Náhlá srdeční smrt u starších osob

Úvod do náhlé srdeční smrti u seniorů Senilesuddencardiacdeath (SCD) je neočekávaná přirozená smrt, ke které dojde do 1 hodiny od nástupu příznaků. Ve Spojených státech se odhaduje, že výskyt náhlé srdeční smrti se pohybuje mezi 200 000 a 400 000 případy ročně, což představuje více než 50% všech kardiovaskulárních úmrtí. Po náhlé srdeční smrti se míra úspěšnosti zotavení odhaduje na pouhých 20%. Odhaduje se, že 80% pacientů s náhlou srdeční smrtí se nemůže dožít propuštění a 50% přežívajících pacientů zemře během 3 let. Je vidět, že náhlá srdeční smrt je jednou z hlavních příčin smrti, která ohrožuje životy lidí a měla by vést k lékařům a Pacient je velmi ostražitý a má včasnou preventivní léčbu. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0004% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: infarkt myokardu

Příčina náhlé srdeční smrti u starších osob

Ischemická choroba srdeční (35%):

Koronární srdeční choroba (akutní ischemické příhody, chronická ischemická srdeční choroba) je nejčastější příčinou náhlé srdeční smrti. Pitva náhlé srdeční smrti zjistila, že přibližně 80% pacientů má různý stupeň srdeční choroby, přibližně 2/3 Výše uvedení pacienti byli 2 nebo více lézí a incidence náhlé srdeční smrti byla významně zvýšena u pacientů s infarktem myokardu se sníženou funkcí levé komory nebo závažnou ventrikulární arytmií.

Kardiomyopatie (20%):

Míra náhlé srdeční smrti v dilatační kardiomyopatii je 2% a rychlost náhlé srdeční smrti může být významně zvýšena u pacientů s ventrikulární arytmií.Kardiální náhlá smrt je častější u pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií. Roční úmrtnost na toto onemocnění je 3% až 4%, z nichž většina je náhlá srdeční smrt. U pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií jsou následujícími rizikovými faktory náhlé srdeční smrti následující stavy: 1 mladší, mladší než 30 let, 2 K dispozici je anamnéza synkopy, 3 má rodinnou anamnézu náhlé srdeční smrti, kromě toho je náhlá srdeční smrt náchylná také k kardiomyopatii a arytmogenní kardiomyopatii způsobené různými příčinami.

Zánět srdeční chlopně (15%):

Bylo zjištěno, že syndrom prolapsu mitrální chlopně může způsobit náhlou srdeční smrt, ale incidence není vysoká. Podle Jersatyho jsou pacienti s prolapsem mitrální chlopně náchylní k náhlé srdeční smrti v následujících případech: pacientky ve věku kolem 140 let 2, existuje historie synkopy, 3 EKG na segmentech ST segmentu nebo časté komorové předčasné kontrakce a další ventrikulární arytmie, 4 mají zvuk „kappa“ a pozdní systolický nebo úplný systolický šelest.

Arytmie (15%):

(1) supraventrikulární arytmie: obecně není snadné mít náhlou srdeční smrt, ale u starších pacientů, často se závažnou koronární stenózou nebo vysokým krevním tlakem způsobeným hypertrofickou kardiomyopatií levé komory, obstrukcí výtokového traktu levé komory, rychlostí Náhlá srdeční arytmie je také náchylná k náhlé srdeční smrti.

