Intersticiální pneumonie u starších lidí

Úvod do intersticiální pneumonie u seniorů Intersticiální pneumonie u starších osob, také známá jako starší intersticiální plicní onemocnění. Intersticiální plicní choroba (ILD) je skupina difuzních plicních nemocí, které zahrnují především plicní intersticiální, alveolární a / nebo bronchioly. Raná stádia mnoha ILD mají projevy alveolitidy. Mnoho dalších ILD má projevy alveolární choroby. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,3% -0,4% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: plicní fibróza, respirační selhání

Příčina intersticiální pneumonie u starších osob

(1) Příčiny onemocnění

Podle toho, zda je příčina jasná nebo ne, je rozdělena do dvou kategorií:

Příčina byla

(1) Inhalace anorganického prachu: siliky, azbestu, mastku, antimonu, bizmutu, uhlí, hliníku, cínu, železa.

(2) Vdechování organického prachu: plísňový prach, cukrová třtina, plicní houby, holubí onemocnění, bavlněný prach, syntetická vlákna, poškození bakelitovým zářením.

(3) Mikrobiální infekce: viry, bakterie, houby, Pneumocystis carinii, paraziti.

(4) léčiva: cytotoxická chemoterapie, chloramin, cyklofosfamid.

(5) rakovinná lymfangitida; plicní edém.

(6) Inhalační plyny: kyslík, oxid siřičitý, chlor, oxidy dusíku, saze, lipidy, páry rtuti.

2. Příčina není známa

Idiopatická plicní intersticiální fibróza (známá také jako kryptogenní fibrotická alveolitida, idiopatická intersticiální pneumonie), akutní intersticiální pneumonie; deskvamativní intersticiální pneumonie; kolagenové vaskulární onemocnění: systémová Lupus erythematosus, revmatoidní artritida, ankylozující spondylitida, polymyozitida-dermatomyozitida, Sjogrenův syndrom; sarkoidóza; histiocytóza; plicní hemoragická nefritida; idiopatická plicní hemoragie Xantinóza; Wegenerův granulom; chronická eozinofilní pneumonie; alveolární proteinóza; dědičná plicní fibróza; tuberózní skleróza, neurofibromatóza; plicní vaskulární intersticiální plicní onemocnění; primární plicní hypertenze Difúzní amyloidóza, obliterativní bronchiolitida a organizující se pneumonie.

Je známo, že etiologická kategorie představuje asi 35% všech ILD, mezi nimiž je nejčastější příčinou nemoci expozice z povolání, mezi nimiž je nejčastější příčinou anorganický prach, roste počet organických prachů a způsobuje se také organický prach. Alergická alveolitida, často způsobená alergií na anamnézu, při vdechnutí alogenního proteinu nebo polysacharidů představovala příčina neznámého ILD 2/3 všech případů, včetně idiopatické plicní fibrózy, sarkoidózy a kolagenu Vaskulární onemocnění je nejčastější v plicích, histiocytóza X, plicní a renální syndrom a plicní vaskulitida a idiopatický hemosiderin.

(dvě) patogeneze

Přesná patogeneze ILD dosud nebyla zcela objasněna, ale změny ILD z různých příčin začínají od alveolitidy a sklon ke vzniku plicní fibrózy během vývoje a opravy má něco společného. Aktivované makrofágy mají funkci regulace lymfocytů. A sekreční zánětlivé mediátory, jako jsou komplementové komponenty, prostaglandiny, kolagenáza, elastáza, neutrální proteáza, aktivátor plasminu, beta glukuronidáza, angiogenní faktory, fibroblastový růstový faktor a neutrofily Role chemokinů, aktivovaných T lymfocytů může vylučovat lymfokiny, jako je inhibiční faktor migrace makrofágů, inhibiční faktor leukocytů, monocytární chemotaktický faktor a faktor aktivující makrofágy, B lymfocyty mohou secernovat IgG, IgA A IgM atd. Mohou neutrofily vylučovat kolagenázu, elastázu, neutrální proteázu (katepsin G), kyselou proteázu (katepsin D), beta glukuronidázu a zánětlivé dráhy, které aktivují různé tělesné tekutiny.

