Dilatační kardiomyopatie u starších osob

Úvod do starších pacientů s dilatační kardiomyopatií Dilatační kardiomyopatie (DCM) je hlavním typem kardiomyopatie, představující 70% až 80% kardiomyopatie. Nazývala se to městnavá kardiomyopatie, která se vyznačuje zřejmým zvětšením levé komory nebo pravé komory nebo zvětšením biventrikulární oblasti. Hlavní zvětšení levé komory. S rozšířením srdce, srdečním selháním, arytmií a embolií jako základními rysy. Přestože všechny věkové skupiny začínají, věk hospitalizace je 20 až 49 let a přibližně 20% pacientů s DCM má kardiomyopatii v rodinné anamnéze. Základní znalosti Podíl nemoci: pravděpodobnost nemoci u starších lidí je 0,23% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie plicní embolie

Příčina dilatační kardiomyopatie u starších osob

Infekční faktor (30%):

Jedná se o důležitou příčinu nemoci a považuje se za dlouhodobý výsledek nebo následek virové myokarditidy: Přibližně pětina pacientů má před DCM závažný chřipkový syndrom a u některých pacientů lze u vzorků biopsie myokardu pozorovat virové částice. Zjistili jsme, že v této skupině pacientů je titr protilátek proti viru Coxsackie B3 výrazně vyšší než u zdravých lidí. Pokusy na zvířatech zjistily, že virová myokarditida způsobená enterovirovou infekcí u myší, doprovázená přetrvávající imunitní dysfunkcí, a konečně tvoří DCM, Po dlouhodobém sledování pacientů s akutní virovou myokarditidou může být 6 až 48% převedeno na DCM.Zaznamenalo se, že chronická virová myokarditida se vyvíjí na DCM po 1 až 8 letech sledování, což představuje asi 30% z celkového DCM této skupiny. O'Connell a Kenllund Seznam 20 běžných virů, které mohou způsobit myokarditidu, Coxsackie A, B, Echo virus, chřipku A, B, poliovirus, virus herpes simplex, virus herpes zoster, virus Epstein-Barr, africký lymfom Virus, rotavirus, virus vztekliny, virus hepatitidy B, arbovirus, Junim virus, lidský HIV, nejčastější vývoj DCM po infekci virem Coxsackie.

Autoimunitní odpověď (30%):

V posledních 10 letech navrhl imuno-molekulární mechanismus DCM virovou / imunologickou teorii, imunologické abnormality DCM, včetně abnormální autoreaktivity humorální a buněčné imunity vůči kardiomyocytům, sníženou aktivitu samočistících buněk a abnormální inhibiční aktivitu buněk. V současné době je imunitně zprostředkované poškození považováno za etiologii a patogenezi DCM. Závěrem lze říci, že autoimunitní proces, který způsobuje buněčnou strukturu myokardu a dysfunkci na molekulární úrovni, může být jedním z důležitých mechanismů, které mohou způsobit nástup DCM.

Genetické faktory (10%):

Asi 20% DCM má familiární patogenezi, ale je méně časté než hypertrofická kardiomyopatie (HCM). Familiární DCM je hlavně autosomálně dominantní genetické onemocnění a gen myosinového těžkého řetězce (a, p-MHL) je abnormální. Bylo zjištěno, že nejen u HCM, ale také u pacientů s DCM je to, že myokardiální tkáň pacientů s DCM má fetální myosinový těžký řetězec. Re-exprese tohoto fetálního myosinu souvisí s patogenezí DCM. Mtmtoni poukázal na to, že patogenní gen DCM spočívá ve výživě svalů. Gen dystropinu je vadný a vyčnívá ze srdce, což způsobuje, že se membránové buněčné lešení kardiomyocytů rozbije a konečně se tvoří DCM. V DCM se také zvyšuje počet chromozomů, jako jsou HLA-DR4 a A11, B12, a doprovází se funkce Ts buněk. Nízká, je vysoce rizikovým nosičem DCM.

