Chronická lymfocytární tyreoiditida

Úvod do chronické lymfocytární tyreoiditidy Chronická lymfocytární tyreoiditida (CLT), také známá jako autoimunitní tyreoiditida, je chronické zánětlivé autoimunitní onemocnění s vlastní thyroidní tkání jako antigenem. Japonská Kyushu University Hashimoto nejprve (1912) nahlásila čtyři případy v německém lékařském časopise a jmenovala Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT), nejčastější zánět štítné žlázy na klinice. V posledních letech se incidence rychle zvýšila. Bylo hlášeno, že má podobnou morbiditu jako hypertyreóza. Toto onemocnění je nejčastější příčinou strumy a získané hypotyreózy u dětí a dospívajících. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Sjogrenův syndrom Reumatoidní artritida Anémie Systémový edém lupus erythematosus Hepatitida Edém

Příčiny chronické lymfocytární tyreoiditidy

Genetické faktory (45%):

Stalo se konsenzem, že CLT je produkována interakcí genetických faktorů a negenetických faktorů Produkce tyreoidálních autoprotilátek souvisí s autozomálně dominantní dědičností.V Evropě a Severní Americe jsou HLA-B8 a DR3, DR5 častější u pacientů s CLT. Japonci byli častější u HLA-B35. Xu Chun et al. Použili PCR-SSCP k detekci polymorfismů alel u lokusů HLA-DQA1 a DQB1 u 30 pacientů s čínskou CLT Han a zjistili, že frekvence DQA1-0301 byla významně vyšší než frekvence běžných kontrol. Předpokládá se, že se může jednat o gen susceptibility v čínské nemoci. Výzkumný ústav USA analyzoval geny 56 kavkazských rodin s autoimunitní tyreoidální chorobou a identifikoval šest genů spojených s autoimunitní tyreoidální chorobou. Gen AITD-1 umístěný na chromozomu 6 je spojen s Gravesovou chorobou a CLT; CLT-1 na chromosomu 13 a CLT-2 na chromozomu 12 jsou spojeny s patogenezí CLT, po kterém použily Metoda genomického screeningu studovala čínskou americkou rodinu s 27 členy rodiny a zjistila, že D1IS4191 a D9S175 souvisejí s CLT, takže se věří, že mezi různými rasami existuje odlišná genetická citlivost na CLT, Tomer et al. Studie ukázaly, že důležité rozhodnutí štítné autoprotilátky gen umístěn na chromozomu 2q33, aktivace dráhy nezbytné ko-stimulační faktor CTLA-4 gen je velmi pravděpodobné, že geny na chromosomu protilátek štítné žlázy 2q33.

Imunologické faktory (30%):

Mechanismus, kterým imunologické faktory způsobují poškození štítné žlázy, není zcela objasněn. V současnosti jsou preferovány následující mechanismy:

(1) Defekty vrozeného imunitního dozoru: Počet a kvalita orgánově specifických inhibičních T lymfocytů jsou abnormální a T lymfocyty mohou přímo napadat folikulární buňky štítné žlázy.

(2) Humorální imunitně zprostředkovaný autoimunitní mechanismus: HK buňky mohou zaútočit na folikulární buňky štítné žlázy v synergii s protilátkami proti štítné žláze. Když se antigen-protilátka váže, jeho komplex existuje v cílové cílové buňce, aktivované HK buňky a protilátky. Fragment Fc reaguje na usmrcení cílových buněk Tato cytotoxicita HK buněk závislá na protilátkách je aktivována komplexem thyroglobulin-thyroglobulin v CLT a zabíjí se specifickou cytotoxicitou. Folikulární buňky štítné žlázy, kromě toho, samotný TPOAb hraje cytotoxickou roli v tkáni štítné žlázy.

(3) Lytický účinek protilátek proti štítné žláze vázaných na komplement na folikulární buňky.

(4) Lymfocyty zprostředkovaná toxicita, anti-štítná žláza vyvolává a aktivuje ji.