Patologická klasifikace

(1) Klasifikace podle patologických změn:

1 nezánětlivá neoplastická onemocnění: jako je sarkoidóza, exogenní granulomatózní alveolitida.

2 granulomatózní intersticiální plicní onemocnění: jako je chronický intersticiální plicní edém, alveolární proteinóza, primární plicní hemosideróza, urémie atd.

3 plíce specifické pro zánět plic: jako je běžná intersticiální pneumonie, obliterativní bronchiolitida a organizující se pneumonie (BOOP), exogenní dráždivý smog, tekutina a další toxická stimulace chronické intersticiální pneumonie, akutní dechová úzkost Syndrom (ARDS), idiopatická plicní fibróza a plicní vaskulitida.

4 nemoci z povolání při inhalaci anorganického prachu.

5 hyperplázie a neoplastické léze: například primární bronchioloalveolární karcinom vyvolaný plicní intersticiální léze, difuzní Hodgkinův lymfom.

6 plicní intersticiální fibróza a voštinové plíce (koncové plíce).

(2) Klasifikace podle typu buněk agregovaných v alveolární struktuře:

1 typ makrofágů-lymfocytů-neutrofilů: označovaný jako neutrofilní alveolitida, makrofágy stále představují většinu, ale neutrofily se zvyšují a dlouhodobá akumulace v alveolární struktuře je nejtypičtějším typem tohoto typu Charakteristiky tohoto typu lézí jsou: idiopatická plicní fibróza (kryptogenní fibróza alveolitida), familiární plicní fibróza, chronická intersticiální plicní fibróza spojená s kolagenovým vaskulárním onemocněním, tkáň Buněčná hyperplázie X a plíce azbestózy.

2 makrofágové lymfocyty: zkrácená lymfocytární alveolitida, makrofágy a lymfocyty se zvýšily, ale lymfocyty se zvýšily více než makrofágy, neutrofily se nezvýšily, sarkoidóza, alergická K tomuto typu patří otrava pneumonií a sputem atd.

Plicní parenchymální buňky jsou přímo ovlivněny určitými patogenními faktory nebo dochází k akutní alveolitidě prostřednictvím nepřímých účinků zánětu a imunitního systému buněk. Ve stadiu alveolitidy, jako je odstranění příčiny nebo léčby, může být léze zvrácena, při akutní alveolitidě Pokud jde o chronické, neutrofily vylučují kolagenázu a elastázu, ničí kolagen I. typu a alveolární stěnu, což má vliv na reverzibilitu lézí, jako je další vývoj lézí, narušená kolagenová vlákna v intersticiálním mikroskopickém vyšetření velkého počtu proliferace vláknitých tkání, Alveolární destrukce septa, tvorba cystické fibrózy, destrukce alveolární stěny je nevratná, léze se dále vyvíjejí do úplného poškození alveolární struktury a vytvářejí širokou škálu cystické fibrózy.

2. Stádium intersticiální plicní choroby:

Fáze I: Poškozené plicní parenchymální buňky, akutní alveolitida, zánětlivé a imunitní efektorové buňky proliferují, rekrutují a aktivují se.

V bronchoalveolární výplachové tekutině idiopatické plicní fibrózy je potvrzeno, že existuje imunitní komplex, který stimuluje makrofágy k vylučování neutrofilních chemotaktických faktorů, což umožňuje akumulaci neutrofilů v alveolární struktuře, aktivované makrofágy. Buňky a neutrofily mohou vylučovat kolagenázu a bronchoalveolární výplach je sledován po dobu 8 až 24 měsíců. Kolagenázová aktivita přetrvává. Aktivovaná kolagenáza může zničit intersticiální kolagen alveolární struktury (v akutní pneumonii, jako je pneumokoková pneumonie). Přítomnost neutrofilů v alveolární struktuře je velmi krátká, takže nezpůsobuje progresivní a trvalé poškození intersticiální pojivové tkáně.) Izolace idiopatické fibrózy a sarkoidózy bronchoalveolární výplachové tekutiny. Makrofágy kultivované v médiu bez RPMI-1640 produkovaly fibronektin rychlostí 20krát a 10krát rychleji než normální makrofágy, Fibronektin má chemotaktický účinek na plicní fibroblasty. Při tvorbě intersticiální fibrózy hraje důležitou roli, sarkoidóza T-lymfocyty mohou vylučovat lymfopaptin, což způsobuje tvorbu granulomů, ve fázi I není parenchymální poškození plic zřejmé, pokud je příčina Hormon je eliminován a léze může být obnovena.