Poruchy metabolismu energie myokardu (20%):

Energetický metabolismus je základní zárukou udržování normální struktury a funkce kardiomyocytů Energetický metabolismus v kardiomyocytech a vysoká energetická fosfátová vazba jsou přímo podobné fosforylačním a defosforylačním procesům proteinů membránových kanálů, kontraktivních proteinů, receptorů a proteinových kináz. Tento proces zahrnuje téměř veškerou regulaci a životní funkci v kardiomyocytech: Množství ATP v myokardu křečků (HCM a DCM) je o 28% nižší než u kontrolních potkanů. CK aktivita v myokardu pacientů s DCM je přímo snížena o 30% až 50%. Fosfátový kreatin, substrát pro syntézu ATP, se snížil o 60%, zobrazování magnetickou rezonancí (31p NMR) a PET detekovalo snížení aktivity CK a snížení ATP a CK u zvířat se srdečním selháním.

Další faktory (10%):

V posledních letech data ukazují, že aktivita adrenálního nervového systému u pacientů s chronickým srdečním selháním je lokálně změněna, aktivita adrenalinu v srdci, ledvinách a periferním nervu je zvýšena, hustota noradrenergního nervu v srdeční tkáni je snížena a G receptorový protein adenylát cykláza DCM Komplexy (receptor-G proteinadenyláza-cykláza, RGC) se často významně mění, hustota beta receptoru se při závažném srdečním selhání snižuje o 60% až 70%, hustota beta receptoru se nezmění, ale v důsledku disociace beta2 receptoru, beta receptoru Agonistická reaktivita se snížila asi o 30% a inhibiční aktivita Gi proteinu se zvýšila o 30% na 40%. Disociace p2 receptoru může souviset se zvýšením aktivity Gi proteinu. Disociace beta receptoru je zřejmá po infarktu myokardu a p1 receptor je down-regulován. , disociace beta2 receptoru a norepinefrin nízkého stupně se mohou projevit v DCM, srdeční selhání způsobené infarktem myokardu a přetížením myokardu, systém RGC je důležitým cílem pro regulaci léku beta-adrenergní cestou.

Patogeneze

DCM se vyznačuje hlavně poruchami srdečního pumpování: pacienti s DCM mají léze myokardu, nevyváženost kontrakce srdečních svalů v různých částech srdce, takže kontraktilita myokardu je snížena, srdeční výdej a časná srdeční frekvence může být kompenzována pozdním srdečním rytmem. Snížil se objem a srdeční výkon, komorový diastolický a koncový systolický objem, ejekční frakce se snížila, srdce se postupně rozšiřovalo, což mělo za následek relativní uzavření mitrálních a tricuspidálních chlopní v důsledku zvýšeného ventrikulárního end-diastolického tlaku, také síňový tlak, Plicní cirkulace a systémový žilní tlak se také zvyšují a kongesují, dochází k městnavému srdečnímu selhání a plicní embolie a plicní arterioly opakovaně způsobují tromboembolismus v pozdním stádiu, což může vést k plicní hypertenzi a výkonnost pravého srdečního selhání je výraznější. Chemoterapie může zahrnovat kardiostimulátor a vodivý systém sínusových uzlů, může nastat řada arytmií, snížený srdeční výdej, renální perfúze, stimulovat systém renin-angiotensin-aldosteron, zvýšit periferní vaskulární odpor, vytvořit srdeční řadu Objem krve je ještě více snížen.

Patofyziologické změny u starších pacientů jsou výraznější - díky zvýšenému ukládání krve v komoře a pomalému průtoku krve vede ke vzniku trombu stěny, který může způsobit embolii srdce, plic, ledvin, končetin a dalších vnějších orgánů, jako je plicní embolie. Pravá srdeční zátěž se dále zhoršuje.