(5) Pacienti s CLT jsou často doprovázeni dalšími autoimunitními chorobami, jako je perniciální anémie, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, diabetes typu I, chronická aktivní hepatitida atd., Které rovněž prokazují existenci autoimunitních faktorů.

Faktory prostředí (15%):

Infekce a dietní jodid jsou dva hlavní environmentální faktory ve vývoji CLT. Wenzel et al. Použil Western blotting ke studiu anti-Yersinia bakteriálních protilátek v séru pacientů s CLT. Frekvence této protilátky byla významně vyšší než u pacientů s neautimunitním onemocněním štítné žlázy. Na rozdíl od normální kontrolní skupiny byly bakterie Yerinia v tenkém střevu a tlustém střevě spojeny s vývojem CLT.

V oblastech s nedostatkem jódu nebo v oblastech bohatých na jód se incidence CLT zvyšuje, což naznačuje, že jód hraje důležitou roli v patogenezi CLT. Kromě toho se u geneticky vnímavých zvířat může vyvinout tyreoiditida, ale pokud jód není vyčerpán ve štítné žláze, Může zabránit rozvoji těžké tyreoiditidy, mechanismus dosud nebyl objasněn, Rose a kol. Zjistili, že přidání jódu do stravy, poškození štítné žlázy CLT se výrazně zvýšilo, výskyt CLT se zvýšil, jodizace thyroglobulinu, proliferace T buněk v CLT, hlavní Zvýšená účinnost autoantigenu patogenního antigenu Tg a zvýšená systémová imunitní odpověď může vést k CLT.

Patogeneze

Patologické změny

(1) Makroskopický pohled: V typických případech je dvoustranné rozšíření štítné žlázy difuzní, v některých případech je zřejmé zvětšení jedné listové žlázy, zvětšení žlázy je asi 2 až 5krát normální, povrch je hladký nebo jemný nodulární a kapsle Kompletní, zahuštěné, s malou přilnavostí k okolní tkáni, povrch řezu je mírně zvýšený, struktura je tuhá jako guma, vykazuje zjevný nebo nenápadný lobulovaný, šedý nebo šedavě žlutý, nedostatek lesku kvůli menšímu obsahu želatiny, podobně jako hyperplastické lymfatické uzliny Neexistuje žádné krvácení, kalcifikace ani nekróza. Ve střední a pozdní fázi může být nodulární kvůli rozsáhlé fibróze a struktura je tvrdá. Některé případy ulpívají na okolních tkáních.

(2) Mikroskopické vyšetření: Hlavními histologickými znaky jsou destrukce folikulů štítné žlázy, atrofie, snížený obsah glia v lumenu, folikulární epiteliální eozinofilie a intersticiální lymfocyty, infiltrace plazmatických buněk a prominentní germinální centrum lymfy Tvorba folikulů a různé stupně fibrózy.

Infiltrace lymfocytů je distribuována v lalocích, mezi folikuly a laloky je více a mezi laloky je méně. Lymfocyty mezi folikuly často tvoří lymfoidní folikuly nebo difúzní distribuce v germinálních centrech. Lymfoidní folikuly jsou většinou složeny z malých lymfocytů. Skládá se z lymfocytů transformovaných na různých úrovních v zárodečném centru, zatímco difúzně distribuované lymfocyty obklopují hlavně degenerovaný epitel, někdy malé množství lymfocytů vniká do folikulů, mezi epitelové buňky a bazální membránu a dokonce napadá Ve folikulární dutině existuje kromě malých lymfocytů také mnoho různých plazmatických buněk, tkáňových buněk, imunoblastů a vícejaderných obřích buněk a poměr lymfoidní tkáně k tkáni štítné žlázy se liší, obvykle kolem 1/3.