Etapa II: alveolitida se vyvíjí jako chronická a nebuněčné a buněčné složky alveol jsou postupně poškozovány, což způsobuje změny v počtu, typu, umístění a / nebo diferenciačních vlastnostech plicních parenchymálních buněk a poškození epitelových buněk I. typu. Oprava hyperplazie epiteliálních buněk typu II, od stadia I do stadia II, buď rychlá nebo pomalá, starší mohou dosáhnout několika let, v závislosti na různých faktorech, jako je doba expozice, účinnost plicního obranného mechanismu, rozsah poškození, integrita bazální membrány a Citlivost jednotlivce ovlivňuje destrukci alveolární struktury a stává se nevratnou.

Fáze III: Je charakterizována intersticiální kolagenovou poruchou Mikroskopické vyšetření odhalí velké množství hyperplázie vláknité tkáně Fibroplasie není způsobena pouze aktivací fibroblastů, ale různými složenými faktory, jako je syntéza kolagenu a různé typy buněčných abnormalit. Tkáň je rozbitá, alveolární přepážka je zničena a dochází k cystickým změnám. Ve třetí fázi je většina alveolární struktury poškozena a významně narušena a demobilizace není možná.

Stádium IV: V pokročilém stádiu nemoci je alveolární struktura zcela poškozena a nahrazena difúzní nefunkční cystickou změnou a základní strukturu a vlastnosti různých typů intersticiální fibrózy nelze identifikovat.

Hranice výše uvedených období se obtížně oddělují a vzájemně se překrývají.

Prevence starší intersticiální pneumonie

U starších pacientů s intersticiální pneumonií, jejichž etiologie není známa, tomu nelze zabránit. U kuřáků se však zvyšuje riziko vzniku idiopatické plicní fibrózy a riziko se zvyšuje se zvyšováním kuřáků. Prevence intersticiální pneumonie u starších osob by měla být pro všechny typy pracovníků ve velkém prašném pracovním prostředí, dlouhodobá expozice dráždivým plynům, jako je chlor, amoniak, oxid uhličitý, formaldehyd a různé typy kyselých mlh, radioaktivita. Poškozená osoba a skupina zaměřená na chov ptáků jsou monitorována hlavně a pravidelně se provádí test plicních funkcí, analýza krevních plynů a rutinní rentgenové vyšetření a nemoc je detekována včas a rychle diagnostikována a léčena. Kromě toho může způsobit poškození plic také inhalace různých mikroorganismů, mikročástic, alergenů heterologních proteinů a škodlivých dráždivých plynů ve vzduchu. Při klinickém pozorování je patogeneze intersticiální pneumonie u seniorů někdy velmi pomalá: Klinicky se často setkáváme s pacienty, kteří byli v mládí vystaveni prachu nebo jedu a mají zjevné příznaky ve stáří. Nízká funkce, špatný stav výživy a existence základních onemocnění, jako jsou srdce, plíce a ledviny, je velmi obtížné léčit a úmrtnost je velmi vysoká. Fyzická aktivita starších osob může maskovat příznaky dušnosti a dušnosti způsobené touto nemocí, a proto by vysoce riziková skupina nemoci měla brát rodinu jako jednotku, převzít zdravotní péči jako komunitu a pravidelně provádět zdravotní výchovu a zdravotní konzultace.

Starší pacienti s intersticiální pneumonií Komplikace plicní fibróza respirační selhání

Hlavně komplikuje plicní fibróza, respirační selhání a tak dále.