Barva myokardu je bledá, ochablá, srdce se zvětšuje, komora se zvětšuje více než síň, obzvláště levá komora je, srdeční zvětšení je často více než dvojnásobné než u běžných lidí, a je zde určitý stupeň srdeční hypertrofie, která je způsobena expanzí srdce a zvyšuje se hmotnost srdce. Obecně je hmotnost srdce u dospělých případů obvykle 400-750 g, o několik více než 100%, se zvětší mitrální a tricuspidální prstenec a příležitostně je okraj listu ventilu zesílen a na obou stranách komorové dutiny je vidět několik malých jizev. Kamna na zjizvená vlákna jsou běžná v papilárním svalu a 1/2 vnitřní strany ventrikulární stěny, k lokálnímu zeslabení na méně než 3 mm, 50% až 70% pitvy lze pozorovat v srdci každé dutiny pomocí trombu stěny, nejčastěji se vyskytuje vrchol levé komory Plicní oběh a systémová embolie.

Ve světelné mikroskopii je nemocným myokardem hlavně fokální fibróza, občas malé kousky nekrózy, myokardiální buňky mají různé stupně hypertrofie, atrofie, vakuolární degenerace a basofilní degenerace, zahušťování tkáně mezibuněčné, intersticiální různé stupně Zahušťování, rozsáhlé a proměnlivé velikosti fibrotických lézí a lymfocytární infiltrace kolem krevních cév a kardiomyocytů.

Elektronová mikroskopie ukázala snížený obsah myofibriláře, zvýšený mitochondrie, zvýšenou rupturu nebo vymizení sputa, sarkoplasmatické rozšíření retikula, zvýšené glykogen, jaderné zvětšení, skládání nukleární membrány, deformace, intersticiální zahuštění s otokem a zvýšená kolagenová vlákna. Histochemické vyšetření, sukcinát dehydrogenáza, fosfonát a glykogen byly sníženy v různé míře, byla snížena ATPáza závislá na vápníku, maleát dehydrogenáza, glutamát dehydrogenáza a 5 'nukleotidáza, ale Zvýšené hladiny LDH a LDH5 odrážejí změny ve struktuře srdce a metabolické funkce.

Starší pacienti s dilatační kardiomyopatií

Neexistují žádná účinná preventivní opatření a včasná detekce a včasná diagnostika jsou klíčem k prevenci a léčbě tohoto onemocnění. Účinně kontrolujte srdeční selhání a arytmii, ulevujte imunitně zprostředkovanému poškození myokardu a zlepšete kvalitu života a přežití pacientů s dilatační kardiomyopatií. Prevence predispozičních faktorů: Jakmile jsou pacienti diagnostikováni, jsou často velmi nervózní, úzkostní, depresivní a vážně znepokojení, často hledají léčbu a naléhavě vyžadují léky ke kontrole symptomů. Vyvarujte se kouření, alkoholismu, přepracování, nervozity, rozrušení, přejídání, trávení, nachlazení a horečka, nadměrný příjem soli, nízký obsah draslíku v krvi, nízký obsah hořčíku v krvi.

Starší pacienti s dilatační kardiomyopatií Komplikace arytmie plicní embolie

Pacienti mohou mít arytmii a někteří pacienti mají systémovou embolii a plicní embolii.

Příznaky dilatační kardiomyopatie u seniorů Časté příznaky Kongestivní únava, slabost, arytmie, zvětšení jater, vysoká horečka, náhlá srdeční frekvence, zvýšená angina pectoris, selhání pravého srdce