Prevence chronické lymfocytární tyreoiditidy

Je to autoimunitní onemocnění bez zvláštních opatření. Dlouhodobé užívání tyroxinu po chirurgickém zákroku může snížit výskyt hypotyreózy a současně pokračovat v léčbě Hashimotovy choroby, zejména u pacientů, kteří mají během chirurgického zákroku odstraněno více štítné žlázy. Tato skupina pacientů po operaci dostává perorální substituční terapii tabletami levotyroxinu. 50 mg / d jako počáteční dávka, v souladu s přehledem výsledků FT3, FT4, TSH postupně upravují množství tablet thyroxinu až do udržovacího množství, a pokud je to možné, aby byl čas léčby nebo celoživotní lék, skupina má kompletní údaje o sledování, sledování po více než 3 letech hormonu štítné žlázy Průměrná úroveň kontroly vody byla v normálním rozmezí a nedošlo k žádnému hypotyreoidismu.

Komplikace chronické lymfocytární tyreoiditidy Komplikace Sjogrenův syndrom revmatoidní artritida anémie systémový edém lupus erythematosus hepatitida

Pacienti s chronickým zánětem mají často jiná autoimunitní onemocnění, jako je Sjogrenův syndrom, revmatoidní artritida, cukrovka, cukrovka, systémový lupus erythematosus, nedostatečnost nadledvin, idiopatická ovariální dysfunkce a chronická aktivní hepatitida. Atd., Pokud nemoc postupuje, může se hypotyreóza objevit po několika letech, projevující se jako atrofie štítné žlázy, mucinózní otoky, pomalý srdeční rytmus, bolesti těla, únava, nedostatek aktivity, silná kůže atd.

Chronické lymfocytární příznaky štítné žlázy společné příznaky zvětšení štítné žlázy, únava, lymfadenopatie krku, dysfagie, neschopnost strumat

Historie a příznaky:

Častější u žen ve věku 30 až 50 let, nástup zákeřného, ​​pomalého vývoje nemoci, hlavní projevy zvětšení štítné žlázy, většinou rozptýlené, několik lze omezit, část obličeje, otok končetin.

Klinické projevy typických případů:

1. Pomalý vývoj, dlouhý průběh nemoci, časná asymptomatika, kdy se vyskytuje struma, průběh nemoci dosáhl v průměru 2 až 4 roky.

2. Časté příznaky jsou obecně malátnost, mnoho pacientů nemá potíže s krkem, 10% až 20% pacientů má lokální tlak nebo bolest štítné žlázy a občas něžnou citlivost.

3. Štítná žláza je většinou bilaterální symetrie, difúzní zvětšení, isthmus a kuželové listy se často zvyšují současně, ale také jednostranné zvětšení, štítná žláza se často zvyšuje s progresí nemoci, ale zřídka tlačí na krk Dýchání a obtíže při polykání, při hmatu, textura štítné žlázy je tvrdá, povrch může být hladký nebo jemný jako písek a může být také tvarově uzlový, obvykle nedochází k přilnutí k okolní tkáni, může se během polykání pohybovat nahoru a dolů.

4. Cervikální lymfatické uzliny obecně nejsou oteklé a několik případů může být také spojeno s cervikální lymfadenopatií, ale kvalita je měkká.

Vyšetření chronické lymfocytární tyreoiditidy

Laboratorní inspekce:

Test funkce štítné žlázy

Sérové ​​T3, T4, FT3 a FT4 jsou obvykle normální nebo nízké, dokonce iu pacientů s hypertyreózou jsou hladiny T3 a T4 často normální.

2. Stanovení koncentrace TSH v séru

Hladina TSH v séru může odrážet metabolický stav pacientů Obecně je TSH normální při normální funkci štítné žlázy, ale je zvýšena při hypotyreóze. Někteří pacienti s normálními T3 a T4 však mohou mít zvýšenou TSH, což může být způsobeno dysfunkcí štítné žlázy. Sexuální TSH je zvýšen, aby se zachovala normální funkce štítné žlázy. CLT by mělo být vysoce podezřelé, pokud je TSH více než dvakrát normální. V posledních letech bylo stále více a více hlášení o subklinické hypotyreóze. Ukazatelem subklinické hypotyreózy je TSH. Gao, bylo hlášeno, že po 20 letech sledování může u 55% subklinických hypotyreoidismů CLT u žen dojít ke klinické hypotyreóze, počáteční pozitivní protilátka proti štítné žláze, míra progrese k hypotyreóze je 2,6% (33%) ročně. Počáteční míra hypotyreózy u pacientů se zvýšenou TSH byla 2,1% (27%) ročně a bylo také hlášeno, že pokud je CLT spojena se subklinickou hypotyreózou a TSH byla> 20 nU / ml, 25% by se mohlo každoročně rozvíjet. Ke klinickému typu hypotyreózy a těm s mírným zvýšením TSH se může vrátit k normálu.