Příznaky intersticiální pneumonie u seniorů Časté příznaky Anorexie, únava, úbytek na váze, vokalizace, sputum, horečka, dušnost, sekundární infekce, difúzní dysfunkce plic

Většinou zákeřný nástup, progresivní postupné zvyšování pracovní dušnosti je nejčastějším příznakem, obvykle doprovázeným suchým kašlem, únavou. Hlavními příznaky jsou mělké dýchání, praskající zvuky s dvojitým dolním plicím, cyanotická purpura a kluby (prst), plicní hypertenze a hypertrofie pravé komory v pozdním stádiu, často v důsledku respiračního selhání nebo (a) srdečního selhání.

Vyšetření intersticiální pneumonie u seniorů

Krevní test

Zánětlivé a imunitní buněčné abnormality v alveolární struktuře ILD nejsou spojeny s jinými extrapulmonálními lézemi.U mnoha pacientů není rychlost sedimentace erytrocytů nebo zvýšený krevní imunoglobulin úzce spojen s plicní fibrózou. U některých pacientů se imunitní komplexy nacházejí v séru a jsou vylity z plic. Někteří pacienti mají pozitivní revmatoidní faktor a protijaderné protilátky a někteří pacienti mají v séru protilátky proti plicnímu kolagenu. Analýza arteriálních krevních plynů: v důsledku sníženého přílivového objemu, zvýšeného dýchání, mělkého dýchání, nedostatečné alveolární ventilace, což má za následek sníženou ventilaci / průtok krve, hypoxémii, ale normální parciální tlak oxidu uhličitého v arteriu. Po cvičení se parciální tlak kyslíku v krvi výrazně snížil. Bronchoalveolární perfuzní vyšetření: Bronchoalveolární výplachová tekutina byla získána vložením levého plicního lingválního laloku nebo pravého prostředního laloku fibrooptickou bronchoskopií a zavlažování normálním fyziologickým roztokem. Výplachová tekutina byla testována na cytologické a nebuněčné složky. Tato metoda má následující výhody: 1 Cytologické vyšetření lavážové tekutiny může skutečně odrážet typ a počet zánětlivých a efektorových buněk v alveolární struktuře alveolitidy. 2 diagnostika a diferenciální diagnostika různých intersticiálních plicních chorob. Celkový počet buněk v nekuřácké výplachové tekutině je (0,2-0,5) × 10E4 / ml, z nichž alveolární makrofágy představují 85% až 90%, lymfocyty přibližně 10% a neutrofily a eosinofily pouze 1%. Pod% je celkový počet buněk zvýšen zvýšením alveolárních makrofágů a změny v buněčných typech jsou v ILD diagnostické. Lymfocyty vykazovaly významné zvýšení alergické alveolitidy, sarkoidózy a chronické silikózy. Zvýšené lymfocyty jsou také pozorovány u kolagenové choroby s plicní fibrózou. Zvýšené neutrofily u bakteriální pneumonie, infekce dýchacích cest a ARDS. U bronchiolitis obliterans s organizující se pneumonií se mohou vyskytnout zvýšené lymfocyty a granulocyty. T lymfocyty v bronchoalveolární výplachové tekutině představují 70% až 80% T buněk a B lymfocyty představují 10% až 20%, zatímco sarkoidóza, alergická alveolitida a chronická silikóza v TLD zvyšují T buňky. Vždy jsem chtěl vysvětlit aktivitu a prognózu ILD se stupněm aktivace značených podmnožin T buněk nebo T buněk a B buněk. S růstem onemocnění souvisí pouze zvýšení počtu T buněk a počtu aktivovaných T buněk při sarkoidóze. Navíc nárůst B lymfocytů aktivovaných během idiopatické plicní intersticiální fibrózy naznačuje progresi onemocnění a lymfocytóza má lepší účinek na hormonální terapii a lepší prognózu.

