Infarktu myokardu u starších lidí

Úvod do infarktu myokardu u seniorů Infarkt myokardu je patologický proces, při kterém je koronární tepna kontinuálně ischemická a myokardu dominuje ireverzibilní nekróza. Hlavní příčinou infarktu myokardu u starších osob je koronární ateroskleróza, časté příčiny jsou nadměrná únava, vysoký psychický stres, stimulace chladu, velká operace, vysoký obsah tuku nebo plná strava, kouření, otrava oxidem uhelnatým. Klinické příznaky senilního infarktu myokardu jsou atypické a existuje mnoho dalších nemocí (vysoký krevní tlak, cukrovka, cerebrovaskulární onemocnění, respirační trakt, gastrointestinální trakt a infekce močových cest) před nástupem onemocnění a nástupem dne a noci, většinou ráno od 6 do 12 hodin. Může to souviset se změnami hladin katecholaminů v těle a se změnami počasí a klimatu. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,406% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: akutní levé srdeční selhání u starších pacientů, kardiogenní šok, srdeční selhání

Příčiny infarktu myokardu u starších osob

1, základní příčina: koronární ateroskleróza, na základě následujících spouštěcích faktorů, může způsobit akutní infarkt myokardu (AMI):

(1) Akutní agregace destiček a trombóza v koronárních tepnách (90%).

(2) Krvácení v aterosklerotickém plaku nebo pod plakem, které vytváří místní hematom.

(3) Přetrvávající křeč koronární tepny.

Mezi sekundární spouštěcí faktory patří:

1 náhlý výtok srdečního výdeje: šok, ztráta krve, těžká arytmie;

2 spotřeba kyslíku v myokardu stoupla: například těžká fyzická aktivita, zvýšený krevní tlak, emocionální.

2, sekundární příčiny: příležitostná koronární embolie, zánět nebo vrozené malformace.

Prevence infarktu myokardu u starších osob

1. Sekundární prevence senilního infarktu myokardu

Sekundární prevence senilního infarktu myokardu se vztahuje na dlouhodobou léčbu po AMI, více než 20 let provádí AMI trombolytickou terapii BPTCA na základě původního sledování a léčby CCU, která snížila nedávnou úmrtnost na AMI v nemocnici z 30% na 5%. Sekundární prevence AMI se týká zejména: 1 prevence a léčby srdečního selhání, reembolické a náhlé smrti a eliminace rizikových faktorů, 2 rizikových faktorů pro další rozvoj arteriosklerózy, sekundární prevence infarktu myokardu je zlepšení kvality života a prodloužení Průměrná délka života, snižování úmrtnosti, opatření zahrnují drogy a non-drogy, non-drogová prevence odkazuje na změny v životním stylu pacientů, jako je odvykání kouření, kontrola diety k dosažení hubnutí a regulace dyslipidémie, vhodné zvýšení fyzické aktivity, atd., Prevence drog zahrnuje: antitrombotické Léky, beta-blokátory, lipidy modulující a antiarytmika, další inhibitory ACEI, vitamin C s antioxidačními účinky atd., Byly také hlášeny v sekundární prevenci infarktu myokardu od 90. let 20. století. Pokud jde o multicentrickou, dvojitě zaslepenou randomizovanou studii, pokud neexistuje odpovídající kontraindikace infarktu myokardu, měla by být procedura A „ABC“ zahájena co nejdříve (Aspr) i, ACEI), B (Beta Bloker), C (Cholesterol Lowering), tyto moderní terapie, mohou výrazně snížit úmrtnost a srdeční příhody, zlepšit klinickou prognózu, účinek je rozhodně významný.

(1) Protidestičková a antikoagulační terapie: destičky hrají důležitou roli při tvorbě aterosklerózy, jakož i křeče koronárních tepen, ischemie myokardu způsobené trombózou, infarktu myokardu nebo náhlé smrti a stávají se staršími infarkty myokardu Lék volby pro dlouhodobou sekundární prevenci.

Aspirin blokuje hlavně produkci TXA2 inhibicí cyklooxygenázy v krevních destičkách Různé složky v krvi, jako je ADP, serotonin, trombin a kolagen, mohou zvýšit produkci TXA2 aktivací krevních destiček, čímž blokují produkci TXA2. Hraje důležitou roli při inhibici agregace a uvolňování krevních destiček Studie prokázaly, že nízká dávka aspirinu může významně inhibovat produkci TXA2, ale inhibice produkce PGI2 je malá, takže dlouhodobá sekundární prevence infarktu myokardu u starších lidí si zvolila malou dávku, tj. 50 ~ 150 mg / d.

Americké zdravotní studie ukázaly, že aspirin byl podáván 325 mg každý druhý den, a výskyt infarktu myokardu byl nejzřetelnější ve 4 až 10 ráno, se snížením o 59,3% a jindy se snížil pouze o 34,1%, což odpovídalo cirkadiánnímu rytmu agregace destiček a agregaci destiček v časných ranních hodinách. Sexuální nárůst, akutní infarkt myokardu je během této doby vyšší, aspirin inhibuje agregaci destiček, takže infarkt myokardu je nejviditelnějším poklesem během této doby.

Ticlopidin (Nefride) je další lék, který inhibuje agregaci destiček, jeho mechanismus a vlastnosti:

1 inhibování adheze mezi fibrinogenem a receptorem destiček, inhibice tvorby fibrinogenního můstku mezi destičkami;

2 aktivaci adenylátcyklázy ke zvýšení koncentrace cAMP v destičkách, druhá inhibuje aktivaci iontů vápníku, čímž inhibuje agregaci destiček;

3 neinhibuje cyklooxygenázu a nemá žádný účinek na produkci destičkových TXA2 a produkci PGI2 endotelových buněk;

4 inhibice agregace trombocytů indukovaná většinou induktorů, ticlopidin je aplikován ve stejném rozmezí jako aspirin, dávka je 250 mg, 2krát / d, po 1 až 2 týdnech, změněna na 250 mg, jednou / d, ticlopidin v prevenci Má významný účinek na infarkt, lze jej použít jako kontraindikaci pro aspirin nebo závažné onemocnění. Může nahradit aspirin. Aspirin v kombinaci s ticlopidinem má určitý účinek na prevenci akutní okluze a chronické restenózy. Dipyridamol, sulfinpyrazon v myokardu Role sekundární prevence infarktu je nejasná.

Dlouhodobé perorální antikoagulancia jsou prospěšná pro snížení úmrtnosti a míry reinfrekce u starších pacientů s infarktem myokardu Warfarin snižuje krevní koagulabilitu inhibicí syntézy koagulačních faktorů závislých na vitaminu K (II, VII, IX, X). Farin je účinnou antitrombotickou alternativou k aspirinu v sekundární prevenci po senilní infarktu myokardu, který se často používá pro přední nebo apikální infarkt myokardu, dysfunkci levé komory s trombem nebo bez stěny a u pacientů s fibrilací síní. .

Ve studii WARIS byl pozorován účinek dlouhodobé perorální léčby warfarinem na infarkt myokardu, po 3 letech sledování byla úmrtnost a nefatální reafukce v antikoagulační skupině snížena o 24% a 34%, a incidence fatální reinfrekce byla snížena. Při 55% studie ASPECT ukázala, že antikoagulační terapie snížila reafukci o 53%, ale ve srovnání s kontrolní skupinou nedošlo k významnému rozdílu ve snížení celkové úmrtnosti. Test SPRS pozoroval účinek antikoagulační terapie na starší pacienty s 878 kandidáty> Pacienti ve věku 60 let, kteří podstoupili antikoagulační terapii po infarktu myokardu, byli náhodně zařazeni do skupiny s antikoagulační terapií a skupiny s placebem Po 2 letech byla míra úmrtnosti v antikoagulační skupině a kontrolní skupině (7,6% oproti 13,4%, P <0,017) a míra reinfrekce (5,7% vs. 15,9%, P <0,0001) byla významně snížena.

Nová generace antiagregačních a antikoagulačních přípravků, antagonisté receptoru GPIIb / IIIa na destičkové membráně, jako je C7E3Fab, jsou antagonisty receptoru glykoproteinového receptoru na destičkové membráně. Tělo je pevně vázáno na složky, jako je fibrinogen, což způsobuje agregaci krevních destiček fibrinogenem, čímž se dosahuje agregace destiček.

(2) β-blokátory: β-blokátory jsou v současné době uznávány jako účinné léky pro sekundární prevenci po senilní infarktu myokardu, které mohou účinně snížit výskyt nefatální reinfrekce a náhlé smrti po infarktu myokardu A celková srdeční úmrtnost.

Řada klinických studií ukázala, že β-blokátory mohou v prvním roce po akutním infarktu myokardu snížit úmrtnost o 25% až 35% Švédské studie prokázaly, že pacienti s akutním infarktem myokardu by měli být podáváni perorálně denně po intravenózní injekci metoprololu 15 mg. 200 mg, 1-týdenní úmrtnost klesla o 36%. V rozsáhlé multicentrické studii byly β-blokátory zahájeny do 3 dnů od akutního infarktu myokardu a celková úmrtnost a / nebo náhlá úmrtnost do 1 roku po akutním infarktu myokardu. Pokles o 25%, z nichž některé rovněž ukázaly, že beta-blokátory mohou snížit míru recidivy akutního infarktu myokardu, a jiné studie ukázaly, že do 12 hodin od akutní infarktu myokardu, intravenózních β-blokátorů po nástupu 1 Týdenní úmrtnost klesla o 15%, po 3 až 28 dnech po akutním infarktu myokardu byl perorálně podán β-blokátor bez endogenní sympatomimetické aktivity. Jednoroční úmrtnost po akutním infarktu myokardu se jednou nebo vícekrát snížila o 30%. Přežívající pacienti s akutním infarktem myokardu, zejména s nízkou ejekční frakcí levé komory, přetrvávající ischemií myokardu a asymptomatickou častou komorovou předčasnou kontrakcí, jsou vysoce rizikovou skupinou náhlého úmrtí a opakovaného infarktu, studie prokázaly, že akutní myokard Po infarktu Preventivní léčba uvedené p- blokátory může výrazně zlepšit míru přežití 2 roky.

Zásady pro použití β-blokátorů:

1 Aplikujte co nejdříve, včasné intravenózní podání a poté pokračujte v perorálním podání;

2 postupně zvyšují od minimální dávky, dokud pacient nedosáhne maximální tolerance;

3 dlouhodobé udržování, v průběhu léčby by měla věnovat pozornost sledování srdeční frekvence, změny krevního tlaku a individualizované rozdíly v dávce, zejména by měla být odpovídajícím způsobem snížena dávka pro seniory, indikace zahrnují:

1 přechodná akutní tachyarytmie a abnormální funkce pumpy v akutní fázi AMI (IVEF <40%);

2 v kombinaci s angina pectoris po infarktu, pacienty s hypertenzí;

3 24-hodinové dynamické monitorování elektrokardiogramu před propuštěním našlo vysoce rizikové pacienty s komplexní ventrikulární arytmií, všichni starší pacienti s komplikacemi AMI mají lepší účinnost, kontraindikace: nízký krevní tlak, bradykardie, závažné městnavé srdeční selhání, AVB a Pacienti s obstrukční plicní nemocí.