3.131I Kontrola rychlosti absorpce

Může být nižší než normální, ale také vyšší než normální, většina pacientů je na normální úrovni.

4. Test na protilátku proti štítné žláze

Při diagnostice CLT jsou užitečné testy anti-tyreoglobulinové protilátky (TGAb) a anti-tyreoidální mikrosomální protilátky (TMAb). V posledních letech se ukázalo, že TPO (peroxidáza) je antigenem TMAb, který může fixovat komplement a má "cytotoxicitu". „Role a potvrzeno, že TPOAb způsobuje poškození folikulárních buněk štítné žlázy aktivací komplementu, na buňkách zprostředkované cytotoxicity zprostředkované protilátkami a senzibilizovaným usmrcením T buněk. TPO-Ab se může přímo vázat na TPO a inhibovat aktivitu TPO. TPO je klíčovým enzymem v syntéze tyroxinu. TPOAb nahradil TMAb pro diagnostiku CLT. Pozitivní poměr kombinované detekce TGAb a TPOAb je více než 90%. Pro jednu detekci je stanovení TPOAb lepší než TGAb v diagnostice CLT. Podle zpráv z literatury bylo 80% pacientů s CLT testováno na TGAb pozitivně, zatímco 97% pacientů bylo pozitivních na TPOAb, ale bylo také hlášeno, že pozitivní poměr TGAb a TPOAb u pacientů s CLT byl menší než 50%, první přidružená nemocnice na Univerzitě Zhongshan v Guangzhou uzavřela Z 335 případů CLT potvrzených pooperační patologií byla pouze asi polovina případů pozitivní na TGAb a TPOAb.

5. Vylučovací test na chloristan draselný je pozitivní a rychlost uvolňování jódu je> 10%.

6. Cytologické vyšetření

Cytologie s aspirací jemných jehel (FNAC) a histologické vyšetření tkáňovou kryoskopií mají rozhodující roli v diagnostice CLT. CLT může být difuzní parenchymální atrofie, lymfocytární infiltrace a fibróza a buňky štítné žlázy mírně zvětšené. Eozinofilní barvení, tj. Hurthleovy buňky.

7. Jiné kontroly

ESR se zvýšila, flokulační test byl pozitivní, gama globulin IgG se zvýšil, lipoprotein v krvi beta se zvýšil a počet lymfocytů se zvýšil.

Zobrazovací vyšetření:

1.B ultra kontrola zvukového obrazu jako:

(1) Difúzní zvětšení obou štítných žláz je obecně symetrické a může být také na jedné straně oteklé a v isthmu zesíleno.

(2) Povrch je nerovný a tvoří uzlovou plochu, tvar je tuhý, okraj je matný a sonda je přitlačována tvrdým předmětem.

(3) Žláza je nerovnoměrná a nízká ozvěna, viz podezřelá ozvěna podobná uzlu, ale hranice je nejasná, nelze ji opakovat na vícenásobných řezných plochách, někdy vykazuje pouze částečné potlačení ozvěny a nepravidelnost viditelných jemných linií podobných silných ozvěn Síť vypadá jako změna.

(4) Mohou se uvnitř vyskytnout malé cystické změny.

2. Barva dopplerovského zvukového obrazu: průtok krve ve štítné žláze je bohatý, někdy téměř ohnivé znamení, průtok horní tepny štítné žlázy je vysoký, vnitřní průměr je silnější, ale rychlost arteriálního toku a index odporu jsou výrazně nižší než hypertyreóza a frekvenční šířka pásma, diastolická Amplituda periody se zvyšuje a neexistují žádné příznaky hypertyreózy, které by bylo možné identifikovat.