Příznak

DCM má obvykle pomalý nástup. V časném stádiu nemoci může být asymptomatický nebo má málo příznaků. Asi jedna třetina pacientů má v době léčby srdeční dysfunkci III až IV.Někteří pacienti se vyskytují při fyzickém vyšetření nebo jiných nemocech. Srdeční zvětšení nebo elektrokardiogram vykazující arytmii, další vyšetření a diagnostika DCM, pokles funkce srdce, ale v kompenzačním období, lze vyjádřit jako únava, slabost, dušnost po aktivitě, pracovní schopnost významně poklesla, nemoc postupovala do určitého stádia a vykazovala kongestivní Srdeční selhání, při levém srdečním selhání může být kašel, hemoptýza, napětí na hrudi, postupný výskyt paroxysmální dušnosti v noci, dechové sezení, i akutní plicní edém, celková závažnost levého srdečního selhání a trvání onemocnění a dilatace levé komory Poměrně se příznaky pravého srdečního selhání objevují v pozdějším stádiu nemoci, které se projevují jako kongesce zažívacího traktu, hepatomegalie, něha a bolest v oblasti jater, edém dolní končetiny, mnohočetné serózní výtoky atd., U malého počtu pacientů se závažným výpotkem došlo dříve.

Někteří pacienti si stěžují na nepohodlí na hrudi, bolest na hrudi nelze snadno rozlišit mezi anginou pectoris, může být bolestí na hrudi na hrudi, a rozšíření srdce na prodloužení perikardu, hypoxie myokardu, ischémie, tachykardie, ektopický rytmus, plicní embolie, mohou být také perikardiální léze A způsobeno únavou.

Asi jedna třetina pacientů s DCM má arytmii, 20% má fibrilaci síní, 37% má komplexní ventrikulární arytmie a 15% až 60% má netrvalé komorové tachykardie.

Asi 18% pacientů s DCM má embolii, kterou lze pozorovat v kterémkoli stádiu onemocnění. Někteří pacienti mají embolii jako první příznak. Například plicní, mozkové, ledvinové, koronární tepny, embolie periferních krevních cév atd. Mohou mít odpovídající symptomy a příznaky.

U pacientů s DCM může dojít k náhlému úmrtí, jehož příčina souvisí s fatálními arytmiemi a embolií.

2. Známky

V počátečním stádiu je jen velmi málo příznaků pozitivních na srdce. Někdy může srdeční auskultace cítit zřejmý třetí srdeční zvuk nebo čtvrtý srdeční zvuk. Je to nejdůležitější známka časného DCM. Pacienti mohou mít sinusovou tachykardii v klidu a arytmii nebo mírné srdce. Zvětšení, když nemoc postupuje do vážného stádia, mohou nastat příznaky městnavého srdečního selhání, srdce se zvětšuje, levá komora se zjevně zvětšuje, vrchol se posune doleva, rozptýlený nebo zvednutý, srdeční frekvence se zvyšuje a první srdeční zvuk vrcholu Nízko tupý, uslyšíte třetí srdeční zvuk nebo čtvrtý srdeční zvuk. Protože se srdce zvětšuje, může apikální oblast nebo trikuspidální oblast cítit plnou systolickou šelestu účesu. Po zlepšení funkce srdce může být šelest oslaben nebo zmizen. Je zde plicní tepna. Při vysokém tlaku je druhým zvukem oblasti plicní chlopně hypertyreóza a je zde kompletní blok větví levého svazku. Druhý zvuk srdce je obrácený. Krevní tlak je většinou normální, ale může být zvýšen při srdečním selhání. Hlavním zvýšením diastolického krevního tlaku je pulsní tlak. Snížené se navíc může projevit také jako cyanóza, jugulární žilní splynutí, slabý puls, mokré plíce na dně plic, oteklé játra a pulzace, dolní končetiny nebo systémový edém, mohou mít pleurální nebo břišní výtok, některé trpí Můžete mít perikardiální výpotek.

