Alkoholismus demence

Úvod do alkoholové demence Alkoholická demence (alkoholická demence) nebo alkoholická demence je primární, charakteristická demence způsobená chronickým přímým působením alkoholu na mozkovou tkáň. Je to poškození mozku způsobené dlouhodobým těžkým pitím, které je nejzávažnějším stavem chronického alkoholismu. Je charakterizována třesem, křečemi, záchvaty, akutními nebo chronickými změnami osobnosti, mentální retardací a poškozením paměti. Alkoholická demence představuje asi 2% pacientů s chronickým alkoholismem. Tento diagnostický název je široce používán, ale jeho název není jednotný. Podobné diagnostické názvy jsou: alkoholický pokles, chronická alkoholická psychóza, alkoholický chronický nebo organický mozkový syndrom. Neexistuje žádné uspokojivé omezení onemocnění, a to jak klinicky, tak patologicky. V posledních letech se lidé snažili přesně definovat alkoholickou demenci. Vzhledem k různým uváděným materiálům jsou však klinické projevy rozsáhlé a je obtížné mít konzistentní standardy. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímaví lidé: dlouhodobí silní pijáci Způsob infekce: neinfekční Komplikace: chronický alkoholismus, jaterní cirhóza, periferní neuritida, mozková atrofie, arytmie, městnavé srdeční selhání, trombóza, kardiomyopatie, infarkt myokardu, hypertenze

Příčiny alkoholické demence

Výskyt může souviset s přímými toxickými účinky alkoholu na mozkovou tkáň, stejně jako sputem způsobeným alkoholismem, hypoglykémií, nedostatkem vitaminu B a dalším komplexním poškozením mozku. Alkohol má mnoho faktorů ovlivňujících poškození mozku, například čas a čas pití. Kvalita vína, strava, historie traumatu hlavy, onemocnění jater, podvýživa a zneužívání drog.

Mechanismus chronického alkoholismu způsobující alkoholovou demenci (alkoholická demence) je stále nejasný, většina se domnívá, že neurotoxické účinky alkoholu způsobují degeneraci, nekrózu a ztrátu mozkových kortikálních neuronů, atrofii nervových buněk, dehydrataci mozkových buněk a snížení synapsí.

Genetické faktory (30%):

Výskyt alkoholismu je sedmkrát vyšší u příbuzných prvního stupně než u běžné populace. Citlivost alkoholu na poškození mozku je také ovlivněna genetickými faktory. CT a neuropsychologické testy ukazují, že někteří pacienti s alkoholismem mají zjevnou mozkovou atrofii a mozek. Abnormální funkce, ostatní pacienti s otravou alkoholem mají podobnou mozkovou atrofii a mozkovou dysfunkci navzdory podobné době a množství pití Neurotoxicita a nedostatek alkoholu v thiaminu souvisí s genetickou vnímavostí různých částí a neurotoxicitou alkoholu. Obvykle poškození kortexu a bazálních ganglií, nedostatek thiaminu poškozuje bazální ganglií, diencephalon, horní kmen a papilární tělo, alkoholická neurotoxicita je vysoce citlivá na jednotlivce, náchylná k atrofii mozku a kognitivní dysfunkci, thiaminová deficience Smyslní jedinci jsou náchylní k rozvoji Wernickeho-Korsakoffova syndromu a někteří mají dvojitou náchylnost k alkoholové neurotoxicitě a nedostatku thiaminu.

Neurobiochemie a metabolismus (30%):

(1) Toxické produkty: Metabolity ethanolu, acetaldehydu jsou jedem, který se může vázat na různé bílkoviny. Alkohol může aktivovat určité speciální exogenní enzymy a produkovat neobvyklé toxické látky, jako je fosfatidyl alkohol a ethylester mastné kyseliny, které mohou způsobit otravu mozkovými buňkami. A smrt.

(2) Metabolické abnormality: alkohol inhibuje syntézu bílkovin, ovlivňuje lipidy a strukturu proteinů buněčné membrány, mění tekutost neuronální membrány, aktivitu trifosfátu a adenosinu a brání transportu vápníku, způsobuje dysfunkci nervových buněk, což vede k smrti nervových buněk; alkoholismus vede k Nedostatek thiaminu snižuje aktivitu transketolasy, snižuje syntézu lipidů a proteinů, ovlivňuje intracelulární regulaci vápníku a vede k smrti neuronálních buněk.