3. Skenování nuklidů štítné žlázy: projevující se zvětšení štítné žlázy, ale snížený příjem jódu, nerovnoměrné rozdělení, pokud existuje velký tvar uzliny, může být výkon uzliny uzliny studený.

4. Pozitronová emisní tomografie (PET): Pro diagnostiku lze použít vyšetření PET pomocí 18-fluordeoxyglukózy (18F-FDG), neinvazivní vyšetření metabolismu glukózy v tkáni. Různé nádory, difúzní absorpce 18F-FDG při vyšetření štítné žlázy, mohou naznačovat tyreoiditidu, aktivace lymfoidní tkáně štítné žlázy může být příčinou absorpce 18F-FDG, ale měla by být odlišena od rakoviny štítné žlázy kvůli identifikaci 18F-FDG / PET. Maligní onemocnění štítné žlázy a CLT jsou stále obtížné a měly by být identifikovány v kombinaci s jinými klinickými testy.

Diagnostika a diagnostika chronické lymfocytární tyreoiditidy

Diagnóza

V současné době nebyla diagnostická kritéria pro CLT sjednocena: V roce 1975 navrhl Fisher pět diagnostických protokolů, a to 1 difúzní zvětšení štítné žlázy, houževnatost, nerovný povrch nebo uzly, 2TGAb, TMAb pozitivní, 3 zvýšené krevní TSH, 4 štítná žláza Skenování má nepravidelnou koncentraci nebo řídkost, test vylučování 5 chloristanu draselného je pozitivní, 2 z 5 lze diagnostikovat jako CLT, 4 lze diagnostikovat, obvykle klinicky, pokud jsou typické klinické projevy CLT, sérový TGAb Pozitivní TPOAb může být klinicky diagnostikován jako CLT. U pacientů s atypickými klinickými projevy je k diagnostice zapotřebí stanovení protilátek proti štítné žláze s vysokým titrem. U těchto pacientů, pokud jsou sérové ​​TGAb a TPOAb pozitivní, by mělo být provedeno nezbytné zobrazovací vyšetření. Společná diagnostika a v případě potřeby léčba tyroxinem by měla být potvrzena histologickým vyšetřením FNAC nebo zmrazeným řezem.

Atypický výkon:

Stojí za zmínku, že klinické projevy CLT nejsou často typické, nebo v kombinaci s jinými onemocněními štítné žlázy nebo autoimunitními onemocnění jsou hlavní atypické projevy:

(1) Hashimotova hypertyreóza: Gravesova choroba a CLT jsou kombinovány a mohou se navzájem transformovat. Pacienti mohou mít klinické projevy hypertyreózy, vysoké titry TGAb a TPOAb a mohou mít pozitivní TSAb, rychlost absorpce štítné žlázy 131I se zvyšuje a žádné Inhibice pomocí T4 má patologii jak GD, tak CLT charakteristické změny.

(2) exophthalmia type: hlavně invazivní exophthalmos, mohou být spojeny s strumou, normální funkcí štítné žlázy, TGAb, TPOAb pozitivní, někteří pacienti mohou detekovat TSAb (protilátku stimulující štítnou žlázu) a prookulární imunoglobulin.

(3) subakutní typ štítné žlázy: klinické projevy podobné subakutní tyreoiditidě, akutní nástup, rychlé rozšíření štítné žlázy a bolest, rychlost absorpce 131I je normální, T3, T4 normální, TGAb, TPOAb s vysokým titrem pozitivní.

(4) Typ adolescentů: CLT představuje asi 40% adolescentního strumy. Adolescentní CLT má normální funkci štítné žlázy, TGAb, titr TPOAb je nízký, klinická diagnóza je obtížná a někteří pacienti mají pomalejší strumu, nazývanou adolescentní hyperplázie. Typ, tkáň štítné žlázy postrádá eozinofily, často bez systémových a jiných lokálních symptomů, pacienti s hypotyreózou mohou ovlivnit růst a vývoj.

