Anémie chronických onemocnění u starších osob

Úvod do anémie chronických chorob u starších osob Anémie s chronickým onemocněním je jednou z anémií způsobených železem v určité části metabolismu lidského těla.Anomie s chronickým onemocněním, současná klinická incidence je na druhém místě pouze u anémie s nedostatkem železa u hospitalizovaných pacientů Je to nejčastější. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: selhání ledvin, hypovolemický šok, hypoglykémie

Příčina anémie chronických chorob u starších osob

Životnost červených krvinek je zkrácena (30%):

Při chronické anémii zkrátilo 20% až 30% pacientů život červených krvinek, což může být způsobeno:

(1) Fekální poškození Membrána erytrocytů se snadno spolkne.

(2) nespecifická stimulace mononukleárního makrofágového systému, která zvyšuje fagocytární aktivitu.

(3) Zvýšený hemolysin u nádorových pacientů.

(4) Hemolýza způsobená bakteriálními toxiny.

(5) cévní poranění, červené krvinky mají sklon zůstat v místní oblasti a způsobit poškození. V experimentu je pozorováno, že červené krvinky pacientů s normální revmatoidní artritidou jsou normální a život červených krvinek je normální, jako jsou červené krvinky normálních lidí. U pacientů s revmatoidní artritidou je životnost červených krvinek zkrácena, což také naznačuje, že tento typ hemolýzy je způsoben jinými faktory než červenými krvinkami.

Nedostatečná kompenzace kostní dřeně při anémii (20%):

Při chronické anémii postrádá kostní dřeň kompenzační kapacitu pro anémii, která může být hlavní příčinou anémie chronických nemocí. Když se objeví chronický zánět, interleukin (IL-1), tumor nekrotizující faktor (TNF) a Zvýšené cytokiny, jako je interferon (TNF), mohou nejen inhibovat produkci EPO v těle, ale také ovlivňovat reakci kostní dřeně na EPO, inhibovat tvorbu progenitorových buněk erythroidu a využití železa, dále tvorbu erytrocytů kostní dřeně. Dopad.

Dalším vysvětlením nedostatečné sekrece EPO při anémii chronických onemocnění je to, že u některých pacientů je snížena rychlost konverze T4 na T3, snížena ochranná funkce štítné žlázy, snížena spotřeba kyslíku v tkáních a signál hypoxie není zřejmý. Proto není možné stimulovat dostatečné množství EPO jako jiná anémie.

Bariéry uvolňování a využití železa (20%):

Příčinou nízkého obsahu železa při anémii chronických onemocnění není příliš jasné. Jedním vysvětlením je „výživa a složení imunity“ v těle. Protože bakterie i nádorové buňky vyžadují výživu železa, považuje se nízké množství železa za reakci těla na růst bakterií nebo nádorové tkáně. Dalším vysvětlením je, že když dojde k zánětu nebo infekci, jsou aktivovány makrofágy, nadměrně krmené železo makrofágy, což vede k nízkému obsahu železa v séru a ke zvýšení zásobního železa. Lactoferrin se snadněji váže na železo než feritin (zejména při sníženém pH), což vede ke snížení koncentrace transferinu. Vzhledem k nedostatku laktoferinového receptoru na nezralých červených krvinkách nemůže být železo vázané na laktoferrin Využití červených krvinek může být spolknuto pouze makrofágy, což má za následek nadměrné ukládání železa v makrofázích.

Nedostatečná sekrece EPO a pomalá odpověď kostní dřeně na EPO mohou být hlavní příčinou anémie chronických onemocnění.V současné době může léčba anémie chronických onemocnění pomocí EPO zlepšit anémii pacientů, což také ukazuje, že sekrece EPO je hlavní nízká hladina železa. To není hlavní důvod, protože suplementace železa u pacientů s anémií chronických chorob nezlepšuje anémii.

Patogeneze

1. Úloha cytokinů

ACD je stimulován buněčným imunitním systémem, aby způsobil komplexní a rozsáhlou reakci buněk těla, což vede ke zvýšeným zánětlivým cytokinům, včetně interleukinu-1 (IL-1) a interferonu (TFN) tumor nekrotizujícího faktoru (TFN) IFN), atd., Vedou k erytroidní hematopoetické inhibici, projevující se sníženou tvorbou erytropoetinu (EPO) a pomalou reakcí kostní dřeně na EPO. Snížená produkce EPO je také spojena se zvýšenou tvorbou NO. Vysoká, ta může zvýšit objem krve, což vede k ředění krve.