DCM stále postrádá sjednocená specifická diagnostická kritéria. Kromě jiných organických srdečních chorob v kombinaci s klinickými a laboratorními vyšetřeními k potvrzení diagnózy navrhl domácí Jiang diagnostická kritéria pro senilní dilatační kardiomyopatii:

1 věk je starší než 60 let;

2 po aktivitě, bušení srdce, dušnost, klinické projevy městnavého srdečního selhání (funkce srdce NYHA-III, IV);

3 fyzikální vyšetření, rentgen a echokardiografie mají zvětšení srdce, poměr srdce / hrudníku> 0,5;

4 srdeční auskultace první srdeční zvuky oslabené, patologické S3, S4; 5 historie synkopy nebo arteriální embolie;

6 arytmie prokázalo diverzitu, variabilitu, kmen myokardu, abnormální Q vlnu;

7 S výjimkou jiných organických srdečních chorob a sekundární kardiomyopatie je třeba klinicky zvážit, že pokud mají starší lidé nevysvětlitelné srdeční selhání, nelze najít jiné příčiny, jako je hypertenze, ischemická kardiomyopatie, chlopenní onemocnění atd. K možnosti senilní kardiomyopatie jsou nejčastějšími klinickými projevy snížená srdeční rezerva a srdeční nedostatečnost. Srdeční selhání v důsledku senilní kardiomyopatie nemusí být běžné, často za stresových podmínek, jako je hypertyreóza a anémie. Chirurgie, infekce, únava, nadměrné teplo, příznaky srdečního selhání vyvolané při rychlosti infuze příliš vysoké.

Vyšetření starších pacientů s dilatační kardiomyopatií

Zvýšení ESR, jaterní funkce SGPT, SGOT a globulin se zvýšily při srdečním selhání a občas se enzym myokardu v séru mírně zvýšil.

Elektrokardiogram

Vyznačuje se různorodostí, složitostí a nedostatkem specificity. Vzhledem k abnormalitě ultrastruktury myokardu v rané fázi onemocnění, jako je degenerace buněk myokardu, fibróza myokardu, porucha uspořádání vláken myokardu, jsou buňky myokardu elektricky nestabilní. V rané fázi onemocnění se proto mohou vyskytnout různé arytmie, včetně ektopického srdečního rytmu, časného atria, rané místnosti, fibrilace síní a vodivého bloku. U 80% pacientů se vyskytují poruchy stimulace a vedení a může dojít k syndromu nemocných sinusů. Vodivý blok, levý svazek větví, větev a nespecifický vnitřní blok, pravý svazek větví je vzácný.

2. Echokardiografie

Echokardiografické vyšetření charakteristik DCM je užitečné pro identifikaci dalších srdečních chorob a kardiomyopatie, čím více je ejekční frakce levé komory snížena, tím větší je stres ve stěně a tím horší je prognóza.

3. Rentgenová inspekce

V rané fázi nemoci nedochází k žádné změně. S rozvojem nemoci se zobrazuje atrium různých stupňů, zvětšuje se komorová dutina, srdce je slabé, srdeční stín je velký a může být přibližně sférický. V několika případech se zvětší levá komora a levá a pravá síň a je přítomno srdce. Vzhled mitrální chlopně, zvýšená struktura plic nebo plicní intersticiální edém, často doprovázený pleurálním výpotkem, může mít perikardiální výpotek, poměr srdce k hrudi vyšší než 0,6.

4. Radionuklidové vyšetření

Radionuklidové vyšetření DCM zahrnuje zejména dynamickou vizualizaci srdeční krve a perfúzního zobrazování myokardu, dynamickou vizualizaci krve, sledování pohybu stěny, výpočet srdeční systolické a diastolické funkce a fázovou analýzu objemovou křivkou stěny komory, DCM Charakteristiky zobrazování krevního poolu jsou: zvětšená dutina srdce, zvětšená dutina levé komory, zvětšený objem srdeční komory, srdce je zvětšeno a rozšířeno, čímž se vytvoří sférický nebo eliptický tvar, pohyb stěny je obecně oslaben a je patrná ejekční frakce levé komory. Nižší, lze snížit na méně než 20%, počáteční ejekční frakce 1/3 (1 / 3EF), maximální ejekční rychlost (PER), maximální rychlost plnění (PFR), 1/3 skóre plnění (1 / 3FF) se sníží, Doba vyhození píku (TPER) a doba plnění píku (TPFR) byla významně prodloužena, což naznačuje, že systolická a diastolická funkce pacienta byla narušena, ale systolická funkce byla více narušena Fázová analýza ukázala, že histogram fáze levé komory byl poloviční. Výška, šířka a fázový úhel se významně zvýšily, což odráží významné snížení koordinace komorového pohybu.