Mechanismus sekundární prevence beta-blokátorů u starších pacientů s infarktem myokardu zahrnuje anti-myokardiální ischémii, snížení spotřeby kyslíku v myokardu, prodloužení doby perfuze myokardu, zabránění lokálnímu uvolňování myokardu katecholaminu během ischémie myokardu, zabránění arytmie a antiagregační destičky Agregace, částečně zvýšit vagální tón, pomalý srdeční rytmus, nižší krevní tlak a kontraktilitu myokardu, snížit dopad na koronární aterosklerotický plak, a tím snížit poškození plaku, prasknutí, zvýšit průtok krve myokardem pod intimu, zlepšit lokální ventrikulární stěnu Abnormální segmentální pohyb a funkce levé komory.

(3) Inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin: Nedávné klinické studie ukázaly, že podávání vhodného ACEI u starších pacientů s infarktem myokardu je bezpečné pro snížení rizika úmrtí po infarktu myokardu, snížení celkové úmrtnosti, zabránění dalšímu zhoršení srdečního selhání a zlepšení funkce levé komory. A efektivní.

V klinických studiích léčby AMI ACEI, SAVE (pomocí captoprilu), SOLVED (pomocí enalaprilu) a AIRE (pomocí ramiprilu) testy ukázaly 21% snížení rizika recidivujícího infarktu myokardu v léčené skupině, nestabilita Riziko anginy pectoris se snížilo o 15%, CUNESENSUS II (pomocí enalaprilu), ISIS-4 (pomocí captoprilu), CCS-1 (čínská léčba capaicolic po AMI) a další skupinové studie ukázaly, že AMI U pacientů s ACEI se riziko úmrtí v prvním měsíci po AMI snížilo o 6,5% Ve výše uvedené studii byla studie SAVE zahájena 3 až 16 dnů po AMI (průměrně 11 dní) bez klinické srdeční funkce, ale EF <40%. Pacienti byli léčeni kaptoprilem Po 42 měsících sledování se celkové riziko úmrtí v léčené skupině snížilo o 19% (P = 0,019) .Zkouška AIRE byla provedena u pacientů s klinickou srdeční funkcí 3 až 5 dnů po AMI (průměrně 5 dní). Byla zahájena léčba ramiprilem s průměrným sledováním 5 měsíců Celková smrt v léčené skupině klesla o 27% (P = 0,002) V nedávné studii SMILE nebyl AMI léčen trombolýzou a nevyskytla se souběžná srdeční nedostatečnost ani plicní edém. Pacienti byli léčeni zofenoprilem a zjistili, že úmrtnost pacientů 6 týdnů po nástupu AMI se významně snížila.

ACEI se používá pro sekundární prevenci infarktu myokardu a používá se hlavně v následujících dvou případech:

1 Po AMI se srdeční nedostatečností (EF <4%) a bez hypotenze je pozitivní indikací pro léčbu ACEI, přičemž oba začínají léčbu ACEI co nejdříve. Čím nižší je hodnota EF u pacientů s AMI, tím lepší je účinek léčby ACEI na zlepšení prognózy.

2 prevence nebo snížení remodelace komor po AMI: ventrikulární remodelace po AMI je častější u transmurálního infarktu myokardu na velké ploše a bez dárce kolaterálu, může způsobit segmentální expanzi a zeslabení časného infarktu myokardu (expanze infarktu) Zesílení segmentu bez infarktu, které způsobuje zvětšení levé komory a zvětšení levé komory ovlivňuje srdeční funkce, což vede k progresivnímu poklesu srdeční funkce, pacienti mohou mít komorovou aneuryzmu, v souladu s jedním z výše uvedených dvou, ACEI lze použít.

A. Mechanismus účinku: Mechanismus účinku ACEI zahrnuje inhibici renin-aldosteronového systému, dilataci krevních cév, regulaci endotelové funkce, inhibici růstu myokardu a vaskulárních tkání, oddálení koronární cévní stěny, zlepšení perfúze subendokardu a snížení infarktu Rozšíření oblasti a neinfarktová dilatace myokardu, zlepšení ventrikulární remodelace, může zabránit zhoršení srdečních funkcí u pacientů s infarktem myokardu, tento účinek je nejzřetelnější v prvních dnech užívání drog, což je také důležitým mechanismem pro ACEI ke zlepšení prognózy infarktu myokardu, Příznivé účinky ACEI na srdeční elektrofyziologii také snižují úmrtnost na infarkt myokardu.

B. Použití a dávkování: U pacientů s akutním infarktem myokardu by mělo být zahájeno podávání malých dávek ACEI, mělo by být použito po 2 dnech nástupu. Předčasná aplikace (24 hodin) může vést k hypotenzi způsobené nestabilním stavem. Pozdní aplikace může ztratit prevenci rozšíření infarktu. A načasování snižování úmrtnosti, vysoce rizikových pacientů, jako je přední infarkt myokardu, infarkt myokardu Q-vlny, kombinovaný se srdeční nedostatečností, hypertenzí a staršími pacienty, nejlépe do 3 měsíců po infarktu myokardu, který nemá žádné kontraindikace ACEI a Osoby bez zjevných vedlejších účinků by měly být aplikovány po dlouhou dobu.

C. Antiarytmika: Míra úmrtnosti v prvním roce po infarktu myokardu je až 15% a ventrikulární arytmie je jedním z vysoce rizikových faktorů náhlého úmrtí.

První typ antiarytmických léků může účinně snížit výskyt komorové předčasné kontrakce, ale vzhledem ke svému arytmogennímu účinku nemůže účinně zabránit úmrtnosti po infarktu myokardu, místo toho v testu CAST (pokus o potlačení srdeční arytmie) Bylo pozorováno zvýšené riziko úmrtí.

Druhý typ antiarytmických beta blokátorů léčiv může snížit úmrtnost v prvním roce po AMI o 25% na 35%. Mechanismus účinku zahrnuje ischemii proti myokardu, prevenci arytmie a agregaci destiček, zejména po AMI. Pacienti se srdeční nedostatečností (LVEF <40%) jsou prospěšní.

Třetí třída antiarytmik může mít slibnou budoucnost v prevenci post-AMI úmrtnosti. Test arytmie infarktu amiodaronu (CAMI-AT) zveřejněný v roce 1997 ukázal, že amiodaron (Dragon) lze snížit. Riziko srdeční fibrilace nebo úmrtí na arytmii je 48,5%. Ve stejném roce byl zveřejněn evropský test AMI (EMLAT) po infarktu myokardu. Výsledky rovněž ukázaly, že amiodaron snížil riziko úmrtí na arytmii o 35%. Studie 13 klinických metastatických studií ATMA shrnula a analyzovala účinnost amiodaronu u vysoce rizikových pacientů s chronickým srdečním selháním a komorovou arytmií (náhlá smrt) po infarktu myokardu, celkové výsledky: a. Snížila arytmii Celková úmrtnost byla 29%, b. Celková úmrtnost na případy se snížila o 13% a poměr pravděpodobnosti byl 0,87, což naznačuje, že nízkodávkový amiodaron má významné antiarytmické účinky a není zřejmý důkaz arytmie, kterou lze aplikovat na chronickou AMI. Vysoce rizikoví pacienti se srdečním selháním nebo ventrikulární arytmií.

Čtvrtá třída antiarytmik, jako je verapamil s prodlouženým uvolňováním, diltiazem a nifedipin s prodlouženým uvolňováním, je prospěšná pro prevenci ventrikulárních arytmií po AMI pouze v případě, že pacient nemá srdeční selhání.

Další látky zachycující kyslíkové radikály, jako jsou antioxidanty, jako je superoxiddismutáza (SOD), kataláza a vitamin C, E, β-karoten atd., Činidla proti leukocytům, jako jsou prostaglandiny, nesteroly Pozornost byla věnována také protizánětlivým lékům a inhibitorům lipidové peroxidázy a adenosinu (adenosinu) a dalším rolím při sekundární prevenci senilního infarktu myokardu, stále však chybí klinické rozsáhlé studie.

2. Terciární prevence senilního infarktu myokardu

(1) Diagnóza a léčba akutního infarktu myokardu komplikovaného arytmií: arytmie AMI může být způsobena těžkou ischémií myokardu způsobenou úplnou obstrukcí koronární tepny nebo ischemicko-reperfuzním poškozením myokardu způsobeným koronární rekanalizací související s infarktem. Náchylný k ventrikulární tachykardii a ventrikulární fibrilaci je hlavní příčinou náhlého úmrtí u časné AMI, arytmie způsobená ischemií myokardu se nazývá ischemická arytmie; reperfúze způsobená koronární rekanalizací související s infarktem Arytmie.

1 sinusová tachykardie: běžné příčiny zahrnují bolest, úzkost, sympatickou excitaci, horečku, mohou také souviset s drogami, perikarditida, nedostatečný objem krve, selhání pumpy a další faktory, nepřetržitá sinusová tachykardie se S3 (S4) Malu je časným příznakem selhání levého srdce. Hlavní léčba je odstranění příčiny. Jedná se o sympatický hypertyreóza. Můžete zkusit malou dávku β-blokátoru. U pacientů s nedostatečným objemem krve by mělo být selhání pumpy použito pro hemodynamické monitorování plovoucího katétru.

2 sinusová bradykardie: incidence je vysoká do 1 hodiny po nástupu, zejména u infarktu dolní stěny. Sinus sinus souvisí spíše se zvýšením napětí reflexního nervového nervu během 72 hodin po nástupu. Existuje menší pravděpodobnost komorové fibrilace než rychlost sínusu, obecně žádná léčba, těžká sínusová obrna (<50krát / min) dohromady:

A. angina a / nebo ventrikulární arytmie;

B. Závratě nebo mdloby v důsledku nedostatečného srdečního výdeje;

C. Nízký krevní tlak nebo špatná periferní cirkulace

D. Srdeční selhání, považujte pouze za intravenózní injekci 0,5 mg atropinu, lze opakovat aplikaci nebo změnit na intravenózní kapání, lék nelze použít po dlouhou dobu, pacienti s AMI s glaukomem a benigní hyperplazií prostaty zakázané atropinem, mohou být aplikováni na anisodamin, Podobně jako u atropinu jsou vedlejšími účinky malé, 10-20 mg subkutánní nebo intravenózní injekce, v případě potřeby opakovaná injekce, uvolnění vazospasmu a zlepšení mikrocirkulace,

E. Sinus se selháním pumpy a šokem, dopamin 40 až 80 mg do roztoku Mg-GLK 500 ml intravenózní infuze, doplněný vazodilatačním, kardiotonickým a diuretickým.

3 supraventrikulární předčasné rytmy: předčasné rytmy v síňovém nebo hraničním pásmu mají malý vliv na hemodynamiku a jejich důležitost je způsobovat supraventrikulární tachykardii, síňový chvění nebo třes, venkovní předčasný rytmus Může souviset s mentálním stresem, sympatickou stimulací nebo určitými léky, ale může také souviset s ischemickou nekrózou síní nebo selháním levého srdce způsobeným plicní kongescí, nelze ji dočasně léčit, ale je třeba ji pečlivě sledovat.

