Alkoholické onemocnění srdce u starších lidí

Úvod do alkoholických srdečních chorob u seniorů Již v roce 1884 Bollinger při pitvě zjistil, že dlouhodobé pití piva se významně rozšířilo, což se nazývalo mnichovským pivem. Od 20. století prokázalo velké množství klinických a zvířecích testů, že dlouhodobé nadměrné pití může způsobit kardiomyopatii charakterizovanou sníženou srdeční produkcí. Od roku 1985 mnoho vědců obhajuje užívání alkoholických srdečních chorob (alkoholických srdečních chorob). Protože jeho příčinou je hlavně alkohol a systolická funkce může být významně zlepšena po abstinenci a její patologie není omezena na srdeční sval. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční selhání arytmie

Starší alkoholické onemocnění srdce

Toxicita alkoholu a jeho metabolitů (30%):

Toxicita alkoholu (ethanolu) a jeho metabolitu acetaldehydu je bezpochyby nejdůležitějším faktorem tohoto onemocnění. Nedávné studie v Austrálii prokázaly, že po poklesu konzumace sociálního alkoholu je incidence a úmrtnost tohoto onemocnění snížena, ale některé studie Ukázalo se také, že existuje pouze slabá korelace mezi konzumací alkoholu a délkou alkoholu a dysfunkcí levé komory, neexistuje jednoduchá lineární korelace mezi koncentrací alkoholu a poškozením myokardu.

Sekundární nutriční deficit a úloha kobaltu (20%):

V minulosti se často říká, že dlouhodobé nadměrné pití má špatný zvyk snižovat příjem potravy, což má za následek nedostatek bílkovin a vitamínů. V procesu metabolismu alkoholu se zvyšuje spotřeba vitamínů, zejména vitamínů B, takže si lidé myslí, že sekundární výživa Nedostatek je také jednou z příčin. Je známo, že mnoho pacientů nemá nutriční nedostatky a léčba proteinů a vitamínů B je omezená. Za příčinu této choroby je považován také toxický účinek kobaltu na zvýšení pěny obsaženého v pivu. Od roku 1970 však výroba piva obvykle nepoužívá kobalt jako přísadu.

Rozdíl v individuální toleranci (20%):

Rozdíl v toleranci alkoholu mezi pijáky je velmi důležitým tématem v patogenezi tohoto onemocnění Studie prokázaly, že obsah alkoholu v krvi pijáků může odrážet konzumaci alkoholu jednotlivcem a jeho odolnost vůči alkoholu. Rozdíly v sexualitě, některé národní zákony stanoví, že obsah alkoholu v krvi překračuje 100 mg%, je zakázáno řídit motorové vozidlo, ale někteří konzumenti alkoholu mají obsah alkoholu v krvi 50 mg, tj. Cvičení, smyslové a kognitivní dysfunkce.

Příčinou tohoto onemocnění může být řada faktorů, alkohol je nepochybně nejdůležitějším faktorem, na výskytu tohoto onemocnění se mohou podílet i individuální rozdíly v toleranci alkoholu a dokonce i genetické faktory.

Patogeneze

Patogeneze

Protože alkohol má v etiologii tohoto onemocnění nejdůležitější status, je běžnější také výzkum jeho úlohy v patogenezi, hlavní body jsou nyní uvedeny níže.

(1) Alkohol přímo poškozuje buněčnou membránu myokardu, takže ochrana membránové bariéry zmizí a rovnováha draslíku a sodíku, která udržuje normální membránový potenciál, je zničena, což vede k narušení přenosu informací mezi buňkami.

(2) Dlouhodobé pití způsobuje pokles počtu vápníkových kanálů závislých na napětí na buněčné membráně a snížení aktivity, takže ionty vápníku vstupují do buňky a snižuje se kontraktilita myokardu.

(3) Dlouhodobé pití mění strukturu myosinu a troponinu, která mění cross-bridge cyklování mezi kontraktilními proteiny a také mění komplex troponinu C. Citlivost vápníku způsobuje snížení kontraktility myokardu.