(5) spojené s typem nádoru štítné žlázy: často se projevuje jako osamělé uzly, tvrdý, TGAb, titr TPOAb je vyšší, uzly mohou být součástí nádoru štítné žlázy nebo rakoviny štítné žlázy, okolní část je CLT, CLT kombinovaná s rakovinou štítné žlázy Míra byla 0,5% až 26,0%. První přidružená nemocnice Sun Yat-sen University v Guangzhou (1998) uvedla, že 13% (9/69) skupiny CLT mělo rakovinu štítné žlázy, a Gyory (1999) uvedl, že kombinované nádory CLT představovaly 11,8% (14/118). Proto, pokud se na klinice vyskytnou následující stavy, měla by být zvážena možnost kombinace nádorů, měla by být provedena FNAC nebo excizní biopsie: 1 bolest štítné žlázy je zřejmá, léčba tyroxinem je neúčinná, 2 léčba žlázového hormonu štítné žlázy se nezmenšuje, ale zvyšuje, zvětšení 3 strumy Lymfatické uzliny na krku jsou oteklé a vykazují příznaky komprese. V žláze je jediná studená uzlina, která je asymetrická a tvrdá.

(6) fibrotický typ (atrofický typ): pacienti s delším průběhem onemocnění mohou mít rozsáhlou nebo částečnou fibrózu štítné žlázy, projevující se jako atrofie štítné žlázy, tvrdá textura, TGAb a TPOAb mohou být štítnou žlázou zničeny, fibróza není vysoká, funkce štítné žlázy Snížené byly také tkáňové řezy stejné jako CLT, často špatně diagnostikované jako primární hypotyreóza nebo rakovina štítné žlázy, což je jednou z hlavních příčin mucinózního edému u dospělých.

(7) Komplikovaná s dalšími autoimunitními chorobami: projevuje se jako mnohočetná autoimunitní onemocnění, jako je CLT s Addisonovou chorobou, cukrovka, perniciózní anémie, idiopatická hypoparatyreóza, myastenie gravis, systémový lupus erythematosus a další choroby. Někteří lidé také nazývají „syndrom autoimunitního polyglandulárního selhání“ nebo „syndrom polygranulomatózního selhání“, jako je syndrom mnohočetné endokrinní neoplasie typu II (Addisonova choroba, AITD, diabetes typu I, hypogonadismus) Jeden z představení.

(8) Hashimoto encefalopatie: závažná a vzácná. Od prvního případu, který byl hlášen v roce 1966, bylo na světě hlášeno pouze asi 50 případů. Etiologie a patogeneze jsou nejasné. Klinické projevy mohou být:

1 typ vaskulitidy: charakterizovaný opakovanými epizodami epizod podobných mrtvici.

2 difúzní progrese: může dojít k narušení vědomí, zmatení, letargii nebo kómatu, abnormálnímu vyšetření mozkomíšního moku, zvýšenému obsahu bílkovin, zvýšeným monocytům, pozitivním protilátkám štítné žlázy, zejména titrům TPOAb, hladiny hormonů štítné žlázy jsou obecně normální Nebo nízká, EEG může být abnormální, léčba tohoto onemocnění kortikosteroidy, tyroxin má také dobrý účinek, chronická lymfocytární tyreoiditida (CLT), také známá jako autoimunitní tyreoiditida, je Chronické zánětlivé autoimunitní onemocnění s vlastní štítnou žlázou jako antigenem. Hashimoto z Kyushu University v Japonsku (1912) poprvé v německém lékařském časopise uvedl 4 případy a jmenoval Hashimoto tyreoiditidu (HT). Jedná se o nejčastější zánět štítné žlázy na klinice. V posledních letech se incidence rychle zvýšila. Bylo hlášeno, že má podobnou morbiditu jako hypertyreóza. Toto onemocnění je nejčastější příčinou strumy a získané hypotyreózy u dětí a dospívajících.

Nalezené fyzikální vyšetření:

Štítná žláza je rozptýlená nebo lokalizovaná, s tvrdou texturou a pocitem pružnosti. Hranice je jasná, žádná něha a povrch je hladký. Některé štítné žlázy mohou být uzlové, krční lymfatické uzliny nejsou oteklé a některé mohou mít hlen končetin. Edém.