(3) Poruchy metabolické syntézy: Neurotoxicita alkoholu a nedostatek thiaminu mohou narušovat syntézu, vychytávání a uvolňování neurotransmiterů, což vede k poškození jádra jádra, ke snížení syntézy acetylcholinu a norepinefrinu a poškození paměti u Korsakoffova syndromu. A demence může být spojena s významným snížením acetylcholinu.

Neuroimaging a neuropathology (10%):

Studie prokázaly, že strukturální abnormality mozku u pacientů s chronickým alkoholismem jsou základem neuropsychologického poškození. Frontální kůra je nejcitlivější na poškození alkoholem. Pacienti s chronickým alkoholismem mají kognitivní a paměťové poruchy a operace související s frontálním lalokem je špatná. Pacienti mají často vizuální motorickou koordinaci, vizuální prostorovou orientaci, vizuální úpravu a poškození paměti a souvisí s dysfunkcí pravé hemisféry. Chronický alkoholismus je většinou difuzní poškození mozku, alkohol inhibuje hippocampální N-methyl-D-aspartát Receptory, ty hrají důležitou roli v učení a paměti.

Patologické změny chronického alkoholismu lze pozorovat v mozkové atrofii, zvětšení komory, úbytku hmotnosti mozku, degeneraci kortikálních neuronů, ztrátě, sníženém počtu nervových buněk, atrofii buněčného těla, axonální a dendritické redukci, zvýšeném obsahu bílé vody, obsahu lipidů a fosfolipidů Sníženo.

Patologické zprávy o primární alkoholové demenci jsou však stále nekonzistentní: Většina zpráv naznačuje, že patologie pacientů s alkoholickou demencí nebo degenerativním stavem dokazuje, že existují patologické změny Wernickeho-Korsakoffova syndromu, často s různým stupněm traumatického poškození; V některých případech se vyskytuje hypoxie nebo jaterní encefalopatie, dopravní hydrocefalus, Alzheimerova choroba, ischemická nekróza a další patologické změny nesouvisející s alkoholismem. Podle praktických zkušeností může být tento patologický stav jedním z nich. Výsledek nemoci nebo kombinace více nemocí nelze odvodit z hypotézy, že alkohol má mozkovou toxicitu. Kromě několika případů, jako je alkoholismus a Alzheimerova choroba, se domnívají, že patologie všech alkoholických demencí je pouze potvrzena. Charakteristika chronických lézí.

Stručně řečeno, nejzávažnější nedostatky v pojetí primární alkoholové demence nejsou jasně definovány. Charakteristická definice patologie, než je morfologický základ jasný, klinická patologická entita alkoholové demence je stále nejasná.

Prevence alkoholové demence

Propagovat škodlivé účinky alkoholu na lidské tělo, zlepšovat kulturní kvalitu celého národa, přísně uplatňovat zákon o nezletilých, přísně zakázat pití nezletilých, posilovat právní dohled, přikládat důležitost a posilovat propagandu vína v oblasti duševního zdraví, propagovat civilizované pití, nepřesvědčovat alkohol, nepít alkohol, Nepijte na lačný žaludek, neléčte fyzické nebo duševní nemoci, vyhýbejte se náhradám alkoholu, propagujte užívání nápojů jako náhrada alkoholu, snižujte závislost na alkoholu způsobenou pracovními důvody, propagujte výrobu nízkého obsahu alkoholu, kontrolujte a zakazujte výrobu lihovin a zakazujte nezákonné činy nezákonného padělání .

Komplikace alkoholové demence Komplikace chronický alkoholismus cirhóza periferní neuritida mozková atrofie arytmie kongestivní srdeční selhání trombóza kardiomyopatie myokardiální infarkt hypertenze

Zvláštní psychologický stav způsobený dlouhodobým nadměrným pitím je chronický alkoholismus a nakonec se projevuje jako syndrom chronického alkoholismu. Je to dlouhodobý (několik let až desetiletí, obvykle více než 10 let), řada fyzických a psychických poruch, dokonce nevratných Sexuální patologické poškození, jako je poškození jater nebo cirhóza, mnohočetná periferní neuritida, degenerace centrálního nervového systému nebo atrofie mozku.

Kromě toho má zneužívání alkoholu velký nepříznivý účinek na mnoho orgánů lidského těla a bylo potvrzeno, že alkoholismus může způsobit těžkou arytmii, městnavé srdeční selhání, trombózu srdeční stěny, kardiomyopatii, infarkt myokardu, hypertenzi a počet krevních destiček. Zvýšená, zvýšená aglutinační funkce a prodloužené spontánní rozpouštění fibrinu.