4 atriální flutter a fibrilace síní: je důležitá arytmie u AMI, fibrilace síní je vzácná u pacientů s AMI, což představuje 1% až 3% incidence AMI, často přechodné, snadno se mění fibrilace síní nebo s místností Kochleární koexistence, její patogeneze, predispoziční faktory a fibrilace síní, incidence fibrilace síní AMI 10% ~ 15%, z nichž 90% se objevilo v prvních 4 dnech AMI, většina z nich je paroxyzmální, několik je perzistentních, druhá výzva Existuje několik lézí, 90% zastávka do 24 hodin, 75% až 80% pacientů má srdeční selhání a fibrilace síní je spojena s kongescí levé síně; někteří pacienti jsou způsobeni infarktem síní; arytmie se zvyšuje s věkem a může Ve spojení s degenerací síňového svalu, se zřejmými hemodynamickými poruchami (jako je hypotenze, šok), by měla okamžitě DC kardioverze, zejména síňová flutter je účinná, 50 ~ 100J může být efektivní, nemoc umožňuje pacientům užívat drogy Kardioverze, běžně používaný propafenon 35 ~ 70 mg plus 10% roztok glukózy, 20 ml pomalá intravenózní injekce, v kombinaci s dysfunkcí levé komory, může být použit gerberin C0,2 ~ 0,4 mg plus 10% roztok glukózy, 20 ml pomalá intravenózní injekce, při aplikaci vazodilatace Léky a diuretika pro zlepšení funkce srdce.

5 supraventrikulární tachykardie: včetně paroxysmální atriální tachykardie a paroxysmální atrioventrikulární křižovatkové tachykardie, nízký výskyt, často přechodné nebo opakující se epizody, většina etiologie a původní Předsíňový bypass nebo atrioventrikulární uzel je spojen s dvojcestným vedením. Několik z nich se týká ischémie síní myokardu nebo infarktu síní. Rychlá ventrikulární frekvence může zhoršit ischémii myokardu a podpořit selhání levého srdce. Pokud není včas léčena, může často vést k průtoku krve. Kinetika se zhoršuje, ale v jiných aspektech není žádný nepříznivý účinek. Ti, kteří nemají srdeční nedostatečnost a hypotenzi, si mohou vybrat verapamil 5 mg plus 10% roztok glukózy 20 ml nebo propafenon (stejné množství jako dříve), nebo vyzkoušet ATP. 20mg plus atropin 0,5mg ve 3 s intravenózně nebo s diltiazemem pomalá intravenózní injekce, se srdeční nedostatečností může být intravenózní injekce geraninu C pro přeměnu srdečního rytmu, DC lze použít v nouzových situacích.

6 neparoxysmální křižovatka tachykardie: incidence do 24 hodin od počátku je vyšší, v případě akutního infarktu dolní stěny, komorová frekvence <80krát / min, kromě umírajícího rytmu je prognóza dobrá, žádné zvláštní ošetření; Při akutním infarktu přední stěny je komorová frekvence často> 80 tepů / min, většinou doprovázená selháním levého srdce, prognóza je špatná, léčba je špatná a léčba je hlavně pro korekci srdečního selhání.

7-komorové předčasné rytmy: téměř všichni pacienti s AMI mají komorové předčasné rytmy, jsou zde 2 vrcholy, první vrchol je prvních 24 až 48 hodin po nástupu, související s akutní ischemií myokardu a nestabilitou EKG nebo rodem Reperfuzní arytmie; druhý vrchol je po 48 hodinách nástupu, může souviset s proudem poranění, mechanismem reentry nebo spouštěcí aktivitou kolem infarktu, často u pacientů s levým srdečním selháním, jakmile je zjištěna předčasná kontrakce komor, zejména frekvence Časná vlasová komora (> 50krát / min), vícezdrojová místnost, rané, párové nebo krátkodobé výboje, místnost typu RonT, která je často předchůdcem komorové fibrilace, by měla nejprve použít lidokain 50–100 mg plus 10% Glukózový roztok 20 ml pomalu intravenózně se může opakovat po 10 minutách, až do včasné kontroly místnosti nebo do celkového množství až 300 ml, po účinné intravenózní infuzi 1 ~ 2 ml / min, udržované déle než 48 hodin, pak se změní na perorální léky, jako je mexiletin 200 mg , 3 ~ 4krát / d, orální, zabránit recidivě, lidokainová toxicita: toxické vedlejší účinky, jako je ospalost, závratě, záškuby svalů, ztráta orientace, respirační deprese a sinusové pomalé, hypotenze atd., Prevence toxicity: A. podání podle hmotnosti odstraněného tuku; B. Věk (> 70 let), srdečního selhání, šoku, játra a ledviny dysfunkce a porucha funkce nervové by měla snížit dávkování podle potřeby.

Pro pacienty, kteří nejsou léčeni lidokainem, jsou k dispozici následující léky:

A. propafenon: první dávka 35 ~ 70 mg, po intravenózní infuzi, 10 až 15 minut, může být opakována před neúčinnou dávkou, dokud VPB nezmizí nebo dokud celkové množství nedosáhne 350 mg, nebo 210 mg přidáno 5% ~ 10% roztoku glukózy 250 ml ve statice Drop, VPB zmizel na 150 mg, 3 ~ 4krát / d, orální, pro seniory, srdeční nedostatečnost, vodivost, syndrom nemocných sinusů atd. S opatrností nebo deaktivací,

B. Amiodaron: první dávka 75 mg, po intravenózní infuzi po dobu 5 ~ 10 minut, 30 minut po 30 minutách po neúčinné, intravenózní injekci 30 ~ 75 mg, po vymizení VPB změněna na 0,5 ~ 0,75 mg / min intravenózní infúze, celková <1200 mg / d , pokračujte v medikaci 2 až 3 dny,

C.β-blokátor: Sotalol 20 mg intravenózně, může být opakován jednou za 10-15 minut po neúčinnosti, po zmizení VPB, změněn na 20-80 mg, perorálně, 2krát / d, může snížit jeho náhlou smrt a poté Infarkt zlepšuje prognózu pacienta.

8 paroxysmální komorová tachykardie: komorová tachykardie často vyvolává ventrikulární fibrilaci, je vážnou arytmií u starších pacientů s AMI, krátkodobá komorová tachykardie pro léčbu komorové předčasné kontrakce, lidokain může také použít propafenon , amiodaron, brombenzylamin nebo prokainamid, pomalá intravenózní injekce, trvalá komorová tachykardie s hypotenzí, šokem, A-symbolem nebo srdeční dysfunkcí, okamžitá DC kardioverze a poté lidokainem 2 mg / min. intravenózní kapání, většina lidí obhajuje, že po ventrikulární tachykardii by měli i nadále používat antiarytmika po dobu 3 týdnů až 3 měsíců.

9 ventrikulární fibrilace: incidence fibrilace komor u starších pacientů s AMI je 4% až 18%, téměř běžná infarkt myokardu Q-vlny, vzácný infarkt myokardu non-Q je vzácný, 90% ventrikulární fibrilace se vyskytuje do 12 hodin po infarktu, lze ji rozdělit do dvou Třída: A. Primární ventrikulární fibrilace: U pacientů není žádné srdeční selhání a šok. V komorové fibrilaci nebo arytmii v prvních několika sekundách před fibrilací komor není žádná síňová arytmie. Obvykle se vyskytuje do 4 hodin od infarktu a později s časem. Výskyt metastáz exponenciálně poklesl, vzácně se objevil po 12 hodinách, 95% úspěšnost zotavení, zřídka recidiva, dobrá prognóza, B. sekundární fibrilace komor: často sekundární srdeční selhání nebo kardiogenní šok, 30% zotavení Rychlost, snadná recidiva, špatná prognóza, pacienti s komorovou fibrilací by měli být co nejdříve podrobeni DC šokové kardioverzi, prvních 200J, 300J, když je neúčinná, může být intravenózně bromována brombenzylaminem nebo amiodaronem, pokud neexistují kardioverzní podmínky, U pacientů se sekundární komorovou fibrilací byla hlášena odpovídající opatření k nápravě srdečního selhání a šoku, uvádí se, že asi 80% pacientů s primární komorovou fibrilací může přežít a propustit, zatímco pouze 20% až 25% sekundární komorové fibrilace přežije.

10 Zrychlená komorová autonomie: více než 24 hodin po infarktu mohou mít pacienti s běžným infarktem spodní stěny souvislost s ischemickým poškozením sinusových uzlin a zvýšenou samoregulací mimo srdce, většinou benigní, hemodynamikou. Žádný zjevný účinek, obvykle nevyžaduje zvláštní ošetření, ale malé množství může také způsobit ventrikulární fibrilaci, takže ti, kteří déle vydrží, mohou použít atropin 0,5 až 1 mg intravenózní injekce, mohou také vyzkoušet lidokain, obvykle nepoužívají prokainamid a chinidin.

Torsades ventrikulární tachykardie: senilní pacienti s AMI mohou mít torsade ventrikulární tachykardii nebo polymorfní ventrikulární tachykardii, což může být způsobeno spouštěcí aktivitou a časnou post-depolarizací způsobenou pomalým přítokem Ca2 +. Velmi krátká (<0,28 s) komorová předčasná kontrakce a pleomorfní (torzní) ventrikulární tachykardie, blokátor vápníkového kanálu verapamil má významný účinek a antiarytmika třídy Ib jsou také často účinná.

Atrioventrikulární blok (AVB): AVB při akutním infarktu dolní stěny se objevil do 6 hodin od nástupu, většinou byl spojen se zvýšeným vaginálním tónem, po 24 hodinách byla většina z nich způsobena ischémií atrioventrikulárního uzlu a cukr byl aplikován při zlepšení přísunu krve. Kortikosteroidy, síran hořečnatý mohou být účinné, bylo oznámeno, že aminofylin 0,25 plus 10% roztok glukózy 20 ml intravenózní injekce, mechanismus je ten, že aminofylin může antagonizovat adenosin produkovaný ischemií, AVB infarkt spodní stěny, více než jednou Nebo ve druhém stupni I, i když dojde k AVB třetího stupně, komorová frekvence je více než 45krát / min, vlna QRS je supraventrikulární, dočasná, nízká úmrtnost, je třeba pečlivě sledovat, nedočkavě používat umělý kardiostimulátor Při správném zacházení se během jednoho týdne vrátí k normálu.

Akutní blok infarktu přední stěny se vyskytuje většinou v oblasti křižovatky, která je způsobena nekrózou vnitřního systému větvení svazku v důsledku infarktu. Jedná se ve skutečnosti o úplný nebo neúplný vnitřní trojvětvový blok. Jakmile se vytvoří kompletní AVB, dojde ke komorové stimulaci. Poloha bodu je nízká, frekvence je pomalá, QRS je široká a zdeformovaná a je pravděpodobné, že se objeví příznak A-Sigm. Je běžnější u velkého rozsahu infarktu přední stěny a prognóza je špatná. Téměř všechny případy se objevují během prvních 48 hodin a druhá se objevuje čtvrtý den. Infarkt na stěně v kombinaci s nadmořskou výškou nebo třetím AVB, špatná reakce na atropin a isoproterenol, dočasný síňový kardiostimulátor by měl být nainstalován co nejdříve s A-Shr nebo bez A-Shr a blok by měl být nainstalován natrvalo po 1 až 2 týdnech. Kardiostimulátor.