Rentgen hrudníku

Jedna z běžných metod diagnostiky ILD. Včasná alveolitida vykazuje rozmazané stíny v obou dolních plicních polích a hustota se zvyšuje jako zamrzlé sklo. Protože počáteční klinické příznaky nejsou zřejmé, pacient zřídka vidí lékaře, snadno se ignoruje, nemoc postupuje dále a v plicním poli jsou retikulární stíny nebo dokonce retikulární uzliny. Stíny, uzlíky o velikosti od 1 do 5 mm. V pozdním stádiu dochází k cystickým změnám různých velikostí, kterými jsou plástevní plíce, smrštění plicních plic, diafragmatický vzestup, interlobulární posun trhlin a diagnóza je snadnější v pozdním stádiu, ale význam včasné diagnózy byl ztracen. Asi 30% pacientů má intersticiální plicní fibrózu potvrzenou plicní biopsií, ale rentgen hrudníku je normální, takže rentgen není dostatečně citlivý na alveolitidu a postrádá specificitu. Plicní CT nebo CT s vysokým rozlišením: Plicní tkáň a intersticiální zobrazení jsou podrobnější, aby ukázaly své morfologické změny, které jsou cenné pro včasnou plicní fibrózu a vytvoření voštinových plic. Mezi snímky CT patří stín uzlů, bronchiální stěna Ve středu letáku, kolem pohrudnice, kolem žíly, v nepravidelném stínu moči a stěny průduškových cév se mohou objevit čtyři obrazy, jako je pravidelný stín, koncentrace lineárního stínu a plicního pole. Obdobně se vyskytují nepravidelnosti bronchiální stěny ve středu lobule, kolem bronchiální tepny a žil a žil. CT zobrazení s vysokým rozlišením je lepší než běžná rentgenová hrudník v diagnostice intersticiálních plicních onemocnění a je cenná pro časnou plicní fibrózu a vytvoření voštinových plic. Zejména CT obrázky mají jedinečnou diagnostickou hodnotu při určování ILD, kterému často dominují periferní léze.

Zkouška plicní funkce

Tento test je pouze funkční diagnózou, nikoli patologickou diagnózou. V počátečním stádiu může být test plicní funkce zcela normální a abnormalita testu plicní funkce může nastat, jakmile onemocnění progreduje. Nejvýznamnějšími změnami plicních funkcí u ILD jsou abnormality ve ventilační funkci a pokles funkce výměny plynů. Ventilační funkce je založena hlavně na restriktivní ventilační poruše, snížené kapacitě plic a množství zbytkového plynu se snižuje s postupem onemocnění a celkový objem plic také klesá. Poměr 1. časové plicní kapacity (FEV1.0) k nucené vitální kapacitě (FVC) byl výrazně vyšší než u 1. a pokud dosáhl 90%, byla podporována diagnóza ILD. Rané stadium ILD může mít malou dysfunkci dýchacích cest a jak V50, tak V25 snižují V50 a V25 poté, co ILD vytvoří fibrózu. K dysfunkci výměny plynů může dojít také v raných stádiích ILD, například difúzní funkce (DLCO) je snížena v rané fázi.Jakmile jsou na rentgenové snímce hrudníku nalezeny intersticiální změny, byla DLCO snížena o méně než 50%. Korelace mezi změnami funkce plic a lézemi plic byla extrémně špatná u pacientů s mírnými lézemi a korelace byla lepší u pacientů se závažným onemocněním. V případě vážného poškození plic musí být poškození plic závažné. V různých testech plicní funkce je objemově-tlakový křivkový test a změny arteriálního kyslíku při cvičení nejcitlivější na závažnost plicní fibrózy. Plicní funkční testy jsou velmi užitečné pro včasnou diagnostiku a prognózu ILD, zejména pro dynamické pozorování VC, FEV1.0, DLCO a dalších indikátorů. Pokud jde o to, zda plicní funkční testy mohou posoudit účinnost hormonů nebo imunosupresivních látek při léčbě ILD, existují různé názory: nestačí hodnotit účinnost pouze změnami plicních funkcí.