(2) ventrikulární arytmie: Většina učenců se domnívá, že těžká ventrikulární arytmie může způsobit náhlou srdeční smrt, zejména u starších pacientů s těžkou strukturální srdeční chorobou, v současné době komorová předčasná kontrakce při náhlé srdeční smrti Význam tohoto je stále kontroverzní. Někteří vědci zjistili, že předčasné srdeční kontrakce nezvyšují výskyt náhlé srdeční smrti, zejména jednoduché předčasné kontrakce komor bez zjevného organického srdečního onemocnění, ale některé studie naznačují, že Samotná komorová předčasná kontrakce je rizikovým faktorem náhlé srdeční smrti, zejména u pacientů se závažným onemocněním koronárních tepen nebo infarktem myokardu. Časté předčasné kontrakce komor má určitý význam pro výskyt náhlé srdeční smrti, zejména při fúzi. Dochází k hypertrofii levé komory, blokování vnitřního vodivosti a změnám ST-T a komorová tachykardie je při náhlé smrti srdce větší než komorová předčasná kontrakce, v klinické praxi často uvádíme komorovou tachykardii nebo pár Vícečetné a časté komorové předčasné kontrakce nazývané komplexní ventrikulární arytmie a Morganrothova komplexní ventrikulární arytmie na základě rizika náhlé srdeční smrti způsobené komplexními komorovými arytmiemi Rozděluje se na 30% benigní, jeho funkce levého srdce a hemodynamika jsou normální, riziko náhlé srdeční smrti je minimální, potenciální malignita činí 65%, mírná srdeční struktura, srdeční nedostatečnost a komorová ektopická agitace, Jako je komorová předčasná kontrakce a / nebo neudržovaná komorová tachykardie, žádná hemodynamická porucha, ale zvýšené riziko náhlé srdeční smrti, maligní komorová arytmie představovala 5%, téměř všechny mají hemodynamický výkon a Největší riziko náhlé srdeční smrti jsou příznaky (synkopa, srdeční nedostatečnost, ischémie myokardu nebo hypotenze) Existuje pět klinických typů: 1 kontinuální jednostranná komorová tachykardie s komorovou frekvencí ≥ 230 bpm a 2 komorová frekvence postupně Zrychlená komorová tachykardie může být převedena na spěch a / nebo komorovou fibrilaci, 3 komorové tachykardie se závažnými hemodynamickými poruchami, jako je synkopa, dysfunkce levé komory a hypotenze, 4 pleomorfismus (včetně syndromu dlouhé QT) Kombinovaná apikální torzní ventrikulární tachykardie, 5-komorová nafouknutí a / nebo arytmie iniciace komorové fibrilace je oddělení místnosti a / nebo ventrikulární fibrilace (jako idiopatická fibrilace komor, Brugada syndrom), klinické projevy jsou - Syndrom záchvatů a většina náhlých srdečních úmrtí potvrzených elektrokardiogramem (65%) ～ 85%) je způsobena maligní ventrikulární arytmií, jako je ventrikulární fibrilace, ale pomalá arytmie může být také potenciální příčinou náhlé srdeční smrti a může být převedena na ventrikulární fibrilaci před zaznamenáním arytmie .

(3) Pre-excitační syndrom: Pacienti s pre-excitačním syndromem s atrioventrikulární reentry tachykardií, fibrilací síní a jinými tachyarytmiemi představovali 40% až 80%, ale riziko náhlé srdeční smrti je nízké, existují však vyšetřování Pod 4% nebyly zaznamenány žádné zprávy o zvýšené srdeční smrti u starších pacientů.

Ostatní (10%):

Kromě zvýšení incidence koronárních srdečních chorob může diabetes také poškodit myokard a zvýšit výskyt náhlých srdečních úmrtí, zejména výskyt náhlých srdečních úmrtí u žen, což je třikrát vyšší než u pacientů ve stejné věkové skupině bez diabetu.

Patogeneze

1. Patogeneze Je známo, že mechanismem náhlé srdeční smrti je hlavně těžká ventrikulární arytmie, včetně komorové tachykardie, ventrikulární fibrilace atd., A někteří lidé mají náhlé závažné hemodynamické poruchy, srdeční rupturu atd. .

(1) Ischemická arytmie: Obecně se předpokládá, že komorová fibrilace je perzistentní, rychlá a nepravidelná komorová aktivace způsobená opakovanými vlnkami. Výskyt komorové fibrilace musí zahrnovat následující základní podmínky: asynchronní a oddělené lokální vlny. Před excitací, zpožděním vedení a zkrácením komorové refrakterní periody se tyto změny mohou vyskytnout u ischemického myokardu.

Ischemické ventrikulární arytmie zahrnují ventrikulární arytmie způsobené akutní ischemií myokardu a ventrikulární arytmie spojené se starými lézemi po infarktu myokardu. Pokud dojde k akutní ischemii myokardu v marginálním myokardu po hojení jizev po infarktu myokardu, Výskyt komorové arytmie je vyšší, při akutní myokardiální ischémii je lokální perfuze tkáně myokardu nedostatečná, což má za následek metabolismus energie myokardu v ischemické oblasti, výrazně nižší než normální tkáň myokardu, hromadí se velké množství volné mastné kyseliny (FFA) a intracelulární obsah kyseliny mléčné Zvýšení, intracelulární draslík, odtok hořečnatých iontů, záporná hodnota klidového potenciálu se dále zvyšuje, vytváří se diastolický potenciál, zatímco amplituda akčního potenciálu klesá, rychlost depolarizace se zpomaluje, rychlost excitačního vedení se zpomaluje, poté myokardiální sebekázeň Sexuální vylepšení a snadno formovatelné podmínky reentry, ventrikulární reentry arytmie a ventrikulární fibrilace, zatímco u pacientů s dysfunkcí levé komory je výskyt náhlé srdeční smrti vyšší, zejména ejekční frakce levé komory je menší než 30 % je nejsilnějším prediktorem náhlé srdeční smrti.

