Alkoholické neurologické onemocnění

Úvod do alkoholických neurologických onemocnění Absorpce alkoholu gastrointestinálním traktem je asi 25% v žaludku, jiné absorbují mléko a tuk horním tenkým střevem, aby bránily absorpci alkoholu. Rovněž je rozdíl mezi muži a ženami. Koncentrace alkoholu v krvi u žen je vyšší než u mužů. Vzhledem k nízké aktivitě dehydrogenázy alkoholu v žaludeční sliznici žen, metabolismus alkoholu v „první cestě“ žaludku snižuje alkohol hlavně do těla plazmou. Alkohol-toxické neurologické orgány, mozkomíšní mok (CSF) a moči alveolární, koncentrace alkoholu v těchto oblastech je konstantní vztah s koncentrací v krvi. Alkohol se vylučuje hlavně močovými potními žlázami a dýcháním oxidačním metabolismem jen 10%. Základní znalosti Poměr pravděpodobnosti: až 10% dlouhodobě pijících pacientů Vnímaví lidé: dlouhodobí silní pijáci Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie městnavé srdeční selhání trombóza kardiomyopatie myokardiální infarktová hypertenze

Příčiny alkoholických neurologických onemocnění

Pití (86%)

Příčinou této choroby je nyní velké množství nekontrolovatelného pití velmi škodlivé pro mnoho orgánových systémů v těle, nervový systém je jedním z hlavních cílových orgánů pro zneužívání alkoholu.

Patogeneze

Podobně jako v obecných anestetikách působí alkohol přímo na membránu nervových buněk. Tyto látky jsou rozpustné v tucích jako barbituráty. Působí lýzou buněčné membrány, aby interagovaly s lipoproteiny buněčné membrány. Alkohol je spíše inhibitorem CNS než vzrušení. Agenti, některé časné příznaky alkoholismu naznačují vzrušení mozku, jako je chvění, agresivita, nadměrná aktivita a zvýšené elektrické buzení v mozkové kůře, což je způsobeno určitými strukturami pod kůrou, které normálně regulují mozkovou kortikální aktivitu (možná horní mozkový kmen) V důsledku inhibice retikulární struktury mohou stejné časné reflexy sputa odrážet přechodnou ztrátu kontroly motorických neuronů v míše pokročilým inhibičním centrem. Avšak s rostoucím množstvím alkoholu se inhibiční účinek rozšiřuje na nervy mozku, mozkového kmene a míchy. Buňky.

Mechanismus, kterým alkohol způsobuje sekundární poškození nervového systému, nebyl dosud zcela objasněn a má se za to, že souvisí s následujícími faktory:

1. Ovlivňují metabolismus vitaminu B1

Při ovlivňování a inhibici absorpce vitaminu B1 a ukládání v játrech je hladina vitaminu B1 u pacientů výrazně nižší než u normálních lidí. Obecně je hlavní energie nervové tkáně odvozena od metabolismu cukru. V případě nedostatku vitaminu B1 v důsledku nedostatku síry Snížení aminů může způsobit poruchy metabolismu glukózy, což může vést ke snížení dodávky energie nervové tkáně, což zase vede k abnormalitám ve funkci a struktuře nervové tkáně. Nedostatek vitaminu B1 může také způsobit metabolické cesty metabolismu pentózofosfátu, což ovlivňuje fosfolipidy. Syntéza způsobuje demyelinizaci a změny podobné axonální degeneraci v okolních a centrálních nervových tkáních.

2. Má rozpustnost v tucích

Může rychle procházet bariérou krve, mozkomíšního moku a membránami nervových buněk a může působit na určité enzymy a receptory na membráně a ovlivňovat tak funkci buněk.

3. Ostatní

Volné radikály a další metabolity produkované během metabolismu alkoholu mohou také způsobit poškození nervového systému.

Hlavní patologické změny u alkoholem indukovaných neurologických onemocnění: chronický chronický alkoholismus způsobuje chronické poškození nervových buněk, snížení synapsí a ztrátu neuronů.

Prevence neurologických chorob vyvolaných alkoholem

Malé množství rozumného pití může mít pro lidské tělo určité výhody. Vyhýbání se dlouhodobému těžkému pití je hlavním opatřením k prevenci alkoholických neurologických onemocnění.

Alkoholické neurologické komplikace Komplikace arytmie kongestivní srdeční selhání trombóza kardiomyopatie myokardiální infarktová hypertenze

Zneužívání alkoholu má velký škodlivý účinek na mnoho orgánů lidského těla, bylo potvrzeno, že alkoholismus může způsobit těžkou arytmii, městnavé srdeční selhání, trombózu srdeční stěny, kardiomyopatii, infarkt myokardu, hypertenzi a zvýšený počet krevních destiček. Zvýšená aglutinační funkce a prodloužené spontánní rozpouštění fibrinu atd. Velké množství alkoholických matek zjistilo, že placenta má ultrastrukturální změny, může nepřímo ovlivnit plod, způsobit dysplázii nebo deformitu plodu, velké množství alkoholu se může objevit akutní neuropsychiatrické příznaky Dlouhodobé pití způsobuje chronické neuropsychiatrické příznaky a dokonce nevratné poškození nervového systému.

Symptomy alkoholických neurologických onemocnění Časté příznaky Syndrom fetálního alkoholu s alkoholem ataxie demence křeče patologické opilosti

1. Klasifikace alkoholických nemocí z alkoholu Alkoholická onemocnění se dělí do následujících kategorií na základě mechanismu patologických účinků známých alkoholů.

(1) Akutní alkoholismus: jednoduché opilství, komplikované opilství, patologické opilosti.