Plicní biopsie

Plicní biopsie je nejlepším postupem pro diagnostiku ILD. Plicní biopsie se provádí, když nelze odvodit anamnézu, rentgenový film, plicní funkční testy a bronchoalveolární výplach, jakož i biochemická, infekční onemocnění a další testy. Plicní biopsie je rozdělena do dvou typů: 1 s použitím fibrooptické bronchoskopie pro plicní biopsii. Mezi její přednosti patří jednoduchá obsluha a vysoká bezpečnost, lze ji použít jako rutinní vyšetření a snadno zkontrolovat. Učenci věří, že plicní tkáň odebraná fibrooptickým bronchoskopem je příliš malá a je obtížné vidět celou patologickou strukturu (<2 mm). Kromě toho je míra chybné diagnózy a zmeškané diagnózy vysoká a ke zvýšení pozitivní frekvence lze odebrat 5 až 6 kusů plicní tkáně. 2 Biopsie plicních škrábanců na hrudi: odřízněte plicní tkáň 2 cm × 2 cm, můžete plně sledovat typ a rozsah alveolitidy. Přestože je tato metoda prostředkem invazivního vyšetření, je bezpochyby nutné otevřít biopsii hrudníku, pokud jde o stanovení diagnózy a vyhnutí se zbytečným typům vyšetření a neúmyslnému ošetření. Zahraniční vědci uvádějí, že 90% případů, které nelze jednoznačně diagnostikovat pomocí fibropoptické bronchoskopie, lze diagnostikovat pomocí biopsie hrudníku na otevřeném hrudníku a že u idiopatické plicní fibrózy se zvažuje intersticiální pneumonie a deskvamativní intersticiální onemocnění. Pneumonii lze diagnostikovat pouze tehdy, pokud je otevřena biopsií hrudníku. Naproti tomu v Číně existuje jen velmi málo otevřených plicních biopsií, což je hlavní důvod, proč brání zlepšení diagnostické úrovně.

67Ga radionuklidové skenování

67Ga se nehromadí v normálních tkáních a orgánech, ale hromadí se v chronických zánětlivých tkáních s vysokou citlivostí, ale nízkou specificitou. Index 67Ga, což je procento z celkové plicní oblasti, kde se v plicích hromadí 67Ga. > 50 U znamená pozitivní. 70% idiopatické plicní fibrózy 67Ga index> 50 U.

Epidemiologie

Toto onemocnění je většinou rozptýlené, vyskytuje se ve všech věkových skupinách, ve věku více než 40 až 70 let, incidence ILD ve Spojených státech je 20/100 000 až 40 000 000, statistika Střediska pro kontrolu nemocí Spojených států, post-zánětlivá fibróza (kolagenová vaskulární choroba, Počet úmrtí na radiační pneumonitidu a azbestózové plíce vzrostl z 48,6 / 100 000 (1979) na 50,9 / 100 000 (1991) a z 21,4 / 100 000 na 27,2 / 100 000 o zvýšení počtu hlášení ILD. Míra také roste. Incidence idiopatické plicní intersticiální fibrózy není známa. Mezi lety 1990 a 1994 bylo zaznamenáno, že míra výskytu byla 3/100 000 až 6/100 000. Podle průzkumu v Novém Mexiku v roce 1994 bylo u této choroby více mužů než žen, že výskyt idiopatické plicní fibrózy byl 20,2 / 100 000 u mužů a 13,2 / 100 000 u žen, většinou středního věku, obvykle 40–70 let. Průměrný věk při diagnostice byl 66 let a incidence se s věkem zvyšovala. Míra incidence je 2,7 / 100 000 ve věkové skupině 35–44 let, incidence se zvyšuje na 175/1 000 u 75letých. Neexistuje zjevný rozdíl v geografickém rozložení a není zřejmá žádná etnická tendence, ale zdá se, že úmrtnost je vyšší než u černošských lidí, a důvod není jasný. Úmrtnost roste s věkem. ILD, u kterého není známa příčina, zatím nelze zabránit. U kuřáků se však zvyšuje riziko vzniku idiopatické plicní fibrózy a riziko se zvyšuje se zvyšováním kuřáků. Důvodem prevence prevence ILD by měly být všechny typy personálu ve velkém prašném pracovním prostředí, dlouhodobé vystavení dráždivým plynům, jako je chlor, amoniak, oxid uhličitý, formaldehyd a různé typy kyselých mlh, záření a poškození ptáků Davy a další klíčové monitorování, pravidelné měření plicních funkcí, analýza krevních plynů a rutinní rentgenové vyšetření, včasná detekce onemocnění, včasná diagnostika a léčba. Kromě toho může způsobit poškození plic také inhalace různých mikroorganismů, mikročástic, alergenů heterologních proteinů a škodlivých dráždivých plynů ve vzduchu.