(2) Reperfuzní arytmie: Reperfuzní arytmie je nyní známa jako důležitý mechanismus náhlé srdeční smrti. Reperfuzní ventrikulární arytmie může být pozorována po úlevě od křečových tepen a může být také pozorována při akutní trombolytické infarktu myokardu. Nebo mechanicky rozmělněný plak k opětovnému otevření zcela uzavřených krevních cév, často dochází k reperfuziální arytmii několik sekund po rekanalizaci koronární tepny. Mnoho studií ukázalo, že reperfuzní arytmie při rekanalizaci koronární tepny Míra výskytu je až 82%. Mezi různými typy reperfuzních arytmií je 60–80% zrychlená ventrikulární arytmie a předčasná kontrakce komor a arytmie, které mohou způsobit náhlou srdeční smrt, jsou komorová tachykardie a Komorová fibrilace, těžká bradyarytmie mohou také způsobit náhlou srdeční smrt a typ reperfuzní arytmie má určitý vztah k rekanalizaci koronární tepny. U levé přední sestupné a levé cirflexní reperfúze se vyskytují akcelerované komory. Sexuální autonomní rytmus, komorová tachykardie a ventrikulární fibrilace, sinusová bradykardie, atrioventrikulární blok, pravá atrioventrikulární blokáda, reperfuze, návrh experimentální studie Mechanismus reperfuzní arytmie zahrnuje spouštění agonismu, reentryho agonismu a ektopického autonomního nárůstu. V současné době většina vědců věří, že spouštěcí podněty zaujímají důležitou pozici při výskytu reperfuzní arytmie a mechanismus reentry může souviset s reperfuzí. Po elektrofyziologickém zotavení buněk myokardu není uniformní, ischemické poškození myokardu způsobuje, že myokardiální buňky nejsou elektrofyziologické změny jednotné, reperfúze po rekanalizaci, aby se obnovil průtok krve, ale obnoví se krevní tok po prokrvení buněk myokardu a regeneraci metabolismu Rovněž je nerovnoměrný, což vede k nekonzistentnímu zotavení se ze stresu myokardu v ischemické oblasti, která se snadno tvoří reentry a způsobuje ventrikulární tachykardii a / nebo ventrikulární fibrilaci. Kromě toho mohou také způsobit ischemicko-reperfuzní poškození myokardu rozdíly. Zvýšená autonomie excitačních ložisek, působící ventrikulární arytmie, Pogwizd a další trojrozměrné mapovací techniky ukázaly, že 75% reperfuzních arytmií bylo způsobeno spouštěním agonismu a 25% reperfuzních arytmií bylo způsobeno Způsobeno mechanismem reentry.

(3) Primární arytmie: příčina není známa, nevyskytuje se zjevné onemocnění koronárních tepen nebo myokardu a závažná komorová arytmie a / nebo fibrilace komor se často objevuje náhle nebo za určitých pobídek a vyskytuje se srdeční onemocnění. Studie ukázaly, že náhlá smrt způsobuje, že mechanismus primární ventrikulární arytmie většinou vyvolává excitační a některé z nich jsou mechanismy návratu.