(2) Zákaz alkoholu nebo abstinenčního syndromu: třes, bludy, křeče, spastické třes.

(3) Onemocnění podvýživy nervového systému sekundární k alkoholismu:

1 Wernicke-Korsakoffův syndrom.

2 další periferní neuropatie.

3 optická atrofie (kouř-alkoholický syndrom).

4 pellagra.

(4) Nemoci s nejasnou patogenezí spojenou s alkoholismem:

1 mozková degenerace.

2 Marchiafava-Bignamiova choroba.

3 centrální myelinolýza mozkového mostu.

4 alkoholická kardiomyopatie a myopatie.

5 alkoholických demencí.

6 mozková atrofie.

(5) Syndrom fetálního alkoholu.

6) Nemoci nervového systému způsobené cirhózou a zkratem portální žíly:

1 jaterní stupor a kóma.

2 chronická degenerace jater a mozku.

2. Hlavní klinické projevy alkoholického neurologického poškození

(1) Alkohol ovlivňuje různé motorické funkce v různé míře, včetně jednoduchého postavení, mluvení, pohybu očí a vysoce sofistikovaných, složitých pohybových dovedností. Pohyb se stává pomalým a nepřesným a je náhlý, takže není kvalifikovaný pro kvalifikovanou práci.

(2) Alkohol také poškozuje inteligenci tím, že narušuje vnímanou rychlost a nepřetržitou duševní činnost. Proces učení je pomalý a účinek je slabý. Je snadné vytvořit příliš mnoho vazeb mezi slovy a čísly. Schopnost soustředit se a poslední pozornost je snížena. Pacienti nemohou problém plně zvážit. A zjednodušením problému nakonec alkohol poškodí úsudek a kognitivní schopnosti a dokonce ztratí veškerou schopnost myšlení a uvažování.

(3) Miles vytvořil před několika lety řadu nealkoholických závislých na alkoholu a hodnotách funkčního poškození u narkomanů. Když byla koncentrace ethanolu v krvi 30 mg / dl, mohla se objevit mírná euforie; při 50 mg / Mírná ataxie se objevila při dl; ataxie byla evidentní při 100 mg / dl; zmatenost byla pozorována při 200 mg / dl a úroveň inteligentní aktivity byla snížena; při 300 mg / dl byl pacient v kómatu, při 1000 mg / dl Hluboká anestézie existuje možnost smrti.

(4) Tolerance k alkoholu: Obvyklé pití může zvýšit množství alkoholu, čímž se sníží účinek alkoholu. To je důvod, proč chroničtí alkoholici pijí hodně alkoholu bez zjevných známek opilosti. Po krátkodobé expozici alkoholu se nervový systém může přizpůsobit a přizpůsobit se. Přítomnost alkoholu proto, pokud koncentrace ethanolu v krvi stoupá velmi pomalu, i když koncentrace dosahuje vysoké úrovně, se příznaky objevují jen zřídka. Naopak čím rychleji stoupá maximální koncentrace ethanolu, tím vyšší je stupeň otravy, jako v předchozím Zdůrazňuje se, že důležitým faktorem ovlivňujícím tuto rychlou přizpůsobivost není koncentrace ethanolu v krvi, ale délka času, který v těle existuje ethanol. Pochopení základního mechanismu tolerance vůči alkoholu právě začalo a alkoholici mají určitý stupeň tolerance. Zdá se, že zvýšení metabolismu s ethanolem nevysvětluje, a lepší adaptace může být zvýšená adaptace neuronů na ethanol.

Jak je uvedeno výše, ethanol má silný fyziologický a biochemický účinek na buněčnou membránu, Ethanol rozpouští lipidy v lipidové dvojvrstvu, což zvyšuje podíl kapalného delipidace a snižuje podíl koloidu. Je to porucha bílkovin. Bylo navrženo, že inhalační anestetika podobná ethanolu může vyvolat toxické účinky prostřednictvím „zkapalněné struktury membrány“. S rozvojem tolerance membrány nervových buněk je odolnost vůči zkapalnění ethanolu. Role buněčného membránového receptorového systému, který je chloridovým a vápníkovým kanálem, je stejně důležitá.

Chronické podávání ethanolu zvyšuje počet vápníkových kanálů v membráně nervových buněk a navíc podávání blokátorů vápníkových kanálů během chronického podávání ethanolu brání zvýšení neuronálních vápníkových kanálů a toleranci vůči alkoholu.

Vyšetření alkoholických neurologických onemocnění

1. Stanovení koncentrace alkoholu v krvi a moči

Existuje diagnostika a stupeň hodnocení toxicity.

2. Jiné krevní testy

Včetně biochemie krve, funkce jater, funkce ledvin, koagulační funkce a imunoglobulin.

3. Vyšetření EKG, EEG, mozkové CT nebo MRI, existuje diferenciální diagnóza a význam stupně otravy.

4. Elektromyografie a neurofyziologické vyšetření mají význam diferenciální diagnostiky.

Diagnostika a diagnostika alkoholických neurologických onemocnění

Diagnóza může být stanovena hlavně na základě historie pití, klinických projevů a vhodných pomocných vyšetření, jako je koncentrace alkoholu v krvi a moči.

Příznaky deprese centrálního nervového systému při akutním alkoholismu by se měly lišit od nemocí, které způsobují kómu, jako je sedativní hypnotická otrava, otrava oxidem uhelnatým, mrtvice, kraniocerebrální trauma, psychóza a záchvaty abstinenčního syndromu a psychóza Záchvaty, epilepsie, otrava dusivým plynem, hypoglykémie atd., Inteligentní poruchy a změny osobnosti u chronického alkoholismu by měly být odlišeny od demence způsobené jinými příčinami.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.