Vnitřní vodivý blok, vnitřní vodivý blok se vztahuje na vodivý blok pod větví hissiánského svazku, rozdělený na pravý svazek větví svazku, levý svazek větví svazku, levý svazek větví svazku (levá přední větev, levá zadní větev) A intervalový větev bloku), stejně jako vnitřní blok, 3 vnitřní blok a vnitřní blok terminálu, může být větvící blok svazku perzistentní nebo dočasný, přerušovaný nebo střídavý.

A. Krev do systému vedení srdce:

a. 90% pacientů s atrioventrikulárním uzlem a jeho svazky bylo zásobeno distální větví pravé koronární tepny v atrioventrikulárním uzlu.

b. První 1/3 pravé větve svazku je zásobována atrioventrikulární uzlovou tepnou a druhá 2/3 je napájena levou přední sestupnou koronární tepnou.

c. Levá větev svazku je zásobována levou přední sestupnou koronární tepnou.

d. Levá přední větev je zásobována levou přední sestupnou koronární tepnou.

e. Levá zadní větev je napájena dvojitou levou přední sestupnou koronární tepnou a zadní sestupnou větev pravé koronární tepny.

B. Starší pacienti s akutním infarktem myokardu komplikovaným vnitřním blokem větvených svazků často doprovázeným závažným selháním levé komory a / nebo kardiogenním šokem, akutním infarktem přední stěny a akutním infarktem dolní stěny lze kombinovat s pravou větví bloku, izolované vpravo Svazek větví s levou přední větví se zřídka vyvíjí na kompletní atrioventrikulární blok, pravá ventrikulární větev s levou přední větví (6% až 7,1%), z toho 33% 43% může vyvinout kompletní atrioventrikulární blok, pravý svazek větví s levým zadním větvením je vzácný (0,2% až 2,6%), protože levá zadní větve je tlustá a existuje více krevních cév, které se vyskytují pouze při rozsáhlém infarktu A do hloubky interventrikulárního septa vnitřních svazků by se měla co nejdříve nainstalovat nemocniční úmrtnost až 33% až 86%, neúplný nebo kompletní vnitřní tříbranový blok, i když vnitřní vodivý blok zmizí během období zotavení, ale po infarktu Stále existuje riziko náhlého úmrtí během 3 týdnů až 12 měsíců.Náhlá smrt může být sekundární k akutní epizodě interního trojvětvového bloku, a proto by všichni pacienti s dočasným vnitřním trojvětvovým blokem měli být léčeni trvalou stimulací.

(2) Diagnostika a léčba akutního infarktu myokardu při selhání pumpy: selhání pumpy zahrnuje akutní selhání levého srdce a kardiogenní šok, většina pacientů s selháním pumpy má velký infarkt (25% až 40%) a více než 40% nekrotického myokardu Je náchylný ke kardiogennímu šoku a jeho hemodynamické vlastnosti jsou: kontraktilita myokardu je významně snížena, poddajnost stěny je nízká (žádný infarkt nebo kontradiktivní expanze), což má za následek prudký pokles srdečního výdeje, zvýšený end-diastolický tlak levé komory, Vede k plicnímu přetížení nebo plicnímu edému, na druhé straně ostré snížení kontraktility myokardu způsobuje srdeční výdej, pokles arteriálního krevního tlaku a nedostatečnou perfuzi okolních orgánů, což může vést ke kardiogennímu šoku, k jehož mechanismu dochází:

1 srdeční dysfunkce a remodelace komor po AMI u starších osob: mechanické komplikace infarktu myokardu (jako je dysfunkce papilárních svalů nebo akutní mitrální regurgitace způsobená rupturou, komorovým septem nebo prasknutím volné stěny, pseudo ventrikulární aneuryzma atd.), Rozšíření infarktu, skutečná komorová aneuryzma a myokardiální elektromechanická separace mohou přispět nebo zhoršit srdeční selhání. Komorová remodelace je hlavním mechanismem chronické srdeční nedostatečnosti po infarktu myokardu.

Zvětšení levé komory a srdeční nedostatečnost po infarktu myokardu jsou jedním z důležitých faktorů ovlivňujících prognózu pacientů. End-diastolický objem levé komory (LVEDV) ≤ 90 ml / m2 a LVEDV ≥ 111 ml / m2 na 1 000 pacientů 1 rok smrti U 45 a 175 pacientů po infarktu myokardu je u pacientů s ekvivalentní systolickou funkcí levé komory vyšší úmrtnost pacientů s rozšířením levé komory, obvykle během prvních několika týdnů po infarktu myokardu, dilatace levé komory a srdeční dysfunkce Začalo se to objevovat, pokud léčba není účinná, lze výše uvedený proces progresivně zhoršit. Během hojení infarktu myokardu je nekrotický myokard postupně nahrazován jizvou bez kontrakční funkce, která se dá snadno nafouknout a prodloužit. V přítomnosti infarktované oblasti je signifikantně zvýšen výskyt kardiovaskulárních příhod. Kromě časného infarktu může dojít k infarktu myokardu vedle expanze infarktu a následně k progresivnímu zvětšení levé srdeční komory, mechanismus může být tvořen nejen jizvou tkáně myokardu a infarktem myokardu Ředění souvisí také se změnami morfologie a geometrické konfigurace myokardu v oblasti infarktu během remodelace komor a podrobným mechanismem remodelace komor po infarktu myokardu Zbývá objasnit, že současná data na zvířatech naznačují, že existují tři nezávislé související faktory: velikost infarktu, proces hojení infarktu a související strukturální změny myokardu a zvýšené napětí na stěně. V neurohumorálních faktorech je zvýšen lokální RAS systém myokardu a aktivita katecholaminu. Role komorové remodelace je jistější: Bylo prokázáno, že klinické použití ACE inhibitorů nebo beta blokátorů je účinné při snižování mortality na AMI a snižování remodelace komor po infarktu myokardu.

2 hibernace myokardu a omráčeného myokardu: další důležitou příčinou srdeční dysfunkce způsobené ischemií myokardu jsou dvě podstatně odlišné, hibernace myokardu je způsobena kontinuální stenózou koronárních tepen způsobenou snížením koronárního krevního toku, což vede k myokardu a Funkce levé komory byla nadále poškozována a myokard byl potlačen kvůli přechodné (15-20 min) reperfuzi po koronární okluzi. Přestože byl v ischemické oblasti rychle obnoven krevní zásobení myokardu, systolická dysfunkce myokardu přetrvávala dlouhou dobu. Opožděná mechanická dysfunkce myokardu, akutní selhání levého srdce a kardiogenní šok se nazývají vyčerpání pumpy a Killip klasifikuje funkci srdeční pumpy AMI podle symptomů a příznaků AMI:

Stupeň I nemá žádné selhání srdce.

Mírné až střední selhání levého srdce stupně II. Stupně (třetí srdeční zvuky cvalem, plicní zvuky pod úrovní dvou plic zmizely).

Akutní plicní edém stupně III (plicní chrápání překračuje dvě hilarní úrovně).

Kardiogenní šok stupně IV s akutním plicním edémem nebo bez něj.

A. Mírné až střední selhání vlevo (Killip II):

Klinické příznaky: ztuhlost hrudníku, dušnost, obtížné dýchání, vysoká ležení, třetí cvalu zvuku srdce, P2> A2, střídavý puls, normální nebo mírně nižší arteriální krevní tlak, polovina plicních plic <polovina plicního pole Xi, rentgenové zobrazení plic Kongesce, PCWP je mírně zvýšena, primárním cílem výběru léčiva je snížení plnícího tlaku levé komory (LVFP) a zvýšení srdečního výdeje (CO).

Perorální diuretikum, snížení předkardiální zátěže; přísně podejte furosemid 20 mg / infuze, isosorbid se zvýšil předpětí levé komory, to znamená, že LVFP se významně zvýšila a CO2 a arteriální krevní tlak zůstaly v tuto chvíli normální Léčivem je Yamanite, do 250 ml 10% glukózy se přidá 10 mg isosorbidu. Instilace se zahajuje rychlostí 0,1 μg / (kg.min.) Rychlost růstu je 5 μg / min každých 5 až 10 minut, dokud se nedosáhne hemodynamického indexu. Pro zlepšení přidejte 20 mg dobutaminu do 250 ml 10% glukózy a intravenózně z 2,0 μg / (kg · min), postupně zvyšujte na 10 μg / (kg · min), posledně uvedená může být zřejmá Zvýšení CO2 a snížení LVFP, zvýšení perfuzního tlaku koronární tepny spodní AMI na stěně a deaktivace diuretického a dilatačního vazodilatátoru na bázi žíly v infarktu pravé komory, intravenózní infúze nitroprusidu sodného (15 ~ 200 μg / min), infarktu více než 24 hodin, Srdeční selhání nelze při zvětšování srdce zvládnout současně, můžete přidat poloviční dávku rychle digitalis, běžně používané jedovaté páteře K0,125 mg plus 10% roztok glukózy 20 ml intravenózně.

B. Akutní plicní edém (Killip III):

Klinické vlastnosti: kašel, sípání, cyanóza, dechové sezení, podrážděnost, sputum bílé nebo růžové pěny, bledá pleť, chladná pokožka, mokrý hlas plic a rozsah pískotů> polovina plicního pole polovina, linie X ukazuje plicní pole Cloudové stíny se soustředí na hilum, PCWP se zvyšuje, srdeční výdej je nízký, zvyšuje se periferní vaskulární odpor a krevní tlak je normální, zvyšuje nebo klesá.

Výběr léčiva: intramuskulární injekce morfinu 10 mg nebo petidinu 50 mg, ale starší jsou používány s opatrností a ti, kteří jsou v bezvědomí, jsou zdravotně postiženi.

Vazodilatátor žíly: tablety nitroglycerinu 0,3 mg / čas, sublinguálně každých 5 minut, 6krát za sebou, nebo nitrožilní infuze nitroglycerinu (10 ~ 100 μg / min).

Furosemid v dávce 40 ~ 60 mg / intravenózní injekce, může rychle snížit předpětí srdce, snížit edém plic, ale měl by se vyhnout nadměrné diuréze, což má za následek významné snížení objemu krve, krevního tlaku a srdeční frekvence.

Normální nebo vysoký krevní tlak, intravenózní infuze nitroprusidu sodného (15 ~ 200 μg / min), fentolaminu (0,1 ~ 2 mg / min).

Osoby s nízkým krevním tlakem byly intravenózně infuzovány nitroprusidem sodným (15-200 μg / min) plus dopaminem [4-10 μg / (kg · min)].