(4) Non-arytmie: Raize a další studie ukázaly, že arytmie způsobená srdeční smrtí činila pouze 0,56%, včetně ruptury srdce nebo aorty, expanze infarktu myokardu, inhibice sympatického reflexu a vážného poškození srdce způsobeného různými příčinami. Mechanická obstrukce, zejména u pacientů s dysfunkcí levé komory, nejvyšší výskyt náhlé srdeční smrti, dysfunkce levé komory a často ischemické choroby srdeční a difúzní léze myokardu, a proto může být spojena s akutní ischemií myokardu nebo jizvou myokardu Tkáně indukovaná maligní arytmie, která má za následek náhlou srdeční smrt, 36% pacientů s ischemickou chorobou srdeční a dysfunkcí levé komory srdeční způsobenou náhlou srdeční smrtí, těžkou bradykardií nebo elektro-mechanickou separací, která není doprovázena zástavou srdce Zhoršení příznaků srdečního selhání, bradyarytmie nebo elektro-mechanické separace může způsobit náhlé zvýšení intraventrikulárního tlaku a objemu v důsledku napětí v komoře v konečném stádiu způsobené systolickou dysfunkcí levé komory, zatímco periferní vazokonstrikce současně představuje překážky a nemůže udržovat systémový krevní tlak , dokonce i kolaps a synkopa, náhlá smrt je způsobena hemodynamickými poruchami, nikoli nestabilitou EKG, další U některých pacientů s dysfunkcí levé komory s komorovou tachykardií může být způsobena arytmie.

2. Fyziologické změny po náhlé srdeční smrti

(1) Srdeční změny:

1 Primární změny: srdeční patologické změny v srdeční náhlé smrti jsou hlavně z pitev, ale pitevní patologické výsledky hlášené různými vědci jsou velmi nekonzistentní a většina vědců studuje náhlou smrt srdeční choroby, patologickou smrt srdeční chorobou Podle údajů byly hlavními patologickými nálezy těžká koronární stenóza, trombóza v koronárních tepnách a těžká myokardiální ischémie nebo infarkt. Schwartz et al. Zjistili, že více než třetina pacientů s náhlou srdeční chorobou měla trombózu v koronárních tepnách. Některé údaje doma i v zahraničí naznačují, že incidence akutního infarktu myokardu u pacientů s náhlou smrtí na ischemickou chorobu srdeční je asi 40%, a není zřejmá žádná akutní léze v sinoatriálním uzlu a vodivém systému u pacientů s náhlou srdeční chorobou, což také potvrzuje náhlou smrt srdeční choroby. Mechanismus výskytu je způsoben nestabilním EKG, u pacientů bez strukturálního srdečního onemocnění se vzácně vyskytuje srdeční náhlá smrt, u některých pacientů po náhlé srdeční smrti, i když hrubé vyšetření srdce nemá zjevné makroskopické léze, může být jádrem srdce. Existují také zjevné anomálie ve struktuře a funkci, jako jsou iontové kanály, anomálie proteinové struktury a podobně.

2 sekundární změny: energie potřebná pro normální srdeční činnost pochází nejprve z tuku, což představuje 67% celkové spotřeby kyslíku v myokardu, poté glukóza a kyselina mléčná, což představuje 17,9% a 16,46%, v uvedeném pořadí, jen velmi málo z kyseliny octové, aminokyseliny, pyruvát Současně se srdce musí spoléhat na ATP, aby udržovalo napětí a kontrakci ventrikulární stěny. Studie prokázaly, že ischémie a hypoxie myokardu po dobu 10 s mohou být zbaveny metabolického substrátu, srdce úplně ztratí systolickou funkci, při pokojové teplotě, pokud je ischemie myokardu 3 ～ 4 minuty, obsah kreatininu kyseliny fosforečné v kyselině fosforečné poklesl o 70% na 75%, ATP se snížil o 15%, jako je efektivní kardiopulmonální resuscitace během tohoto období, zlepšení prokrvení krve myokardu, zlepšení napětí v myokardu, ischémie 8 ~ 10 minut, myokardiální Endogenní kreatin a ATP budou zcela vyčerpány.Pokud se v tomto období provádí účinná kardiopulmonální resuscitace, může být stále obnovena kontrakční a diastolická funkce srdce.Po účinném kardiopulmonální resuscitaci je provedena o 10 minut později, je šance na úspěšné zotavení výrazně snížena.