2. Život červených krvinek je zkrácen

Faktory, jako je zvýšená fagocytární aktivita, bakteriální toxiny, hemolysin nádoru, poškození cév a poškození membrány erytrocytů horečkou u pacienta, zkracují životnost červených krvinek.

3. Abnormality metabolismu železa

Mechanismus hypoferremie AHP je stále nejasný, pravděpodobně kvůli nadměrnému příjmu železa po aktivaci makrofágů. IL-1 stimuluje uvolňování laktoferinu neutrofily během zánětu, který se snadno váže na železo, což vede ke snížené koncentraci transferinu. V době ACD je také redukován receptor transferinu na membráně erytrocytů, což způsobuje poruchu využití železa. Rovněž se předpokládá, že hypoferremie je reakce těla na růst bakterií a nádorových tkání, protože ta také potřebuje výživu železa, případně způsobující sérum. Železo je sníženo a železo je zvýšeno.

Prevence chronické anémie u starších pacientů

Protože toto onemocnění je sekundárním faktorem, prevence tohoto onemocnění je hlavně aktivní kontrola léčby primárního onemocnění, aby se zabránilo výskytu anémie chronického onemocnění, příčina tohoto onemocnění zahrnuje více primárních onemocnění, jako je chronické onemocnění jater, chronické ledviny Nemoc, chronická endokrinní onemocnění a různé chronické infekce vedou k abnormálnímu metabolismu železa a dochází k hypochromní anémii malých buněk.

Komplikace anémie chronických onemocnění u starších osob Komplikace, selhání ledvin, hypovolemický šok, hypoglykémie

Časté infekce a krvácení, ztráta krve, selhání ledvin.

Příznaky chronické anémie u starších pacientů Časté příznaky Únava šokem Nízký krevní objemový šok Závratě Myelosuprese Renální selhání Hypoglykémie Palpitace srdce s únavou, bledá

Anémie s chronickým onemocněním Anémie je obvykle mírná nebo středně těžká, pomalý vývoj, příznaky anémie nejsou těžké, často maskované klinickými projevy primárního onemocnění, často doprovázené chronickými infekcemi, záněty nebo příznaky nádoru, takže klinické projevy Různé hemoglobiny, méně než 90 g / l, HCT, obvykle nejsou nižší než 32%, normální normální anémie buněk, 1/3 ~ 1/2 pacientů s hypopigmentací nebo malobuněčnou anémií, sérové ​​železo A celková vazebná kapacita železa je nižší než normálně, saturace železa je normální nebo mírně nižší než normálně, sérový feritin je zvýšen, protoporfyrin bez červených krvinek je zvýšen, erytroidní buňky v kostní dřeni mohou mít mírnou kompenzační hyperplázii, barvení železa ukazuje železo Granlocyt je snížen a uložené železo v makrofágu je zvýšeno.

Vyšetření anémie chronických chorob u starších osob

Anémie je normální buňka, normální pigmentace, malá a hypochromní anémie, snížené sérové ​​železo (SI), snížená celková vazebná kapacita železa (TIBC), zvýšený sérový feritin (SF), sérový rozpustný transferin Receptory se nezvýšily, protoporfyrin bez červených krvinek (FEP) a protoporfyrin zinku (ZPP) se jen mírně zvýšily, zbarvení železa v kostní dřeni může zvýšit železo, ale počet červených krvinek železa se snížil, hladiny sérového EPO se snížily.

Když nádor napadne kostní dřeň, rentgen kosti vykazuje abnormalitu.

Diagnostika a diagnostika anémie chronických onemocnění u starších osob

Diagnóza

Diagnóza anémie chronických onemocnění musí nejprve vyloučit ztrátu krve způsobenou těmito chorobami, selhání ledvin, myelosupresi vyvolanou léky a invazi nádorů do kostní dřeně nebo zředěnou anémii u pokročilých nádorů.

Diferenciální diagnostika

V diferenciální diagnóze se liší hlavně od anémie s nedostatkem železa, ačkoliv sérové ​​železo je také u anémie s chronickým onemocněním nízké, celková vazebná kapacita železa je často nižší než normální, takže saturace transferinu je normální nebo mírně nižší, sérový ferritin a železo kostní dřeně. Normální nebo zvýšená, FEP se zvyšuje u chronické anémie a anémie s nedostatkem železa, ale ta se zvyšuje, rychlejší a zvýšení FEP u chronické anémie je často pomalé, což je patrné pouze tehdy, je-li anémie závažná .

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.