Diagnostika a diagnostika intersticiální pneumonie u seniorů

Diagnostická kritéria

1. Historie, historie povolání

Bylo identifikováno asi 1/3 příčin onemocnění u ILD a expozice exogenním

Antigeny představují značnou část, takže zdravotní anamnéza a anamnéza mohou poskytnout důležitá diagnostická vodítka. Je třeba shromažďovat podrobné informace o minulé historii, jako jsou povolání, koníčky a léky.

2. Klinické projevy

Většinou zákeřný nástup, progresivní postupné zvyšování pracovní dušnosti je nejčastějším příznakem, obvykle doprovázeným suchým kašlem, únavou. Hlavními příznaky jsou mělké dýchání, praskající zvuky s dvojitým dolním plicím, cyanotická purpura a kluby (prst), plicní hypertenze a hypertrofie pravé komory v pozdním stádiu, často v důsledku respiračního selhání nebo (a) srdečního selhání.

3. Vyšetření hrudníku

Časné abnormální známky rentgenových snímků hrudníku mají stíny ze skleněného skla a zvýšenou strukturu plic, které jsou často přehlíženy. Další vývoj lézí může mít za následek širokou škálu stínů oka, retikulárních uzlů, nodulárních stínů atd., Pozdě v buněčných plicních změnách, léze často postihují obě plicní pole.

4. Počítačová tomografie (CT), zejména tenkovrstvá CT s vysokým rozlišením (HRCT)

Pomáhá analyzovat povahu, distribuci a závažnost plicních lézí, může také vykazovat abnormální příznaky krevních cév, průdušek a pleurálně-plicních rozhraní v plicích Hlavní příznaky jsou rozděleny do čtyř typů: 1. Nepravidelné lineární stíny, síťované 2, jako vak, množství tenkostěnných vaků různých velikostí, v rozsahu od 2 do 50 mm; 3, nodulární, průměr noduly 1 až 10 mm; 4, broušené změny ve tvaru skla.

5. Zkouška plicní funkce

Charakteristické změny jsou omezená ventilační dysfunkce a difúzní dysfunkce. Například je sníženo celkové množství plic, vitální kapacita a funkční zbytková kapacita, aniž by došlo ke zvýšení odporu dýchacích cest, množství difúze CO je sníženo a mírní pacienti nemusí mít žádnou hypoxémii v klidu, ale hypoxie je obvykle přítomna během zátěže nebo u kriticky nemocných pacientů. Hemoragie, PCO2 může být normální nebo snížená a v konečném stádiu může dojít k respiračnímu selhání typu II.

6. Bronchoalveolární výplachová tekutina

Buněčné třídění alveolární výplachové tekutiny shromážděné pomocí BAL a biochemický a imunologický test fibronektinu, interleukinu a jeho receptoru v supernatantu byly cenné pro diagnostiku, posouzení aktivity a terapeutické vyhodnocení ILD. Například v roztoku BAL aktivního nodulárního onemocnění je procento lymfocytů vysoké, více než 24%, hlavně s pomocnými T lymfocyty (CD4), CD4 / CD8> 1,5. Poměr neutrofilů byl hlavně zvýšen v BAL roztoku IPF.

7. Galliové skenování

Oblast aktivní alveolitidy má obvykle koncentraci gallia-67, což je cenné pro posouzení aktivity léze. Jedná se o neinvazivní test s vysokou bezpečností, ale je obtížné identifikovat typ ILD a non-ILD (jako je nádor plic, Byly identifikovány bakteriální pneumonie, tuberkulóza atd.).