(2) Patologické změny jiných orgánů:

1 Mozek: Energetický metabolismus mozku je hlavně z glukózy, ale samotná mozková tkáň má malou rezervu na glukózu. Musí být zásobována cirkulační krví a 85% až 90% metabolismu mozkové tkáně je aerobní metabolismus, zatímco anaerobní glykolýza Představuje pouze 5% až 15% metabolismu mozkové tkáně, proto udržování metabolismu mozkové tkáně a fyziologických funkcí zcela závisí na účinném přísunu krve. Porucha dodávek krve způsobuje změny funkce mozkových buněk na základě ischémie a hypoxie. Primární a sekundární poškození tkáně, primární poškození je ischemie mozkové tkáně a hypoxie, ATP nelze syntetizovat, funkce buněčné sodíkové pumpy je ztracena, intracelulární sodné ionty nemohou být transportovány do vnějšku buňky, ionty draslíku nemohou z buňky uniknout, Potenciál buněčné membrány se mění, takže nemůže produkovat elektrickou aktivitu, a buňky také ztrácejí funkci generování a přenosu impulsů. Studie ukázaly, že v případě úplné hypoxie bioelektrická aktivita mozkové kůry po 20 s úplně zmizí a po 30 až 90 letech je mozek a dřeň úplně. Bioelektrická aktivita zcela zmizí a sekundární poškození způsobené ischemií a hypoxií zahrnuje dva aspekty:

A. Intracelulární porucha elektrolytů a hromadění různých metabolitů způsobují otoky mozkové tkáně a otoky mozku.

B. Lokální cirkulační dysfunkce mozkové tkáně se dále zhoršuje a bylo navrženo, že když je mozková tkáň hypoxická a hypoxická způsobená srdeční zástavou, léze se objevuje hlavně v hippocampu mozku. Pokud se ischemie dále zhorší, rozšíří se do celého mozku. Včetně mozkového kmene a dřeně a po náhlé srdeční smrti u pacienta, pokud lze kardiopulmonální resuscitaci provést včasným a efektivním způsobem, může být obnoven krevní tok mozkové tkáně, ale mozková tkáň je ovlivněna úplnou ischémií a hypoxií a edémem mozku. A mikrocirkulační poruchy se budou i nadále vyvíjet a délka ischémie a hypoxie v mozkové tkáni přímo ovlivňuje obnovení mozkové funkce a klinickou prognózu pacientů.

2 ledviny: Když dojde k zástavě srdce, funkce krevního zásobování a filtrace ledvin se úplně zastaví. První je ledvinový kanál, který způsobuje nekrózu ledvinových tubulárních buněk a postupně ovlivňuje bazální membránu a celý nefron. Pokud je čas krátký, bazální membrána Může být relativně neporušená a může být obnovena funkce ledvin. Avšak doba ischémie a hypoxie je příliš dlouhá a renální tubuly a glomeruly způsobují rozsáhlé a závažné poškození, které je náchylné k akutnímu selhání ledvin.

3 plíce: po náhlé srdeční smrti mohou být plíce přetíženy, otoky, hlavním rysem mikroskopu je plicní intersticiální edém a tvorba mikrotrombů, dlouhodobá ischemie plic a hypoxie jsou náchylné k difúzi intravaskulární koagulace, nejen Plícní ischemie a hypoxie mohou být dále zhoršeny mechanickou okluzí a může být také způsobena agregace destiček, a látky jako 5-HT jsou uvolňovány za účelem produkce terminálního sputa v dýchacích cestách a porucha výměny krevních plynů je dále zhoršována.

3. Faktory spojené s náhlou srdeční smrtí

(1) Role autonomního nervového systému při náhlé srdeční smrti: autonomní nervový systém hraje důležitou roli při výskytu náhlé srdeční smrti. Klinická pozorování zjistila, že k náhlé srdeční smrti u pacientů s ischemickou chorobou srdeční často dochází mezi časnými ranními a poledními hodinami. Circadian rytmické změny nervové aktivity jsou konzistentní. Během této doby je sympatická aktivita vyšší, zvyšuje se krevní tlak a srdeční frekvence a také se zvyšuje agregace destiček. Experimentální studie ukázaly, že stimulace srdečního sympatického nervu může snížit práh ventrikulární fibrilace a zvýšit výskyt ventrikulární fibrilace. Nebezpečí stimulace vagusového nervu může snížit riziko fibrilace komor, takže nadměrná sympatická excitace může podpořit výskyt maligní ventrikulární arytmie, zatímco vzrušený vagus nerv má účinek na ochranu srdce a brání ventrikulární fibrilaci, ale U pacientů s akutní myokardiální ischemií nebo ischemickou reperfuzí v zadní stěně je většina aferentních receptorů v důsledku vagusového nervu distribuována v dolní zadní stěně komory, kde ischémie myokardu nebo reperfúze po ischémii může vyvolat Bezold-Jarishův reflex. , způsobující nebo zhoršující pomalé arytmie, jako je těžká sinusová bradykardie, vysoký atrioventrikulární blok, periferní krev Expanze a nízký krevní tlak, může dojít k závažné srdeční zástava.