Infarkt po dobu delší než 24 hodin, srdeční selhání nemůže být kontrolováno, se zvýšeným srdcem, může poskytnout polovinu rychlé digitalis přípravy.

C. Kardiogenní šok s akutním plicním edémem nebo bez něj (Killip IV):

Klinické příznaky: systolický krevní tlak <10,7 kPa, doprovázený nedostatečnou perfuzí okolní tkáně, projevující se nízkým pulsním tlakem, slabým pulsem, studenou pokožkou, pocením, apatií nebo podrážděností, výtokem moči <30 ml / h, srdečním indexem (CI) <2,2 L / (min · m2), může být spojeno s akutním plicním edémem (PCWP)> 25 mmHg) nebo bez akutního plicního edému.

Výběr léků:

Intravenózní objem krve: žádné známky plicní kongesce nebo plicní kongesce, ale PCWP <18mmHg, by měla být vhodná intravenózní rehydratace, může být podán nízkomolekulární dextran 50 ~ 100ml / 5min, při monitorování srdeční frekvence, dýchání, krevního tlaku a chrápání plic, pokud Srdeční frekvence, rychlé dýchání a zlepšený krevní tlak, přetížení plic, hmotnost by měla být zastavena, pokud výše uvedená situace pokračuje v doplňování 50 ~ 100 ml / 10 min, při hemodynamických monitorovacích podmínkách by měla být PCWP 18 mmHg Po zlepšení šoku může být roztok glukózy intravenózně kapán během udržovací fáze.

Aplikace vazoaktivních léků: pacienti s nízkou dávkou a nízkou rezistencí, intravenózní dopamin 4 ~ 10μg / (kg · min) nebo dobutamin 5 ~ 15μg / (kg · min), pokud je krevní tlak stále velmi nízký, přidejte hydroxylamin , ale nemělo by se používat příliš mnoho, krevní tlak by měl být odstraněn co nejdříve po stažení, pacienti s nízkým a vysokým odporem, nitroprusid sodný 15 ~ 100μg / min a kombinovaná intravenózní infúze dopaminem nebo dobutaminem (dávka jako dříve), krevní tlak je stále velmi vysoký Pokud je nízká, přidejte kontrapulzaci intra-aortální balónkovou pumpou.

Jiné: Správná acidóza může poskytnout 5% hydrogenuhličitan sodný (měl by být založen na výsledcích analýzy krevních plynů), může také podávat dexamethason 10 ~ 20 mg / d nebo hydrokortizon 100 ~ 300 mg / d intravenózní infuze, lék obecně nepřesahuje 72 hodin, Po zlepšení stavu bude zastaven o 12 až 24 hodin později.

(3) Prodloužení infarktu: Prodloužení infarktu se týká expanze infarktu myokardu v původním místě zásobování koronární krví souvisejícím s infarktem do 4 dnů po infarktu (více než 24-72 hodin) a objevuje se nová nekróza myokardu. V okolí infarktované oblasti, která se hojila, byla pozorována nová nekrotická léze nebo v sousedním subepikardu byla nová nekrotická léze.

1 Mechanismus: Výskyt a vývoj expanze infarktu určuje především závažnost ischemického myokardu kolem infarktu, který souvisí s mírou otevření srdeční tepny související s infarktem.

A. Včasná trombolytická terapie u AMI: Otvírač TIMI třídy III, výskyt infarktového rozšíření a reinfarkt je malý; částečné otvírače na úrovni TIMIII v důsledku zbytkového trombu koronární stěny související s infarktem a zbytkové těžké stenózy jsou způsobeny trombózou Základ formace může způsobit opětovné uzavření předního krevního toku koronární tepny související s infarktem.

B. Nouzové PTCA pro AMI: prokoagulační faktor může vést k lokální trombóze krve po AS plaku sekundárním k PTCA, což vede k akutnímu reokluze.

C. U pacientů s infarktem myokardu subendokardu se vyskytuje mnohočetná koronární léze, doprovázená neúplnou trombózou (trombocyt destiček) na základě jakéhokoli snížení faktorů dodávajících kyslík (koronární křeč, trombóza atd.) Rozšíření infarktu může nastat s rostoucími faktory spotřeby kyslíku (cvičení, stravování, úzkost, emocionální agitace atd.).

Vytvoření kolaterálního oběhu v infarktované oblasti: je-li infarktová koronární tepna okluze nebo subkluzivní a další koronární tepna, která nesouvisí s nádobou související s infarktem, je dodána do infarktové oblasti prostřednictvím kolaterální cirkulace, Ischémie myokardu kolem původního infarktu je zmírněna, například, koronární tepna, která zajišťuje kolaterální krevní tok, je onemocnění s více cévami. Když tato má závažnou stenózu, může dojít k expanzi infarktu v důsledku náhlého poklesu krevního toku kolaterálním oběhem.

2 klinické vlastnosti:

A. Rizikové faktory pro rozšíření velikosti infarktu zahrnují: neúplný infarkt, infarkt bez Q-vlny, hypotenze nebo kardiogenní šok, srdeční nedostatečnost, dlouhodobá bolest na hrudi, obezita a ženy.

B. Po infarktu angina pectoris: angina pectoris se opakující po úplné úlevě od bolesti AMI, dlouhotrvající bolesti a opakovaných epizod, často komplikovaných arytmií, srdeční nedostatečností nebo kardiogenním šokem.

C. Charakteristiky EKG: nové infarktové vlny se objevují v odpovídajících elektrodách původní infarktové oblasti, jako je patologická Q vlna nebo (a) ST-T změny, a původní infarktová vlna, jako je patologická oblast nekrotického myokardu, rozšiřuje rozsah defektů s odpovídajícími Aktivita místní stěny je snížena.

D. Ultrasonografie se zvýšeným kontrastem myokardu (ECT): Ultrazvukové zobrazení myokardu: ukazuje zvětšený rozsah defektů v infarktu nekrotického myokardu se sníženou aktivitou lokální stěny.

E. Zymogram myokardu: Druhý pík se objevil v CK-MB.

F. Radionuklid (ECT): s myokardovým kontrastem UCG.

3 prevence a léčba: prevencí expanze infarktu je prevence předčasného opětovného infarktu AMI, A. časná trombolytická léčba AMI: co nejdříve, co nejdříve intravenózní aplikace SK nebo UK 1,5 až 2 miliony U, následovaná adekvátní heparinovou antikoagulační terapií po dobu 3 až 5 dnů A dlouhodobá aplikace protidestičkových léků (aspirin nebo kelly), nejlepší kombinace trombolytik, antikoagulancií a protidestičkových léků, vede k plné a nepřetržité rekanalizaci infarktovaných krevních cév, B. úspěšné rehydrataci trombolýzy Pokud dojde k recidivě myokardiální ischémie nebo k novému zajištění do 4 týdnů po trombolýze, odložte PTCA; C. selhání trombolytické terapie s přetrvávající bolestí na hrudi a ischémií myokardu by mělo okamžitě způsobit záchyt PTCA, infarktové cévy Otevřené, D. Pokud je vysoce rizikový velkoplošný infarkt do 6 hodin od epizody AMI, trombolytické kontraindikace nebo AMI s kardiogenním šokem nebo selháním pumpy, měla by být upřednostněna nouzová PTCA, E. Antiischemická léčba drogami: β Blokátory těla, dusičnany, ACE inhibitory a včasné podávání antagonistů vápníku, zejména těch, kteří nemají infarkt Q-vln, dávají Felizid (Ferxin), F. Podávají léky proti destičkové aglutinaci aspirin, G. Opravte různé faktory citlivosti .

(4) Infarktová expanze (IE): Nižší perzistence myokardu nepřiměřené ztenčení a dilatace v časné infarktové zóně, prodloužení oblouku endokardiální a epikardiální roviny, ale nejsou spojeny s nekrotickým myokardem Zvýšení počtu myokardu lze pozorovat mikroskopickým vyšetřením Mikroskopické vyšetření ukazuje, že se buňky myokardu natahují a kardiomyocyty se klouzají a vzájemně se vyrovnávají. Stěna infarktované oblasti bobtná již několik hodin až několik dní po začátku velkoplošné transmurální U pacientů s infarktem myokardu se infarktová oblast zvětšuje 24 hodin po nástupu příznaků, obvykle dosahuje maximálně 7 až 14 dní po nástupu, v závažných případech je tloušťka stěny snížena na 1/2 až 1 normální stěny po několika dnech po nástupu. 3, v období opravy infarktu myokardu lze stále progresivně zhoršovat kvůli ztenčení segmentové stěny, což má za následek zvýšení objemu levé komory a napětí stěny, zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu a srdeční dysfunkce, dilataci infarktu do stěny Tumorová tvorba, adherentní trombus a perforace srdce poskytují podmínky pro selhání pumpy, arytmie a zvýšené komplikace systémové embolie.

1 ovlivňují faktory IE:

A. Transmurální infarkt myokardu IE se vyskytuje téměř výhradně v transmurálním infarktu. Stupeň IE je nepřímo úměrný tloušťce myokardu v infartrované oblasti. K netransmarkovému infarktu myokardu dochází jen zřídka.

B. Velikost infarktu: Obecně platí, že čím větší je infarkt, tím vyšší je otok stěny a vyšší stupeň.

C. Místo infarktu: Výskyt otoku stěny ve vrcholu přední stěny a infarktu přední stěny je vyšší než u jiných částí, což může souviset s větším zatížením v této části.

D. Intraventrikulární tlak: nadměrné zatížení levé komory před a po, způsobující nadměrný systolický nebo diastolický tlak v komoře, který vytváří důležitou příčinu otoku stěny, a proto hypertenze, sympatická excitace, nevhodná aplikace pozitivních inotropních léků, kapacita Nevýhodou je nadměrné zatížení.

E. Účinky na léčiva: Glukokortikoidy a nesteroidní protizánětlivá léčiva (indomethacin, ibuprofen) ovlivňují hojení jizev infarktu, což může zvýšit výskyt otoku stěny.

F. Včasná reperfúze: může zachránit subepikardiální myokard, čímž se zabrání rozšíření zdi.

Diagnóza 2IE: Dvourozměrná echokardiografická tomografie může ukázat pohyb stěny a tloušťku stěny každého segmentu srdce a může dynamicky sledovat velikost infarktu, tloušťku stěny a vnitřní průměr srdeční komory. A může být použit k vyhodnocení účinků intervencí, rentgen hrudníku a radionuklidová ventriculografie také přispívají k diagnostice expanze stěny.

Prevence 3IE:

A. Nepoužívejte velké množství hormonů a nesteroidních protizánětlivých léků.

B. Snižte zátěž před a za srdcem, podle stavu pacienta: dusičnany, kaptopril, kontrapulze intra-aortální balónkové pumpy a další opatření.

C. Minimalizujte používání pozitivních inotropních a povzbuzujících léků.

D. Vyvarujte se včasného vstávání z postele, cvičení a testu tolerance zátěže.

E. Správné používání negativních inotropních léků.

F. Včasná reperfúze, jako je časná trombolýza pro perkutánní transluminální koronární angioplastiku (PTCA) nebo štěpení koronární tepny (CABG), se uvádí, že reperfúze je obnovena během několika hodin po nástupu, aby se zabránilo IE.