(4) Poškození orgánů způsobené alkoholem je velmi podobné poškození organel způsobených peroxidací lipidů, proto se předpokládá, že peroxidace lipidů souvisí s výskytem tohoto onemocnění, ale podávání dostatečného antioxidačního vitamínu E nezabrání alkoholu. Poškození myokardu, takže je zapotřebí dalšího výzkumu.

2. Patologické změny

(1) Hrubá patologie: Vzhled srdce byl šedavě bílý, srdeční komora byla zvětšena, levá srdeční komora byla zahuštěna, myokard byl měkký, byla zvýšena hmotnost a občas bylo pozorováno zahušťování vláknitého endokardu. Přibližně 60% pacientů mělo stěnový trombus.

(2) Světelná mikroskopie: Je vidět, že myokardiální buňky jsou hypertrofované, jádro se zmenší, počet se sníží, některé myokardiální buňky zmizí a mezibuněčné prostory a perivaskulární vlákna se proliferují.

(3) Elektronová mikroskopie: viditelné poškození myokardiálních buněk, mitochondrie, otoky sarkoplazmatického retikula, vakuolizace, svalová vlákna obsahují velké množství lipidů, stojí za zmínku, že bez ohledu na makroskopické nebo mikroskopické pozorování, toto onemocnění a dilatační kardiomyopatie, Žádný zvláštní rozdíl.

Starší alkoholická prevence srdečních chorob

Alkoholické srdeční onemocnění je v evropských a amerických zemích běžné, ale v Asijských zemích je vzácné. Pokud lze nemoc diagnostikovat brzy, přestat pít a aktivně léčit, je prognóza dobrá. Jinak je prognóza špatná. Literární zpráva je doma i v zahraničí vzácná a je třeba jí věnovat pozornost geriatrických vědců.

Komplikace starších alkoholických srdečních chorob Komplikace arytmie srdeční selhání

Hlavně komplikovaná arytmií, srdečním selháním, fibrilací síní, dysfunkcí jater atd.

Alkoholické srdeční příznaky u starších pacientů Časté příznaky Tachykardie edém Palpitace srdce Srdeční selhání Poruchy dýchání Hepatální nedostatečnost Rozšíření srdce Únava Angina arytmie

Hlavně komplikovaná arytmií, srdečním selháním, fibrilací síní, dysfunkcí jater atd.

Historie pití

Dosud provedené studie ukázaly, že vztah mezi množstvím konzumovaného alkoholu a délkou užívání alkoholu a výskytem této choroby není dostatečně jasný, ale většina vědců se domnívá, že množství alkoholu v pití za den překračuje 142 g, což trvá déle než 5 let. Někteří vědci obhajují jeho zahrnutí do každodenního pití. Množství alkoholu překračuje 60 g jako předpoklad diagnózy a někteří vědci se domnívají, že doba dlouhodobého nadměrného pití by měla být delší než 10 let, obsah alkoholu v alkoholu (g%) a množství alkoholu, které může způsobit onemocnění.

2. Charakteristika nemoci

V Evropě a ve Spojených státech je toto onemocnění častější u mužů ve věku 40 až 55 let, ale starší lidé jsou také častější. V Číně neexistuje žádný zvláštní výzkum týkající se starších pacientů. Pacienti jsou během dlouhodobého nadměrného pití často asymptomatičtí, ale pokud Elektrokardiogram nebo echokardiografie mohou často odhalit potenciální abnormality a pacient postupuje rychle v případě srdečního selhání.

3. Typický výkon

Nemoc lze rozdělit na klasický typ, ischemický typ a typ arytmie, ale nejčastější typ je klasický.