(2) Spasmus koronárních tepen: Ve spánku se vyskytuje mnoho pacientů s náhlou srdeční smrtí. Mechanismus je hlavně vaginální vzrušení během spánku, křeče koronárních tepen, hypoxie v systému vedení srdce, nestabilní srdce a ventrikulární fibrilace. Náhlá smrt, ale morfologický základ křeče koronárních tepen, dosud nebyl poskytnut.

Starší náhlá prevence srdeční smrti

1. Preventivní léčba příčiny a různé proměnné rizikové faktory, jako je odvykání kouření, alkohol, krevní tlak, snižování hladiny lipidů a další léčby.

2. Mechanismus náhlé srdeční smrti na klinice je hlavně maligní ventrikulární arytmie, jako je komorová fibrilace, a proto klíčem k prevenci náhlé srdeční smrti je prevence maligní ventrikulární arytmie, obvykle primární prevence a sekundární prevence. Primární prevence se týká výskytu maligní ventrikulární arytmie, ale neexistuje žádná klinická maligní ventrikulární arytmie a mělo by se zabránit výskytu maligní ventrikulární arytmie. Pokud není kontraindikace, použijte rezistenci β-receptoru. Hystereze, u pacientů s chronickým kongestivním srdečním selháním, použití inhibitoru enzymu konvertujícího angiotensin (ACEI), digitalisu a diuretik na bázi β-blokátorů, se sekundární prevence týká klinicky Výskyt maligní ventrikulární arytmie, není jasná příčina (např. Časný akutní infarkt myokardu, nízký obsah draslíku, nízký obsah hořčíku, antiarytmika, arytmogenní účinky atd.) Lze opravit tak, aby se zabránilo opakování maligní komorové arytmie, sekundární Při prevenci upřednostňovaného ICD (zakopaného kardioverterového defibrilátoru), jako je bezpodmínečná aplikace ICD, by se měl používat amiodaron nebo kombinace antiarytmik.

Starší náhlá komplikace srdeční smrti Komplikace, infarkt myokardu

Náhlá smrt může způsobit poruchu elektrolýzy na bázi kyseliny a vody a opětovný infarkt infarktu myokardu.

Příznaky náhlého srdečního úmrtí u starších pacientů Časté příznaky Zátěž srdce Náhlá arytmie Ztráta křečí Ztráta křečí Těsnost hrudníku Nepříjemný pocit na břiše Infarkt myokardu

Průběh náhlé srdeční smrti lze podle statistik Pekingské kardiovaskulární nemocnice Fuwai rozdělit do čtyř období, a to na prodromální fázi, začátek terminální události, srdeční zástavu a biologickou smrt. Třicet šest pacientů s náhlou smrtí na ischemickou chorobu srdeční vykázalo okamžité příznaky náhlé smrti a 20 pacientů s náhlou ztrátou vědomí ve 36 případech, z toho 8 s křečemi, 1 ráno v koupelně, 1 ve vaně a 6 ve spánku. Náhle byla bolest v přední oblasti srdce, sípání a diskomfort v břiše okamžitě ztracena v 8 případech během 20 minut. Je vidět, že někteří pacienti mohou mít před akutní srdeční smrtí prekordiální nepohodlí a palpitace. Nespecifický výkon, jako je dušnost, únava, ale také žádný prodromální výkon, přímé zástavy srdce a někteří uváděli náhlou smrt u pacientů s dynamickým elektrokardiogramem, kdy záznam EKG byl většinou komorovou fibrilací, což naznačuje, že srdeční zástava je většinou komorová fibrilace, Někteří pacienti mají příznaky srdeční ischémie nebo dysfunkce levé komory, srdeční zástava se objevuje okamžitě, před srdeční zástavou není detekováno žádné nepohodlí a existuje asymptomatická ischemie myokardu. Je možné určit, že náhlé snížení průtoku krve mozkem po zástavě srdce může vést k náhlé ztrátě vědomí. Následující příznaky mohou pomoci určit, zda dojde k zástavě srdce: ztráta vědomí, zmizení krku, femorální tepna, přerušované nebo zastavené dýchání, bledá nebo zjevná kůže Bun, pokud zmizí auskultace srdečních zvuků, je možné stanovit diagnózu a po stanovení diagnózy je třeba okamžitě provést účinnou kardiopulmonální resuscitaci.