Pomocná kontrola:

(1) Včasná funkce štítné žlázy může být normální a funkce štítné žlázy Hashimotova hypertyreózy je mírně zvýšena. Jak nemoc postupuje, T3 a T4 se mohou snižovat, zvyšuje se TSH, TMAb a TGAb jsou pozitivní, a (2) zobrazování radionuklidem štítné žlázy má Nepravidelná koncentrace nebo řídká oblast, několik vykazovalo „studené uzliny“, (3) pozitivní test uvolňování chloristanu draselného, ​​(4) sérový gama globulin se zvýšil, albumin se snížil, (5) punkcí štítné žlázy se ukázalo velké množství lymfocytární infiltrace .

Diferenciální diagnostika

Nodulární struma

U malého počtu pacientů s CLT může dojít k nodulární změně štítné žlázy a dokonce i více uzlů, ale titry autoprotilátek štítné žlázy u pacientů s nodulární strumou jsou snížené nebo normální, funkce štítné žlázy je obvykle normální a klinická hypotyreóza je vzácná.

2. Dospívající struma

Během puberty je perzistentní zvětšení štítné žlázy kompenzační hyperplázií, při které štítný hormon dočasně zvyšuje potřebu hormonu štítné žlázy. Funkce štítné žlázy je obecně normální a titr autoprotilátek štítné žlázy je většinou normální.

3.Gravesova choroba

Zvětšená textura štítné žlázy je obvykle měkká a titr protilátek proti štítné žláze je nízký, ale existují i ​​vysoké titry. Je obtížné rozlišovat mezi těmito dvěma, zvláště když je CLT kombinován s hypertyreózou, může být také zvýšena funkce štítné žlázy. V případě potřeby lze provést jemnou aspiraci jehly. Cytologické vyšetření.

4. Malignita štítné žlázy

CLT lze kombinovat s maligními nádory štítné žlázy, jako je například papilární karcinom štítné žlázy a lymfom. Když CLT vykazuje uzlové změny, jako je izolace uzlů, je-li struktura těžká, je obtížné ji odlišit od rakoviny štítné žlázy. Bilaterální zvětšení štítné žlázy, tvrdé nebo kombinované s bilaterální lymfadenopatií krku, je také obtížně identifikovatelné s CLT, měly by být testovány protilátky proti štítné žláze, titry protilátek v případech rakoviny štítné žlázy jsou obecně normální, funkce štítné žlázy je také normální, jako je klinicky obtížné diagnostikovat Hormon štítné žlázy může být podroben experimentální léčbě, je-li žláza zjevně snížena nebo změkčena po užití léku, lze zvážit CLT, pokud stále nedochází ke zřejmým změnám, je třeba provést diagnózu FNAC nebo chirurgickou biopsii.

5. Chronická invazivní vláknitá tyreoiditida

V roce 1896 Riedel poprvé ohlásil 2 případy, takže se nazýval Riedelova tyreoiditida. Protože textura štítné žlázy léze je tvrdá jako dřevo, nazývá se také dřevitá tyroiditida. Léze často překračuje štítnou žlázu a napadá okolní tkáně, jako jsou svaly, krevní cévy, nervy a dokonce průdušnice. Příznaky stlačení sousedních orgánů, jako je obtížné polykání, dýchací potíže, chrapot atd., Obrys štítné žlázy může být normální, kvalita je stejně tvrdá jako kámen, žádná bolest, přilnavost na kůži, žádná polykající aktivita, žádné okolní lymfatické uzliny, normální funkce štítné žlázy, Hypothyroidismus může nastat poté, co je tkáň štítné žlázy kompletně nahrazena vláknitou tkání, doprovázenou fibrózou v jiných částech, jako je mediastinum, retroperitoneum, slzná žláza, žlučník atd., Titr protilátek proti štítné žláze je snížen nebo normální, proveditelná biopsie jemných jehel, jako jsou výsledky testů Neuspokojivá, proveditelná biopsie štítné žlázy.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.