8. Biopsie plicní tkáně

Transbronchiální plicní biopsie (TBLB) je méně invazivní a pozitivní výskyt granulomatózních lézí, zejména sarkoidózy, může dosáhnout 60-70%. Například v kombinaci se speciálními histopatologickými technikami nebo barvením může identifikovat maligní onemocnění, infekce a alergie. Alveolitida, plicní histiocytóza-X atd. Mají určitou hodnotu. Avšak vzhledem k malé velikosti vzorku (2 - 5 mm) nestačí zhodnotit stupeň fibrózy a zánětu plicní tkáně a celková diagnóza je asi 25%.

Otevřená plicní biopsie (OLB) je ideální pro histologické vyšetření, jako je světelná mikroskopie, imunofluorescence a imunohistochemie, má velkou hodnotu pro identifikaci typů ILD, patogenních faktorů a patogeneze. Trauma je však vysoká, náklady na léčbu jsou vysoké a pacienti s těžkou ILD jsou nesnesitelní.

Video-asistovaná torakoskopická chirurgie (VATS) má výhody malého traumatu a lehké komorbidity, má podobnou diagnostickou hodnotu jako OLB a měla by být v budoucnu důležitým prostředkem pro diagnostiku ILD.

S ohledem na současný omezený vývoj plicní biopsie neexistují jednotná diagnostická kritéria pro velké spektrum ILD. Procesní postupné hodnocení by mělo být kombinováno s výše uvedeným. Nedávno společný odborný výbor ATS a ERS dosáhl konsensu a navrhl IPF. Diagnostický základ pro reference.

U imunokompromitovaných dospělých pacientů, kteří nepodstoupili chirurgickou plicní biopsii a jejichž diagnózu nelze určit, jsou-li splněna všechna následující hlavní diagnostická kritéria a 3 ze 4 menších kritérií, je klinická diagnostická přesnost IPF významně zvýšena. Hlavní diagnostická kritéria: 1, s výjimkou známých příčin ILD; 2, plicní dysfunkce je omezená ventilační dysfunkce a / nebo poruchy výměny plynů; 3, HRCT vidí bazální retikulární stín plic, s mírnými změnami broušeného skla 4, TBLB a BAL nemají žádný důkaz na podporu jiných nemocí. Sekundární diagnostická kritéria: 1, věk větší než 50 let; 2, skrytý nástup, nevysvětlitelné potíže s dýcháním po cvičení; 3, průběh nemoci je více než 3 měsíce; 4, obě strany plic mohou cítit inspirační praskající zvuky ( Zvuk suchého zipu).

V chirurgické plicní biopsii se vyskytují případy histologických změn UIP a neznámé etiologie, pokud jsou splněny následující tři podmínky, může být IPF jasně diagnostikována. 1. ILD kromě jiných známých příčin; 2. Abnormální plicní funkce zahrnuje: omezující ventilační dysfunkci (VC ↓ s FEV1 / FVC ↑) a / nebo poruchu výměny plynu (PA-aO2 ↑ nebo DLCO ↓); Rentgenové rentgenové snímky hrudníku a HRCT: Rentgenové snímky hrudníku vykazují kolem plic sítnicové stíny, hlavně na základně plic a asymetricky distribuované se sníženým objemem plic. HRCT je charakterizována zejména nepravidelnými stíny, s omezenějším stupněm stínu z broušeného skla, a těžce zasažené oblasti mají často trakční bronchiektázi a / nebo subpleurální tvorbu voštinových plic.

Diferenciální diagnostika

ILD je obtížnější diagnostikovat než alveolární zánět. Plíce jsou těžší a okraje jsou rozmazané. Hlavní projevy jsou retikulární a bodové stíny a emfyzém. Rentgenové nálezy intersticiální pneumonie jsou podobné nálezům jiných vzájemně propojených plicních intersticiálních lézí (kolagenová choroba, pneumokonióza, histiocytóza X, sarkoidóza, bronchiolitida) a měly by být identifikovány.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.