Test srdeční smrti u starších pacientů

Viskozita destiček je normální.

1. Elektrokardiogram: Je známo, že srdeční hypertrofie je ikonickým elektrokardiogramem náhlé srdeční smrti. Přítomnost vysokonapěťové vlny Q s vlnovou vlnou a boční stěny olověného distančního Q vlny může být rizikovým faktorem pro náhlou smrt. Infarkt myokardu na přední ploše U pacientů s elektrokardiogramem se objevil blok větví pravého svazku a riziko náhlé smrti po 6 měsících bylo asi 30%.

2. Holter: Holter může diagnostikovat 39% až 82% pacientů s ventrikulární arytmií a může rozumět frekvenci, komplexitě, cirkadiánnímu rytmu a dalším změnám komorové arytmie, zejména infarktu myokardu a U pacientů s těžkou koronární srdeční chorobou mají ventrikulární arytmie zjištěné dynamickou elektrokardiografií jasnou prediktivní hodnotu pro výskyt náhlé srdeční smrti. Riziko náhlé srdeční smrti se zvyšuje s komplexností a četností komorových arytmií.

3. Zátěžový test: Studie prokázaly, že zátěžový test má určitou prediktivní hodnotu pro náhlou srdeční smrt u pacientů po infarktu myokardu.

4. Komorový pozdní potenciál (VLP): Komorový pozdní potenciál je elektrická aktivita lokální komorové zpožděné fragmentace zaznamenaná na povrchu těla, která se obvykle objevuje v terminální části QRS a může být rozšířena na ST, vykazující vysokou frekvenci (20 ~ 80 Hz), nízká amplituda (≤25μV = fragmentační vlna) po dobu delší než 10 s. Z dostupných údajů má ventrikulární pozdní potenciál určitou hodnotu při predikci fatální tachyarytmie u pacientů, Brethard et al. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční, kteří byli pozitivní na ventrikulární pozdní potenciál, byla 3,3krát vyšší pravděpodobnost náhlé srdeční smrti než u pacientů s negativním ventrikulárním pozdním potenciálem.

Diagnostika a diagnostika náhlé srdeční smrti u seniorů

Diagnostická kritéria

1. Historie a fyzikální vyšetření: Někteří pacienti s náhlou srdeční smrtí mohou mít v některých minutách nebo dnech před nástupem bolesti předkožku, tlak na hrudi, palpitace, dušnost, únavu atd., U některých může dojít k akutnímu infarktu myokardu a někteří se mohou objevit. Časté komorové kontrakce, takže pacienti s ischemickou chorobou srdeční, kardiomyopatií nebo difúzní myokarditidou by měli být velmi ostražití, aby se zabránilo náhlé srdeční smrti.

2. Variabilita srdeční frekvence (HRV): V posledních 10 letech řada studií prokázala pozitivní korelaci mezi variabilitou srdeční frekvence a náhlou srdeční smrtí. V indexu variability srdeční frekvence je SDNN <50ms variabilita srdeční frekvence. Vysoce potlačený SDNN <100 ms je mírná inhibice variability srdeční frekvence, jako je inhibice variability srdeční frekvence, což naznačuje zvýšený výskyt náhlé srdeční smrti.

3. Rozptyl QT (QTd): Rozptyl QT je rozdíl mezi nejdelším a nejkratším intervalem QT (QT) různého olova v EKG. Nedávné studie ukázaly, že QTd může odrážet nehomogenitu repolarizace komor. Sexuální a elektrická nestabilita, normální referenční hodnota QTd je <50ms, 50 ~ 70ms má referenční hodnotu a má diagnostickou hodnotu> 70 ms. Klinické studie ukazují, že pacienti s dlouhým QT syndromem mají po srdečním infarktu srdeční tachykardii U pacientů s náhlou smrtí a arytmií vyvolanou léčivem se zvýšila disperze QT Studie prokázaly, že QTd u pacientů s náhlou smrtí je mnohem větší než u jiných pacientů se srdečními chorobami, takže QTd má prediktivní účinek na náhlou srdeční smrt.

Diferenciální diagnostika

Klinicky se musí lišit od synkopy, chrápání nebo epilepsie.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.