Příznaky alkoholické demence v alkoholu Příznaky Příznaky Příznaky otupělosti, halucinace, demence, slabost, ataxie, nespavost, chůze, nestabilita, závratě, kóma, močová inkontinence

1. Většina pacientů s alkoholickou demencí má zákeřný nástup, chronické onemocnění, počáteční projev vyhoření, nedostatek zájmu o věci, pocity otupělosti, úzkost, podrážděnost, špínu na oblečení, žádnou hygienu a ztrátu etikety atd. Může se objevit zvracení a nystagmus, postupně nepozornost, nespavost, podrážděnost nebo letargie, křeče extraokulárního svalstva a strabismus, a pak cerebelární ataxie, jako je nestabilita nebo nestabilita chůze, závažné případy. Může dojít k šílenství nebo kómatu.

2. Nástup nemoci je často způsoben náhlou stimulací mentální stimulace, v důsledku etiologie AD mohou existovat významné překážky v prostorové a časové orientaci, abnormální emoce a chování a dokonce i halucinace, poškození paměti, fikční a bludné duševní symptomy. Komplex, takže klinické projevy jsou také komplexní, mohou vykazovat celou řadu klinických syndromů a dokonce i některé fyzické léze, jako je obličejová tělangiektázie, svalová relaxace, slabost, třes a záchvaty.

3. Po více než roce postupného vzniku kognitivních poruch a poruch orientace a paměti, může být následné učení, abstraktní myšlení, pozornost, vizuální prostor, koordinace vizuálního pohybu a vnímání prostoru atd., Přehnané, nedostatek racionality a sebepoznání. , žádný jazyk a dyslexie, s nárůstem otravy alkoholem, ztrátou paměti, neznají své blízké, okolní prostředí, obecné věci nebo návrat závažné kognitivní dysfunkce.

4. V pozdějším stádiu se postupně ztrácí osobní životní schopnost pacienta a může dojít k výrazné degeneraci osobnosti. Poptávka po pití přesahuje vše, sobecké, sobecké, žádný smysl pro zodpovědnost za rodinu nebo práci a morální standardy jsou sníženy. Získejte víno bez jakýchkoli prostředků, dokonce i krást, podvody a silné okrádání, ztráta sebeovládání, hrubé chování, kruté, trvání nemoci po několik let, lze kombinovat s Korsakoffovým syndromem, Wetnickeho encefalopatií, chronickou alkoholickou periferní neuropatií atd., Pozdní jazykovou funkcí Ztráta, jen slova, a konečně postel, močová inkontinence a další úmrtí v důsledku vážných komplikací.

5. U pacientů s EEG se může objevit pomalá vlna s nízkou amplitudou, CT vyšetření ukazuje zvětšení komory, mozkovou kůru, zejména čelní lalok výrazně atrofii.

Vyšetření na alkoholickou demenci

1. Stanovení koncentrace alkoholu v krvi a moči.

Existuje diagnóza a význam stupně alkoholismu.

2. Jiné krevní testy.

Včetně biochemie krve, funkce jater, funkce ledvin, koagulační funkce a imunoglobulin.

3. Vyšetření EKG, EEG, mozkové CT nebo MRI, existuje diferenciální diagnóza a význam stupně otravy.

4. Elektromyografie a neurofyziologické vyšetření mají význam diferenciální diagnostiky.

Diagnostika a diagnostika alkoholické demence

Diagnostická kritéria:

1 poškození paměti se projevuje jako schopnost naučit se nové informace nebo vyvolat dříve získané znalosti;

2 poškození paměti způsobilo závažné sociální a profesní poškození a předchozí funkční úroveň se významně snížila;

3 poruchy paměti přetrvávají v průběhu demence;

4 anamnéza, fyzické vyšetření ukázalo, že poškození paměti souvisí s trvalým působením alkoholu.

Po 3 týdnech pití, pokud výše uvedené příznaky přetrvávají, může být diagnostikována alkoholická demence. Mladí pacienti s chronickým alkoholismem mají prostorovou kognitivní poruchu a poruchu koordinovaného pohybu. V rané fázi podezření na alkoholickou demenci by měla být včas přijata opatření, aby se zabránilo pokroku. .

Nemoc musí být odlišena od mozku vyvolané demence způsobené jinými příčinami, jakož i změnami vědomí, ke kterým dochází při abstinenci chronického alkoholu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.