V rané fázi klasického nástupu, kvůli snížené produkci krve, pouze únava bez zvláštních příčin, dušnost, palpitace, kašel během cvičení, tolerance k zátěži a nokturie; následované paroxysmální noční dyspnoe, hlavní příznaky jsou sinus Sexuální tachykardie, mírný diastolický tlak, snížený pulsní tlak, zesílení jugulárních žil, zvětšené srdce, oslabené zvuky srdce, nevysunuté cviky na obou stranách srdce, diastolický cval, mitrální chlopně a Kontrakce trikuspidální chlopně brzy, střední fáze chlupatý šelest, hepatomegalie a periferní edém, ischemický typ s atypickou bolestí na hrudi nebo anginou pectoris, změny EKG ST-T; v pozdním stádiu se také může objevit patologická Q vlna, arytmie typu Arytmie jako hlavní výkon může představovat různé typy arytmií, zejména fibrilaci síní, časnou rychlost místnosti, rychlost místnosti, komorovou tachykardii.

Každý typ může mít obecné příznaky nadměrného příjmu alkoholu, jako je alkoholický vícekrevný vzhled, kožní telengiektázie, mnohočetná periferní neuritida, jaterní abnormality.

Starší alkoholická srdeční choroba

Laboratorní testy: Alkohol nejen poškozuje kardiomyocyty, ale také poškozuje orgány, jako jsou játra. Studie prokázaly, že 12 až 24 hodin po náročném pití, sérová γ-glutamyltranspeptidáza (GGT), alkalická fosfatáza (ALP), aspartát Jak aminotransferáza (AST), tak laktátdehydrogenáza (LDH) jsou zvýšené a přetrvávají 2 až 3 týdny po ukončení pití, ale někteří pacienti jsou zcela normální, navíc kvůli nedostatku živin v alkoholikech, zejména Je to skupina vitaminu B včetně nedostatku B12, takže se zvyšuje průměrný objem červených krvinek (MCV), zvyšuje se destrukce buněk alkoholiků, zvyšuje se degradace sputa a často se zvyšuje i kyselina močová. Ačkoli výše uvedené změny nejsou specifické, diagnóza onemocnění je , s pomocným významem.

Elektrokardiogram

Změny EKG mohou být jediným projevem preklinického stadia nemoci. Hlavní abnormality jsou:

1 hypertrofie levé komory;

2 bilaterální síňová hypertrofie;

Anomálie 3ST-T, prodloužený interval QT;

4 arytmie původu a vedení, zejména fibrilace síní;

5 Pozdní viditelné snížení amplitudy QRS vln a mírné abnormální Q vlny.

2. Echokardiografie

U časných asymptomatických pacientů lze pozorovat určitý stupeň komorové hypertrofie nebo dilatace. Askanas a kol. Uvedli 85 mužských pacientů s alkoholickými příznaky bez srdečních příznaků, 45% mělo ventrikulární septum a levou ventrikulární hypertrofii a zvýšenou srdeční hmotnost, ale ejekční frakce, pohyb stěny A míra periferní periferie levé komory a další ukazatele srdeční funkce, žádné abnormality, pozdní levý ventrikulární diastolický a koncový systolický průměr se zvětšily, poměr komorového septa a tloušťky zadní stěny levé komory se zvýšil, levá a pravá dilatační síla dilatace, poddajnost stěny se snížila, Indexy srdeční funkce byly sníženy, ejekční frakce levé komory byla často <0,40 a byla vytvořena trombóza síňové stěny.

3. Rentgenový snímek hrudníku

V počátečním stádiu se mohou vyskytnout různé stupně zvětšení srdce, ale srdeční aktivita je normální. Jak se srdce dále rozšiřuje, srdeční aktivita je oslabená, plicní kongesce a v pozdním stádiu se může objevit plicní edém a pleurální výpotek.

Diagnostika a identifikace alkoholických srdečních chorob u seniorů

Diagnostická kritéria

Předpoklad

Má dlouhou historii nadměrného pití a množství alkoholu a alkoholické délky pití denně splňuje nebo překračuje podmínky ve výše uvedené historii pití.

2. Předpoklady

Po několika letech pití dochází k arytmii, snížené srdeční funkci, klinickým projevům zvětšení srdce nebo laboratorním důkazům.