Starší pacienti s komplikacemi infarktu myokardu Komplikace, starší pacienti s akutním levým srdečním selháním, kardiogenní šok, srdeční selhání

Komplikace akutního infarktu myokardu u seniorů se zvyšují s věkem Mezi běžné komplikace patří těžká arytmie, akutní selhání levého srdce, kardiogenní šok, komorová aneuryzma a dokonce i srdeční ruptura.

Příznaky infarktu myokardu u starších pacientů Časté příznaky Těsnost na hrudi Bolest na hrudi Dýchací obtíže arytmie Šok Podrážděnost Nepříjemné srdeční křeče Závratě a závratě

1. Infarktová aura

AMI 15% - 65% má průkopnické příznaky, všechny starší 40 let, by mělo být podezření na AMI a v následujících případech by měla být včasná léčba podle infarktu a dynamické pozorování změn EKG a enzymologie.

(1) První epizoda anginy pectoris trvá 15 až 30 minut nebo déle a účinek nitroglycerinu je slabý.

(2) bolest na hrudi s nevolností, zvracení, pocení, závratě, bušení srdce.

(3) Náhlé zvýšení nebo náhlý pokles krevního tlaku nebo doprovázený arytmií nebo dysfunkcí levé komory.

(4) Původně se jednalo o stabilní typ anginy pectoris a počet nedávných bolestí, trvání a bolest byly významně zhoršeny.

(5) Bolest se segmentem ST je zjevně zvýšená nebo stlačená, koronální inverze T s vysokou nebo špičkou.

2, příznaky

(1) Typické příznaky:

1 Typickou bolestí je stérální drcení, udušení, náhlá smrt, doba trvání může být až 1 ~ 2h, nebo dokonce více než 10 hodin, nitroglycerin není uvolněn.

2 systémové příznaky horečky více než 2 až 3 dny po nástupu, obvykle kolem 38 ° C, zřídka více než 39 ° C, trvající asi 1 týden.

3 časté příznaky gastrointestinálních příznaků, časté nauzea, zvracení, bolest v horní části břicha; 1 týden po remisi, často ztráta chuti k jídlu, distenze břicha, individuální škytavka.

4 závažné případy mohou mít komplikace, jako je arytmie, srdeční selhání, kardiogenní šok.

(2) atypické příznaky: označují klinické atypické bolesti nebo bezbolestné a jiné systémové příznaky jako hlavní projevy, častější u starších nebo perorálních beta blokátorů.

1 Hlavními projevy akutního levého srdečního selhání jsou náhlé zúžení hrudníku, obtížné dýchání a dokonce i dechové sezení, kardiogenní astmatické záchvaty.

2 poruchy krevního oběhu jako hlavní projevy jako závratě, mdloby, náhlá ztráta vědomí, dokonce i hemiplegie, křeče.

3 Hlavními projevy šoku jsou starší, náhlá hypotenze nebo šok nebo náhlý pokles původní hypertenze, ale žádné další důvody by neměly zvažovat možnost AMI, projevující se jako pomalá odpověď, tmavá pleť, hlava a krk Oddělení a pocení končetin, nachlazení a nachlazení kůže, bez moči, způsobené hlavně infarktem myokardu na základě infarktu myokardu, což má za následek sníženou funkci srdce.

4 nebo více bolestí břicha je hlavním projevem bolesti v horní části břicha, nevolnosti, zvracení, pálení jícnu, škytavka atd., Často nesprávně diagnostikovaných jako ezofagitida, gastritida, cholecystitida, pankreatitida.

5 s bolestmi v krku, bolesti zubů, znecitlivění a kyseliny v levé horní končetině a zpět.

6 猝 smrt: náhlá smrt jako hlavní projev akutního infarktu myokardu není neobvyklá, přímou příčinou náhlého úmrtí je komorová fibrilace a srdeční zástava, věk náhlého úmrtí je starší 55 až 65 let, s incidencí náhlého úmrtí, ale zvyšuje se úmrtnost Zřejmé.

7 Ostatní: 13,1% pacientů s akutní duševní poruchou po infarktu myokardu, projevující se jako akutní mozková hypoxie, jako je agitace a podrážděnost; arteriální infarkt končetin představoval 1,4%, projevující se přerušovanou klaudikací, ischemickou gangrenou končetiny; Extrémní únava, závratě a únava, některé se projevily jako jediný příznak arytmie.

(3) zcela asymptomatické: žádné příznaky, pouze na elektrokardiogramu byl zjištěn podezřelý infarkt myokardu, žádné změny v enzymatické myokardu, lze potvrdit pomocí EKG vektoru, častěji u fokálního nebo starého infarktu myokardu.

3, značky

(1) Typické znaky:

1 Infarkt spodní stěny má často zvýšený vagální tón, projevující se jako sinusová bradykardie, snížený krevní tlak, chladná kůže, nevolnost a zvracení; infarkt přední stěny asi 4/5 pacientů se sympatickým vzrušením, projevující se jako sinusová tachykardie, Zvýšený krevní tlak a komorová arytmie.

2 krevní tlak: Kromě nejvyššího krevního tlaku u AMI mají téměř všichni pacienti různý stupeň snížení krevního tlaku.

3 srdeční příznaky:

A. Zvuky srdce mohou být mírně až mírně zvýšeny.

B. srdeční frekvence se zvyšuje nebo zpomaluje.

C. První zvuk srdce v apikální zóně je oslaben.

D. Čtvrté srdce zní citelně.

E. Několik z nich má rané diastolické cval, S3 není v AMI tak běžné jako S4.

F. Mohou se vyskytnout perikardiální třecí zvuky, což naznačuje, že transmurální myokardiální nekróza dosáhne epikardu a způsobuje fibrinózní perikarditidu, která se vyskytuje ve druhém až třetím mezikontálním prostoru.

G. Má-li levá sternální hranice hrubý a hlasitý šelest, což naznačuje ventrikulární perforaci septa; pokud je v apikální oblasti hrubý systolický šelest, naznačuje to funkční mitrální regurgitaci způsobenou ischemií papilárních svalů, tj. Dysfunkcí papilárních svalů (papilární sval) Ischémie nebo nekróza).

H. Druhé fixní dělení zvuku srdce v oblasti plicní chlopně, které často naznačuje pravý blok větví pravého svazku, druhé reverzní dělení zvuku srdce často označuje úplný levý svazek větveného svazku.

I. Palpace hrotu vrcholu může být protichůdný otok, pozorovaný při infarktu přední stěny.

2) Atypická označení:

1 Abdominální žádná pevná citlivost, svalové napětí doprovázené sinusovou bradykardií nebo jinými pomalými arytmiemi, zejména u starších osob starších 50 let a gastrointestinální příznaky nelze použít při vysvětlených gastrointestinálních, pankreatických a biliárních onemocněních.

2 arytmie: běžná arytmie má ventrikulární arytmii, časté komorové předčasné kontrakce, ventrikulární tachykardii, ventrikulární fibrilaci, sinusovou bradykardii atd.

3 šok: senioři náhle objeví podrážděnost, pocení, změnu obličeje, krevní tlak nebo náhlý pokles krevního tlaku u pacientů s hypertenzí, by měli být upozorněni na výskyt akutního infarktu srdce.

Vyšetření infarktu myokardu u starších osob

Sérová enzymologie: enzymatické změny mohou být změněny pomocí EKG po dobu 1 až 2 dnů. Zvýšení aktivity enzymu v séru je jedním z hlavních důkazů pro diagnostiku akutního infarktu myokardu. Zejména u starších pacientů s infarktem myokardu neexistuje typická anamnéza bolesti na hrudi a EKG je nepravdivá. Pozitivní, pokud se spoléháte výhradně na anamnézu a elektrokardiogram, povede to ke zmeškané diagnóze a nesprávné diagnóze.

1, kreatin fosfokináza (CPK)

(1) Začalo stoupat 3 až 12 hodin po infarktu, dosáhlo vrcholu za 12 až 24 hodin a kleslo na normální hodnotu za 3 až 4 dny.

(2) CPK má tři isoenzymy: CPK-BB, CPK-MB, CPK-MM, další příčiny zvýšení CPK: poškození kosterních svalů, cukrovka, plicní embolie, alkoholismus, namáhavé cvičení, svalové křeče, intramuskulární Po injekci se jaterní onemocnění enzymu nezvýší a injekce morfinu lze zvýšit až 6krát.

(3) Ačkoli CPK-MB není jedinečný pro myokard, je enzym s vysokou specificitou pro nekrózu myokardu hlavně CPK-MB, a proto je-li hodnota CPK-MB v normálním séru nižší než 5% z celkové hodnoty CPK, měla by být diagnostikována. U infarktu myokardu nedochází ke zvýšení aktivity CPK-MB 24 hodin po nástupu, s výjimkou AMI, s dalšími příčinami zvýšeného CPK-MB: trauma myokardu, srdeční chirurgie, myokarditida, těžké poranění kosterních svalů, namáhavé cvičení, děloha, jazyk, Malé množství CPK-MB je také zahrnuto v tkáních, jako je prostata, a kvantifikace CPL-MB je užitečná při odhadu velikosti infarktu a prognózy.

2. Aspartátaminotransferáza (AST / GOT)

(1) Začalo stoupat 6 až 12 hodin po infarktu, dosáhlo vrcholu za 24 až 48 hodin a kleslo na normální hodnotu za 3 až 6 dní.

(2) AST / GOT je enzym nespecifický pro srdce, AST se vyskytuje také u myokarditidy, srdečního selhání způsobeného kongescí jater, primárního hepatocelulárního onemocnění, plicní embolie, poškození kosterních svalů, šok.

(3) AST / ALT> 1, což naznačuje infarkt myokardu.

3. Laktát dehydrogenáza (LDH)

(1) 8 až 10 hodin po infarktu je maximální doba 2 až 3 dny a po 1 až 2 týdnech se vrátí k normálu.

(2) LDH má 5 isoenzymů: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5, LDH2> LDH1> LDH3> LDH4> LDH5 v normálním séru, LDH1 existuje hlavně v myokardu, když LDH1L≥DH2 je AMI Diagnostická hodnota, LDH1 nezvyšuje onemocnění jater, plicní infarkt, srdeční selhání, šok, takže má určitou specifičnost vůči AMI, další příčiny zvýšení LDH: hemolýza, myokarditida, onemocnění ledvin, nádor, onemocnění jater, plicní embolie, šok.

4, a-hydroxybutyrát dehydrogenáza (HBDH) začala stoupat 12 až 24 hodin po infarktu, dosáhla vrcholu za 2 až 3 dny a vrátila se k normálu po 7 až 14 dnech.

5, myoglobin (MB) AMI, myokardiální myoglobin se snadno uvolňuje krev, začal se zvyšovat 2 až 3 hodiny po infarktu, vrcholil po 6 až 12 hodinách, pokračoval normálně po 24 hodinách, měřil myoglobin pro včasnou diagnózu AMI Smysluplné.