5. Vyšetření MRI

MRI může poskytnout spolehlivé a reprodukovatelné kvantitativní informace o srdeční struktuře pacientů s kardiomyopatií, může přispět ke klasifikaci kardiomyopatie a vyhodnotit terapeutický účinek a také aplikovat na biochemickou analýzu in vivo V roce 1990 Schaefer uvedl fosfodiesterovou kyselinu fosforečnou u pacientů s DCM. Zvýšení citrátu a fosfodiesteru ATP poskytuje neinvazivní metodu pro další studium metabolismu myokardu.MRI vyšetření ukazuje zvětšení levé a pravé komory, rovnoměrnou tloušťku stěny levé komory a zvýšenou hmotnost levé komory, která může poskytnout tloušťku myokardu. Změny komorové kontrakce, změny objemu komor a kapacity srdečního cyklu mohou také poskytnout informace o povaze abnormalit myokardu.

6. Srdeční katetrizace a kardiovaskulární angiografie

U DCM nedošlo k žádné charakteristické změně hemodynamiky u srdeční katetrizace U pacientů se srdečním selháním se snížil srdeční výdej a cévní výdej, zvýšil se end-diastolický tlak levé komory, tlak levé síně, plicní kapilára a plicní arteriální tlak. Rozdíl v žilní krvi v krvi je zvýšen. Při absenci srdečního selhání, srdečního výdeje a objemu mrtvice jsou normální v klidu, ale u některých pacientů může být průměrný tlak v levé a pravé síni mírně zvýšen a také koncové diastolické tlaky levé a pravé komory Lze mírně zvýšit.

Levá ventrikulární angiografie vykazovala difúzní zvětšení levé komory, oslabenou kontraktilní sílu a obecně nízký pohyb stěny. V některých případech byl pozorován lokalizovaný abnormální pohyb stěny a může zde být mírné až střední mitrální regurgitace a zvětšení levé síně. Intrakardiální trombóza a koronární angiografie občas nevykazovaly žádné stenotické léze.

7. CT vyšetření

V DCM je viditelná levá komora, interventrikulární septum a volná stěna jsou tenké a levá komorová dutina je výrazně rozšířena, což způsobuje vydutí boule do výtokového traktu pravé komory a projevuje obstrukci pravé komory, tj. Bernheimův syndrom, s několika případy levé síně nebo vpravo. Komora se hlavně zvětšuje a někdy je v srdci trombus s výplněmi v srdci, může také měřit nárůst hmotnosti myokardu, zvětšit objem levé komory a také vidět výtok z plic, perikardiální výtok a plicní tromboembolismus. Výkon.

8. Endomyokardiální biopsie

V roce 1963 propagovali Konno a Sakakiara průkopnickou nitrooční endokardiální myokardiální biopsii (EMB), v roce 1981 začala klinická aplikace, EMB není specifická pro DCM, ale pomáhá při diferenciální diagnostice sekundární kardiomyopatie a akutní myokarditidy, ale biopsie. Normální tkáň nemůže vyloučit nemoc, která může souviset s počtem a umístěním získaných vzorků. V DCM vykazují buňky myokardu pod různými světelnými mikroskopy různé stupně hypertrofie a degenerace, zejména jaderné hypertrofie, deformity a hluboké zabarvení, myogenní Vlákna jsou redukována a objevují se perinukleární vakuoly. Těžší mají myofibrolýzu, myokardiální buňky jsou kavitace, myokardiální intersticiální buňky mají různé stupně hyperplázie, myokardiální buňky jsou narušeny a endokardium může být normální nebo měnící se stupně fibrózy. Je vidět malé množství trombózy stěny.

