použito Hachinského ischemické skóre.

Protože neexistuje shoda v diagnostice mozkové vaskulární demence, spojená s popularitou CT vyšetření, někteří autoři se domnívají, že diagnóza je příliš široká, nemohou se spoléhat pouze na mnohočetný mozkový infarkt nebo paraventrikulární léze bílé hmoty k diagnostice mozkové cévní demence nebo Binswangerovy choroby. Má se za to, že cerebrovaskulární demence nemusí být nutně infarktová a chronická progresivní ischemická cerebrovaskulární choroba může mít také demenci. Proto se má za to, že diagnóza je nedostatečná, ať už je diagnóza příliš široká nebo příliš přísná, může být způsobena nedostatkem různých autorů pro cévní mozkovou vaskulární demenci. Na základě konsensu je zřejmé, že existuje naléhavá potřeba uznaných diagnostických kritérií. Diagnóza mozkové vaskulární demence by měla mít přísnou diferenciální diagnózu. Diferenciální diagnóza zahrnuje dva aspekty, jeden spočívá v identifikaci, zda existuje demence, a druhým je identifikace a dalších typů demence. Rozdíl.

Diferenciální diagnostika

1. Alzheimerova choroba Alzheimerova choroba a vaskulární demence jsou nejčastějšími příčinami demence u starších pacientů. Mohou se vyskytovat samostatně nebo v kombinaci, nebo cerebrovaskulární onemocnění může často zhoršit senilní demenci. Diferenciální diagnóza přežití je obtížná. Konečná diagnóza vyžaduje patologické vyšetření Identifikace senilní demence a vaskulární demence pomocí Hachinského ischemické stupnice je klinicky jednoduchá a má určitou přesnost, to znamená pro každý klinický rys. Pro 1 nebo 2 body jsou ti, kteří mají skóre 7 nebo více, způsobilí pro vaskulární demenci, zatímco ti se skóre 4 nebo méně jsou vaskulární demence (tabulka 1).

Tabulka Hachinskiho identifikační skóre: Existují hlavní obsahy ischemické stupnice Hachinski plus CT, ti s celkovým skóre menším než 2 body mohou považovat senilní demenci, u 3 až 4 bodů lze diagnostikovat vaskulární demenci, více než 4 body mohou být Potvrzená vaskulární demence (tabulka 2).

Kromě toho má metoda zlepšeného skóre Rortra-Sanchey určitý diskriminační význam pro senilní demenci, vaskulární demenci a smíšenou demenci s oběma, konkrétně vaskulární demencí nad 6 body a senilní demencí pod 3 body. Mezi nimi existuje smíšená demence (tabulka 3).

2.Pick nemoc je vzácný typ senilní demence, která představuje 1% až 7% vzorků mozku z pitvy, obvykle se vyskytuje před 65. rokem a postupně ztrácí sebekontrolu, nezbavuje okraje, apatie, putování a změny osobnosti chuti k jídlu. Opakovaný a stereotypní jazyk, předchozí dovednosti se zhoršují, ale poškození paměti a výpočetní síly je méně závažné, příznaky se objevují relativně pozdě, neuroimagingové vyšetření hlavy CT nebo MRI viditelné charakteristické frontotemporální atrofie, vyšetření SPECT Bylo zjištěno, že průtok krve mozkem v frontotemporální oblasti byl významně snížen. Neuropatologické vyšetření odhalilo oteklé a lehce obarvené buňky ve frontální kůře, buňky Pick a cytoplazmu obsahující inkluzní tělíska obsahující stříbro - Pick body pod elektronovým mikroskopem. Bylo pozorováno, že uvnitř byla agregace mikrofilamentů a mikrotubulů.

3. Parkinsonova choroba je extrapyramidové onemocnění u starších pacientů nad 60 let. Klinické projevy jsou charakterizovány třesem, rigiditou a snížením tělesné zátěže. 30% pacientů může mít v průběhu onemocnění závažnou demenci, což ukazuje na rozpoznání volatility. Někteří pacienti, kteří znají dysfunkci a paroxysmální vizuální halucinace, mohou mít příznaky a známky jednostranné dyskineze končetiny.Neexistují žádné charakteristické změny v neuroimagingu, ale někteří pacienti mohou mít cerebrovaskulární onemocnění současně.

4.Creutzfeldt-Jacobova choroba je subakutní spongiformní encefalopatie způsobená chronickou infekcí prionem (Prion) .Včasnými klinickými projevy jsou progresivní debilitace a poruchy řeči, kombinované s mentálními a behaviorálními abnormalitami, myoklonem rukou a nohou a svalů. Pozdní dysfagie, kvadriplegie a narušení vědomí, s průměrnou dobou trvání 6 až 12 měsíců, 80% pacientů vykazovalo charakteristické změny v EEG v pozdním stádiu nemoci a komplexní amplitudy páteře a pomalých páteřů pravidelně distribuované na pozadí pomalých vln. Interval byl 0,5 až 2 s. Nebyla zaznamenána žádná charakteristická změna v hlavě CT nebo MRI s výjimkou mírné atrofie mozku. Pro stanovení diagnózy před narozením bylo také nutné biopsie mozku a neuropatologické vyšetření.

Sekrece mozkomíšního moku nebo porucha rovnováhy absorpce zpět a skupina klinických příznaků způsobených obstrukcí cirkulační cesty, projevující se pomalým nástupem, abnormalitami chůze, močovou inkontinencí a demencí triády, může mít před nástupem kraniocerebrální trauma. Anamnéza subarachnoidální hemoragie nebo meningitidy, vyšetření bederní punkcí Tlak normálního tlaku v CSF, rutinní a biochemické vyšetření byly normální, CT sken ukázal bilaterální expanzi symetrie dvou komor, druhé, čtvrté a střední mozkové akvadukty byly významně rozšířeny.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.