6, další krevní biochemické ukazatele

(1) Plazmový katecholamin (CA) vzrostl v časných hodinách AMI, hladina glukózy v krvi vzrostla během prvních několika dnů nástupu a cukr v moči se může objevit nebo zhoršit cukrovku; bezsérový tuk (FAA) vzrostl do 3 dnů od nástupu.

(2) Atriální natriuretický peptid byl vyšší než normální v den infarktu myokardu a postupně klesal po 7 až 10 dnech a stabilizoval se po 30 až 100 dnech po onemocnění.

(3) Srdeční troponin T a I (CTnT a CTnI) po AMI začal stoupat po infarktu (2-8 dní), maximální CTnI (12-24h), perzistence (5-10 dní); CTnT (12) ～ 96) h vrcholy po dobu 5 až 14 dní a zvýšená doba je o něco později než myoglobin, ale CTnT, CTnI je srdeční specifický marker, a jeho citlivost je přibližně stejná jako u CK-MB a Myoglobin je ekvivalentní, klinicky používaný pro včasnou diagnózu AMI a je speciálně navržen pro diagnostiku akutního infarktu myokardu u pacientů s mnohočetným orgánovým poškozením kostry.

7. Jiné nespecifické ukazatele pro vyšetření tkáňové nekrózy a zánětlivé odpovědi.

(1) Zvýšené bílé krvinky: zvýšené na (10 ~ 20) × 109 / l za 1 až 2 dny po nástupu, neutrální 0,75 ~ 0,90 / l a po několika dnech klesly na normální hodnotu.

U starších pacientů s infarktem myokardu je snížena schopnost reakce těla: Přibližně 1/5 pacientů má normální rozsah počtu bílých krvinek a počet bílých krvinek přesahuje 20 × 1010 / l, což často znamená velkou velikost infarktu myokardu.

(2) Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR): začala stoupat několik dní po infarktu a po 2 až 3 týdnech se vrátila k normálu.

8, kontrola EKG

(1) Stanovení EKG:

1 Období raného hyperakutního poškození: odkazuje na několik hodin nebo více než 10 hodin po infarktu, výskyt komorové fibrilace je vysoký.

A. Blok vedení akutní zóny zranění: Rychlost nárůstu R vlny infarktového kabelu je pomalá, což vede k DPH ≥0,045 s, QRS čas se prodlužuje o 0,12 s a napětí R vlny se často zvyšuje.

B. Ostrá elevace segmentu ST: konkávní směrem nahoru, infarkt přední stěny Zvýšení segmentu ST ≥ 5 mm, infarkt dolní stěny ≥ 2 mm a dokonce až 10–15 mm.

CT vlna s vysokou špičkou: těžká ischémie myokardu, intracelulární vylučování draslíku způsobené lokálním vysokým obsahem draslíku v srdci, končetiny jsou téměř symetrické, tvar vlny se zužuje a zvyšuje se amplituda, špička je matná a téměř vztyčená koronální T vlna je nejčasnější změnou AMI. .

2 Celé období vývoje akutního infarktu: z první fáze jednosměrné křivky QRS-T do třífázové křivky se objevila patologická vlna Q, elevace segmentu ST se postupně vrátila na ekvipotenciální linii, došlo k řadě vývojů T vlny; obrácené → Obrácený nejhlubší → postupně lehčí → T vlna svisle nebo pevná vzhůru nohama.

3 Chronické stabilní období: V EKG nedochází k žádné dynamické změně. Kromě toho se před přechodem na období akutního plného vývoje v časném časném období hyperakutního poškození může zvýšený segment ST a vysoká T vlna vrátit k normálu a dočasně vykazovat pseudo-normální zlepšení podobné „normálnímu“. Měli byste věnovat pozornost dynamickému pozorování.

(2) Elektrokardiogramová diagnóza progrese AMI:

1 akutní infarkt spodní stěny: díky II, III nemohou olověné osy aVF 3 plně odrážet vektorovou vadu infarktu spodní stěny, takže akutní infarkt spodní stěny nemusí nutně vypadat jako Q vlny ve 3 svodech a Q vlna může být menší Čas nemusí být nutně ≥ 0,04 s. Uvádí se, že II, IIIaVF nemá Q vlnu, což představuje 29% až 36%, zatímco Q vlna je 12% až 15%, III a aVF má Q vlnu, 24%. 29%, pouze III má Q vlnu 20% až 27%, pouze aVF má Q vlnu 0% až 8%, například nebo aVF QRS vlna je typu W, přední osa je <+ 30 °, mělo by být vysoce podezřelé A infarkt spodní stěny, pro ty, kteří nemají Q vlnu, by měl věnovat pozornost amplitudě R vlny a dynamickým změnám segmentu ST-T v kombinaci se sérologií k diagnostice.

2 pozitivní infarkt myokardu zadní stěny: často s nižším infarktem myokardu, hlášeným v infarktu dolní stěny, Rv1 = 0,04s představoval 75%, Rv2 = 0,04s představoval 100%; V1 R / S> 1 odpovídal 60%, V2 R / S představoval 100%, takže věnujte pozornost V1, V2 olověným R vlnám a změnám napětí, pomozte diagnostikovat pozitivní infarkt zadní stěny, navíc by měl být popsán V7 ~ V9, dynamické pozorování Vývoj Q vln a ST-T vln.

3 časný (není zřejmý) rozsáhlý infarkt přední stěny: jednoduchý infarkt přední stěny, vlna V-V3 r zmizela na typ QS, v tomto okamžiku by také měla zmizet V4 ~ V6 normální počáteční vlna q, V4 ~ V6 q vlna nezmizí, Vývoj infarktu vlny ST-T naznačuje široký infarkt přední stěny.

4 fokální apikální infarkt: V4 ~ V5 vodící Q hloubka vlny> 3 mm s vývojem VT-T vlny, s výjimkou hypertrofické kardiomyopatie (kardiomyopatie Q vlna hladká, hluboká, ale ne široká, ostrá), může být fokální Důkaz apikálního infarktu, v této době musí být napětí Rv4-5 ve srovnání s minulostí sníženo.

5 infarktu fokální přední stěny: Rv1-v3 je nedostatečně zvýšen (amplituda Rv32 nebo Rv2-v3 <2 mm a Rv2V3 (Rv2) 1, v tomto okamžiku je R vlna embryonální r vlna, což naznačuje, že infarkt přední stěny je nyní vyšší, 1 Typické infarktové vzory se mohou vyskytovat v žebrech nebo vysokých žebrech V1 až V3.

6 infarktu spodní stěny v kombinaci s levým předním větvením (LAH):

A. II, III, aVF jsou všechny rS, jako je počáteční r vlna jemná <0,1 mV a rIII> raVF> rII nebo II je QS typ, což naznačuje, že infarkt spodní stěny kombinovaný s LAH.

B.II, III, aVF je typ rS, pokud je r-vlna vroubkovaná, tupá, qrs, rsr'tsova typu (zejména II-olovo), je vysoce sugestivní, že infarkt spodní stěny kombinovaný s LAH.

C. Když je infarkt spodní stěny kombinován s LAH, aVR by měla mít konečnou pozitivní vlnu.

D. V případě jednoduchého infarktu spodní stěny je čelní QRS kroužek zcela obrácený, pokud se kombinuje LAH, vektor se začne otáčet o 20 až 40 ms směrem vzhůru, a pak se obrátí, když je LAH jednoduchý, všechny reverzní.

7 infarkt papilárních svalů: EKG rysy se často skrývají transmurálním infarktem levé komory, pouze omezené na infarkt papilárních svalů nebo jiné části infarktu mohou ukazovat pouze jeho vlastnosti, hlavně změněné na bod J významně dolů se subintimálním infarktem Vlna ST-T se mění.

A. Akutní fáze: J-bod je významně stlačený, ST segment je konkávní, T vlna je svislá nebo J bod je mírně stlačená, ST segment je klenutý nahoru, T vlna je převrácená nebo J bod je významně stlačený, ST segment je zvednut nahoru nebo dolů, doprovázený Segment TU je stlačen nebo je U vlna invertována.

B. Subakutní fáze: Stále existují výše uvedené vlastnosti, ale v menší míře.

C. Stáří: akutní fáze se úplně mění, jednotlivé body se nadále pohybují dolů, umístění infarktu papilárního svalu: infarkt levé komory srdečního předního papilárního svalu: I, aVF, V5, V6.

Levý ventrikulární zadní mediální infarkt papilárního svalu: II, III, aVL, V1 ~ V4.

8LBBB s AMI diagnózou:

A. Dynamický vývoj řady QRS a ST-T vln: 67% citlivých chorob.

B. Akutní elevace segmentu ST: v souladu s hlavní vlnou QRS> 2 mm, opačným směrem> 7 mm, citlivá 54% (76% před diagnózou infarktu).

C. Abnormální Q vlna: objevuje se ve svodech II, III, aVF nebo I, aVL, V6 s citlivostí 31%.

D.Rv1 a Qv6: Citlivost je 20% a specificita infarktu před diagnózou je 100%.

E.Cabrera znamení: V3, V4 olovo S vlna stoupající větev má šířku 0,05 s, citlivé pohlaví je 27%.

F. Chapmanův znak: Stoupající končetiny I, aVL nebo V6 olověné vlny R mají šířku 0,05 s. Krátce, když dojde k LBBB, je hodnota různých standardních diagnostických AMI omezena. V akutní fázi je řada elektrokardiogramů Dynamický vývoj pomáhá zlepšit diagnostickou přesnost.

9 Diagnóza infarktu myokardu na základě „komorové předčasné kontrakce“:

A. V roce 1943 Dressler poprvé uvedl, že infarkt myokardu byl diagnostikován podle „rané komory“. Předpokládá se, že počáteční q-vlna by se neměla objevit v komoře pocházející z žádné strany komory, jako je q-vlna (qR, qRs, qRR, QRS). Nebo typ QR, bez ohledu na jeho velikost, by měl být považován za infarkt myokardu.

B. Lichtenbeng uvedl, že vedoucí místnost V1 byla brzy QR, a když Q≥0,04s, Q / R = 0,20, infarktová citlivost byla 24%, specificita byla stále 87% a aVF vedoucí místnost byla brzy Q. Pokud je vlna ≥0,04 s a Q / R> 0,10, citlivost diagnózy infarktu dolní stěny je 16% a specificita je 98%.

C. Schamroth navrhl, že pro včasnou diagnózu AMI musí být splněny následující podmínky:

a. V časném ranním průběhu musí dominovat pozitivní vlny QRS.

b. Elektroda, ve které je komora umístěna, musí být spíše elektroda do epikardiální plochy, než elektroda do komorového lumenu, jako je aVR.

c. S dynamickým vývojem vln ST-S je to důkaz akutního infarktu.

(3) Při diagnostice elektrokardiogramu u starších pacientů s infarktem myokardu by měly být zaznamenány následující problémy.