3. Diagnostické podmínky

Po ukončení pití a aktivní léčbě výše zmíněné nezbytné podmínky zcela vymizely nebo se významně snížily.

Diferenciální diagnostika

Toto onemocnění by mělo být diagnostikováno u starších pacientů, pokud není zcela vyloučeno, je třeba zvážit dva nebo více typů srdečních chorob.

Ischemická choroba srdeční

Nemoc a alkoholické srdeční onemocnění se mohou projevit jako arytmie v časném stádiu a srdce může být zvětšeno v pozdním stádiu. Oba mohou mít anginu pectoris, změny EKG ST-T a abnormální vlny Q, takže starší pacienti jsou identifikováni, někdy velmi S alkoholickým srdečním onemocněním lze identifikovat potíže, ale onemocnění má následující charakteristiky:

1 mají zvláštní rizikové faktory a arteriosklerózu;

2 Rané ischemické projevy EKG jsou regionální;

3 Pohyb stěny echokardiografie může být abnormalitou segmentové aktivity, pokud je to nutné, testem indukovaným dipyridamolem nebo dobutaminem;

4 koronární angiografie často vykazuje specifické změny.

2. Dilatační kardiomyopatie

Toto onemocnění je nejobtížnější identifikovat s alkoholickým srdečním onemocněním. Jak bylo uvedeno výše, neexistuje žádný charakteristický rozdíl mezi dvěma endomyokardiální biopsií. Literatura poukazuje na následující dva body, které mají referenční hodnotu:

1 alkoholické onemocnění srdce před léčbou EKG ukázalo, že hypertrofie levé komory v kombinaci s oboustranným síňovým hnojivem je většinou vidět, toto onemocnění je vzácné;

2 Po léčbě alkoholických srdečních chorob může být srdeční funkce, zejména srdeční funkce, úplně nebo částečně obnovena a nemoc je špatně obnovena.

3. Hypertenzní onemocnění srdce

Nemoc má následující charakteristiky a lze ji odlišit od alkoholového onemocnění srdce:

1 má dlouhou historii systolického nebo diastolického krevního tlaku;

2 echokardiografie ukázala centripetální hypertrofii levé komory a zvýšenou hmotnost levé komory myokardu;

3 náhlé zvýšení hypertenze nebo komplikované ischemické choroby srdeční, srdeční selhání a ventrikulární dilatace může nastat, antihypertenzní léčba může rychle opravit srdeční selhání;

4 podávání antihypertenziv, jako jsou inhibitory angiotensin-konvertujících enzymů, které nezvyšují sympatický tonus nebo reninovou aktivitu, dlouhodobá léčba blokátorů vápníkových kanálů, může zvrátit hypertrofický myokard.

4. Valvulární onemocnění srdce

Etiologie starších pacientů s tímto onemocněním je hlavně degenerativní choroba srdeční chlopně, revmatická choroba srdeční chlopně a vrozená bicuspidální aortální chlopně, podle anamnézy, charakteristika šelestí chlopně, charakteristika echokardiografických změn chlopně a šelest po léčbě srdečních funkcí Vylepšování a další alkoholické srdeční choroby lze snáze identifikovat.

5. Plicní srdeční onemocnění

Nemoc má následující charakteristiky a lze ji odlišit od alkoholového onemocnění srdce:

1 mají často anamnézu chronického onemocnění hrudníku a emfyzému;

2 klinicky mají často hypertrofii pravé komory nebo dysfunkci pravého srdce;

Rentgenové vyšetření na hrudi ukázalo plicní hypertenzi:

4 analýza krevního plynu nejprve snížila PaO2, poté se zvýšila PaCO2.

6. beriberi srdeční choroba

Toto onemocnění se může objevit také u dlouhodobých konzumentů s předávkováním, srdeční výkon je docela podobný alkoholu s alkoholickým onemocněním, ale toto onemocnění může být rychle léčeno a postupně léčeno po léčbě velkým množstvím vitaminu B1.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.