Diagnostika a identifikace dilatační kardiomyopatie u seniorů

Diagnostická kritéria

V říjnu 1995 byla diagnostická referenční kritéria pro idiopatický DCM vyvinutá National Myocarditis and Cardiomyopathy Symposium následující:

Klinický projev

Srdeční zvětšení, snížená komorová systolická funkce s nebo bez městnavého srdečního selhání, často arytmie, komplikace embolie a náhlé smrti.

2. Pomocná kontrola

(1) Rentgenové vyšetření, poměr srdce a hrudníku> 0,5.

(2) Echokardiogram ukazuje zvětšení celého srdce, zejména zvětšení levé komory. End-diastolický objem levé komory je ≥ 80 ml / m2, srdce může být kulové, pohyb stěny je difuzně oslaben a ejekční frakce je snížena.

3. Jiné specifické kardiomyopatie musí být vyloučeny

4. Detekce sérových protilátek proti kardiomyocytům u pacientů

Jako pomocnou diagnózu tohoto onemocnění lze použít například antimykokardiální mitochondriální ADP / ATP nosičovou protilátku, anti-myosinovou protilátku, anti-pi receptorovou protilátku, anti-M2 cholinergní receptorovou protilátku, detekující HLA fenotyp a genotyp pacientů a jejich členů Je užitečné předpovídat vnímavé populace: Endokardiální biopsie myokardu není specifická pro diagnostiku tohoto onemocnění, ale je užitečná pro diferenciální diagnostiku sekundární kardiomyopatie a akutní myokarditidy.

Diferenciální diagnostika

Ischemická choroba srdeční

Malý počet pacientů s těžkou ischemickou chorobou srdeční má těžkou ischémii myokardu, často s několika malými infarkty nebo rozsáhlou fibrózou myokardu. Srdeční komora se zvětšuje s chronickým srdečním selháním a může být podobná DEM, ale pacienti s ischemickou chorobou srdeční Obecně existují rizikové faktory pro ischemickou chorobu srdeční, jako je obezita, hyperlipidémie, hyperglykémie, vysoký krevní tlak atd., Typické příznaky anginy pectoris, anamnéza akutního infarktu myokardu, auskultace druhé aorty aorty, S3, S4 vzácné, systolické Šelest je konstantní, zatímco druhá auskultace auscultační aorty DCM je nízká, často s S3, S4, apikální systolický šelest může být zmírněn nebo zmizen při srdečním selhání, abnormální změny Q vlny a ST-T u srdečních chorob podle koronárního zásobení krví Místo se objevuje v odpovídajícím elektrodě. Echokardiografie je způsobena hlavně postižením levé komory u koronárních srdečních chorob. Pokud existuje nekróza myokardu, dochází k segmentálnímu reverznímu pohybu. Selektivní koronární angiografie a vyšetření rádionuklidy jsou užitečné pro diferenciální diagnostiku.

2. Reumatické onemocnění srdeční chlopně

DCM může mít šelest mitrální nebo trikuspidální chlopně a zvětšení levé síně, takže by měl být odlišen od revmatické srdeční choroby.Pokud takový hluk není dříve, než je srdce výrazně zvětšeno v minulé historii, hluk je hlasitější při srdečním selhání, po kontrole srdečního selhání Hluk je zeslaben nebo zmizen, doprovázený třetím srdečním zvukem nebo čtvrtým srdečním zvukem, který vede koně, atd., Což naznačuje možnost onemocnění. Revmatická srdeční choroba je hlavně mitrální stenóza, která může mít charakteristickou mitrální diastolickou šelest, někdy Doprovázena dvěma trikuspidálními regurgitačními systolickými šelestmi a zvětšením levé síně, ale šelest je slabý při srdečním selhání, šelest se zvyšuje po kontrole srdečního selhání, echokardiografie má charakteristické chlopňové léze a elektrokardiogram vykazuje odchylku na pravé ose. X-ray mitrální chlopně typu P, rentgen ukazuje, že ventil má kalcifikační stín, charakteristické zvětšení kompartmentu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.