1 U starších pacientů s infarktem myokardu jsou klinické příznaky atypické, pozitivní rychlost diagnostiky elektrokardiogramu klesá a falešně negativní frekvence se zvyšuje. Může to souviset s následujícími důvody: A. Včasný infarkt myokardu není aktuální; B. Žádné dynamické sledování změn EKG; C. Podezřelé případy nebyly pozorovány s dalšími elektrodami, D. byl přítomen původní svazek větví nebo blok větví, E. dlouhodobé používání digitalis, takže elevace ST-T byla neutralizována infarktovým vzorcem; F. infarkt na více místech (zejména Odpovídá:), infarkt myokardu doprovázený paroxysmální komorovou tachykardií nebo III. Stupně atrioventrikulárního bloku; H. netransmyokardiální infarkt.

2 infarkt myokardu subendokardu: při infarktu myokardu subendokardu se neobjevila žádná abnormální vlna Q, EKG může vykazovat dočasné změny ST-T nebo deprese segmentu ST s inverzí T vlny nebo pouze změny T vlny, ale také hlášeny Subendokardiální infarkt myokardu může také produkovat Q vlny, zatímco v několika případech transmurálního infarktu myokardu neexistuje Q vlna.

3 malý kus infarktu myokardu: obecně se týká endokardiální omezenější nekrózy myokardu, nekrózy tkáně myokardu s malou lézí, které se navzájem kompenzují, nevykazují žádnou změnu ve ST vektoru, ale pouze změny T vlny.

4 septální infarkt myokardu: vodící R vlna V-V4 zprava doleva R amplituda je snížena (nebo nevykazuje postupné zvýšení), což může naznačovat přední střední infarkt myokardu.

5 více infarktu myokardu: více infarktů mnohočetného infarktu myokardu a sousedních infarktů může mít typické změny v odpovídajících elektrodách; pokud jsou infarktová místa opačná, mohou se infarktové vektory navzájem rušit, EKG může být normální, nebo Atypická ST-T má pouze změnu.

6 opakující se infarkt myokardu: na základě starého infarktu myokardu opět akutního infarktu myokardu může být nová Q vlna a amplituda vlny QRS se snížila a ST-T se změní, ale pokud se nový infarkt a starý infarkt Ohnisková část je opačná, EKG má pouze ST-T změny, často se vyskytují různé arytmie a ptf-V se zvyšuje záporná hodnota.

7 Syndrom před excitace: Pokud dojde k syndromu před excitací a dojde k infarktu myokardu, může pokrýt infarkt myokardu bez patologické vlny Q. Následující podmínky mohou zvážit možnost infarktu myokardu: A. Hlavní syndrom před excitací má sekundární segment ST dolů B. B. Olovo založené na S-vlně má obrácenou a hlubokou T vlnu; C. Q vlna se objeví dříve, než se objeví S vlna; D. používá atropin Nebo chinidin může eliminovat průběh syndromu před excitačním syndromem a vykazovat typický infarkt myokardu.

9, echokardiografie

(1) echokardiografie v režimu M:

1 segmentální motorická abnormalita segmentové stěny: abnormalita infarktové oblasti do 12 hodin po akutním infarktu myokardu, infarktu přední stěny a přední stěny s kontralaterálním pohybem komorové septy nebo abnormální pohyby pravé stěny přední komory, infarkt dolní stěny a zadní stěny, vlevo Amplituda zadní stěny komory se zmenší nebo zmizí.

2 změny tloušťky stěny stěny, změny infarktu přední stěny:

A. Ředění stěny během systoly.

B. Systémové zesílení komorového septa je sníženo.

C. Abnormální pohyb komorového septa.

D. systolický interval je ztenčen.

3 změny infarktu spodní stěny:

A. Zadní stěna je zesílená a zmenšená.

B. Abnormální pohyb stěny.

C. Systolická zadní stěna se stává tenčí.

(2) Incizní echokardiogram: zpráva: v případě akutního infarktu myokardu má patologická Q vlna EKG segmentální motorickou abnormalitu v levé komoře. Výskyt abnormality apikálního pohybu je nejvyšší u pacientů s infarktem myokardu, který je charakterizován protichůdným pohybem nebo Pohyb zmizel.

10. Ultrazvuková angiografie myokardu Myokardiální nekróza vykazuje segmentové výplňové defekty pro ventrikulární a kvantitativní diagnostiku infarktu myokardu a hodnocení zásob kolaterálu a revaskularizace.

11. Edém myokardiální tkáňové magnetické rezonance při akutním infarktu myokardu, zvýšená zobrazovací intenzita, prodloužená doba T2, fibróza myokardu u starého infarktu myokardu, oslabená zobrazovací intenzita, zkrácená doba T2 a ztenčená stěna infarktu myokardu nebo V srdeční komoře jsou segmentové vyboulení a stěnový trombus.

12, levá komora a koronární angiografie levá ventrikulární angiografie může pozorovat systolické a diastolické stavy levé komory, porozumět přítomnosti nebo nepřítomnosti komorové aneuryzmy, vypočítat ejekční frakce levé komory, vyhodnotit funkci levé komory, koronární angiografie může sledovat koronární stenózu Nebo sputum k určení umístění a rozsahu léze.

13, radionuklidové zobrazení myokardu

(1) Zobrazování „horké zóny“ 99mTc-pyrosy:

199mTc je kombinován s vápníkem v nekrotickém myokardu, takže se vytvoří infarktová oblast, která se nazývá "horká zóna".

Podle stupně vývoje se dělí na 5 úrovní:

Stupeň O, nebyla pozorována žádná radioaktivní koncentrace.

Na úrovni 1 je v krevním poolu viditelná malá radioaktivita.

Úroveň 2, myokard musí mít radioaktivní koncentraci.

Úroveň 3, hustota lokálního myokardiálního záření se rovná sternální radioaktivitě.

Ve stupni 4 je intenzita záření myokardu větší než sternální radioaktivita.

Akutní infarkt myokardu lze diagnostikovat vývojem na úrovni 2 nebo vyšší.

2Vývoj byl zahájen 12 hodin po AMI a rychlost absorpce byla nejvyšší po 48 až 72 h. Po 6 až 7 dnech se radioaktivní koncentrace snížila a po 14 dnech byla negativní, takže po 2 týdnech infarktu myokardu byl 99mTc-pyrofosfátový sken malý význam.

3 pro diagnostiku malého fokálního perforujícího infarktu myokardu; infarktu myokardu s úplným blokem větvení levého svazku; po štěpení bypassem koronární tepny je obvykle 10%, důvody jsou: A.99mTc-pyrofosfát Špatná kvalita; B. Pacienti s nestabilní anginou pectoris mohou být difuzně koncentrováni; C. Opakovaná srdeční DC konverze; D. Starý infarkt myokardu a aneuryzma levé komory, E. Nádor nebo zánět hrudní stěny; F. Choroba: Kalcifikace G. perikardiální nebo srdeční chlopně; H. snížená renální clearance, virové nebo lékem vyvolané poškození myokardu, I. infarkt myokardu menší než 3 g.

(2) Zobrazování 201 „studené zóny“:

1 bezbolestný infarkt myokardu, zvláště vhodný pro výkon EKG.

2 normální vývoj absorpce myokardu a oblast lézí neabsorbuje a nevyvíjí se, takže se nazývá zobrazování „chladné oblasti“.

3 nemůže rozlišit lézi za akutní nebo starou.

99mTc-MIBI myokardiální tomografie.

(3) Tomografické zobrazení různých částí myokardu:

1 plátky krátké osy: svislý tomogram kolmý na dlouhou osu srdce, od vrcholu k základně srdce, levá ventrikulární stěna je prstencová, střední polotovar je srdeční komora, horní část je přední stěna a spodní část je Spodní stěna, spodní část základní části má spodní část jako zadní stěna, pravá strana je přední a zadní dělicí stěna a levá strana je přední a zadní boční stěny. Pokud je to normální, má boční stěna mírně vyšší radioaktivní koncentraci než interventrikulární přepážka a komorová přepážka je membránovou částí poblíž základny. Radioaktivita může být významně snížena, radioaktivita spodní stěny je často o něco nižší než přední stěna (může být způsobena levou polovinou útlumu; ale levá komorová přední stěna (kvůli zeslabení prsní tkáně) může být nižší než spodní stěna, malé prsa, přední stěna a nižší Poměr radioaktivity stěny by měl být blízký 1.

2 vodorovné řezy na dlouhé ose (řezy na vodorovné dlouhé ose): rovnoběžně s dlouhou osou srdce, od srdce k horní straně tomografického obrazu, svislým tvarem podkovy, radioaktivita komorového septa je nižší než boční stěna, v blízkosti základny membránové radioaktivity Významně se zmenšuje nebo dokonce defektuje, takže délka interventrikulárního septa je často kratší než boční stěna, vrchol vrcholu je o něco lehčí, podobný horizontálnímu zobrazení, protože myokard je tenký.

3 řezy na svislé dlouhé ose: svislé tomografické obrazy kolmé na výše uvedené dvě osy, od interventrikulárního septa k levé boční stěně, ve vodorovném tvaru podkovy, spodní stěna od středu ke zadní stěně se postupně snižuje v radioaktivitě Levá polovina je utlumena levou polovinou. Protože se překrývající se vztah mezi bránicí a spodní stěnou liší, mohou se někteří lidé zjevně mýlit s infarktem dolní stěny. Přední stěna ženy může mít mírnou až střední radioaktivitu v důsledku zeslabení prsu. Každá z výše uvedených různých sekcí má tloušťku 6 až 9 mm.

Diagnostika a diagnostika infarktu myokardu u seniorů

1, diferenciální diagnostika senilní anginy a senilní infarktu myokardu.

2, aneuryzma aortální disekce, která se často projevuje jako náhlá silná bolest na hrudi, může být doprovázena šokovými příznaky, ale krevní tlak neklesá nebo dokonce není vysoká, horní hrudní aorta se progresivně rozšiřuje, ultrazvuk, CT a MRI mohou diagnózu potvrdit.

3, plicní embolie se může náhle objevit bolest na hrudi, dušnost, cyanóza, hemoptysa a šok, plicní srdeční oblast druhý srdeční zvukový hypertyreóza, EKG akutní elektrická osa pravá odchylka, SI QIII TIII, já vedu novou S vlnu, III, aVF se objeví Q Vlna, plicní P vlna, celková hodnota laktátdehydrogenázy v krvi, ale kreatin kináza se nezvýší, perfúzní vyšetření plic pomocí rádionuklidu může pomoci potvrdit diagnózu.

4, akutní perikarditida akutní bolest na hrudi, horečka a dušnost, v den nástupu nebo do hodin od slyšení perikardiální tření, zvýšení ECG ST segmentu, nízké napětí, žádná Q vlna, superkardiogram může pozorovat perikardiální výpotek.

5, akutní břicho, jako je akutní cholecystitida, cholelitiáza, perforace vředového onemocnění, akutní pankreatitida, gastroenteritida atd., Ale podle lékařské anamnézy lze identifikovat abdominální příznaky, EKG nebo test sérových enzymů.

6, jiná onemocnění, jako je pneumonie, akutní pohrudnice, spontánní pneumotorax, mediastinální emfyzém, herpes na hrudi a jiná onemocnění způsobená bolestí na hrudi, podle příznaků, rentgenů hrudníku a funkcí EKG.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.