Geriatrická varianta anginy pectoris

Úvod do varianty anginy pectoris u starších osob Varianta angina pectoris je druh spontánní anginy pectoris V roce 1959, Prinzmetal et al., Pojmenoval ischemickou anginu pectoris způsobenou křečí koronárních tepen jako „varianta angina pectoris“, což naznačuje, že nástup anginy pectoris nesouvisí s aktivitou a bolest nastává, když je tichá. Když je segment ST zvýšen, segment ST se po epizodě zmenší a neobjeví se žádná patologická Q vlna. Bolest je způsobena hlavně koronárním křečím a během půl roku je více infarktů a úmrtí na myokard. Základní znalosti Pravděpodobnost: 32% pravděpodobnost nemoci u starších osob Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: akutní infarkt myokardu, arytmie, náhlá smrt

Příčinou variantní anginy pectoris u starších osob

(1) Příčiny onemocnění

Převážná většina (více než 90%) anginy pectoris je způsobena koronárními aterosklerotickými lézemi. Když stenóza způsobená aterosklerotickými lézememi přesáhne 50% až 75%, spotřeba kyslíku v myokardu se zvýší, ale koronární průtok krve nemůže. Zvýšená ischémie myokardu může vést k angině pectoris, angína pectoris může způsobit i jiná srdeční onemocnění, jako je aortální stenóza nebo reflux, a to zejména u starších osob, v důsledku degenerativních změn aortální chlopně může způsobit, že chlopně bude tlustá, tuhá nebo Kalcifikace, malé množství se může vyvinout v kalcifikovanou aortální stenózu, těžký koronární průtok krve může způsobit anginu pectoris, vrozená bicuspidální aortální chlopně pro seniory může také tvořit těžkou kalcifickou aortální stenózu, což vede k angině pectoris Reumatická aortální stenóza a reflux, mohou také způsobit anginu pectoris u seniorů, kromě toho hypertrofická kardiomyopatie, stenóza výtoku dolního ventrikulárního traktu, disekce aorty, syfilitická aortitida a aortitida napadající koronární tepnu Může způsobit anginu pectoris, některé mimokardiální faktory, jako je těžká anémie, hypertyreóza, obstrukční plicní onemocnění atd., Mohou také ovlivnit nástup anginy pectoris.

(dvě) patogeneze

Podle údajů má 10% až 15% pacientů s anginou pectoris normální koronární tepny, v těchto případech je častější křeč pravých koronárních tepen. Většina koronárních tepen je doprovázena různými stupni arteriosklerózy. % až 80%, což je 10% až 15% kritické stenózy. Pokud se na krevní cévě s arteriosklerózou vyskytne vazospazmus, je vždy omezena na úzké místo.

Varianta angina (VA), také známá jako vazospasmová angina, je v podstatě koronární vazospazmus, který může způsobit náhlé a významné snížení průměru koronárních buněk, což má za následek ischémii myokardu a křeče koronárních tepen Patogeneze anginy pectoris byla potvrzena velkým množstvím koronární angiografie, ale přesná patogeneze je stále nejasná, věří se, že příčina koronárního křeče je výsledkem vícefaktorové interakce, abnormálních změn autonomního nervového tónu a koronární tepny. Endoteliální dysfunkce je dva důležité aspekty patogeneze.

1. Abnormální změny autonomního nervového napětí

Pro zvýšení role sympatické aktivity je studený kompresní test sympatický reflex stimulující faktor, který může podporovat koronární spasmus, srdeční hmotnostní spektrometrii u pacientů s variantou anginy pectoris (VA), 5 minut před nástupem VA, nízkofrekvenční složky ( Zvýšení Lf) znamená zvýšení sympatetické aktivity, to znamená, že vysoká reaktivita sympatického nervu může vyvolat koronární spazmus.

Obecně se říká, že sympatické vzrušení způsobuje kontrakci koronární tepny při excitaci lidského alfa adrenergního receptoru a dilataci koronární tepny způsobenou excitací beta receptoru. Následující různé podněty mohou vyvolat reflexní koronární arteriální spazmus sympatickou excitací, jako je studená, silná bolest. Emocionální nebo cvičební, sympatická aktivita se zvyšuje, i když hraje roli v angině pectoris, ale jiné studie naznačují, že parasympatická aktivita a poruchy sympaticko-parasympatické rovnováhy mohou hrát důležitou roli v patogenezi anginy pectoris, acetylcholinu (Ach) je parasympatický neurotransmiter. Koronární arteriální křeč je přímo způsobena cholinergním účinkem Ach. Lanzy a kol., Který byl nalezen hmotnostní spektrometrií srdce 2 minuty před elektrokardiogramem ischémie myokardu u pacientů s anginou pectoris, vysokofrekvenčními složkami Snížení (HF), naznačující snížení nervové aktivity, naznačuje, že snížení mechanismu nervového nervu vagy a související sympatická aktivace může být konečným mechanismem pro indukci koronárního spasmu.

2. Endoteliální dysfunkce

Dysfunkce koronárních endoteliálních buněk je považována za důležitý aspekt patogeneze anginy pectoris.V normálních vaskulárních endoteliálních buňkách je cévní tonus udržován rovnováhou mezi vazokonstriktory a vazodilatátory.Vasokonstriktor je hlavně endotelin. Mezi vazodilatátory angiotensinu II atd. Patří zejména relaxační faktor odvozený z endoteliálních buněk (EDRF) a prostacyklin (PGZ2) .Při poškození vaskulárních endoteliálních buněk dochází ke kontrakčnímu faktoru odvozenému od endoteliálních buněk (EDCF) a dalším místním faktorům, jako jsou interleukiny. Serotonin a acetylcholin (Ach) se zvyšují, zatímco EDGF a PGI2 se snižují, čímž se vyrovnává nerovnováha a způsobuje koronární křeč.

Jiné faktory, které indukují nástup anginy pectoris, jsou:

1 Kouření je důležitým rizikovým faktorem anginy pectoris. Kouření může nejen podporovat aterosklerózu, ale také zvýšit koronární napětí, zvýšit spotřebu kyslíku, snížit průtok krve v krvi a vést ke koronárním křečím způsobeným ischemií myokardu.

Zvýšil se obsah Ca2 + v organelách koronárních svalových buněk.

3 porucha metabolismu kyseliny arachidonové, zvýšená agregace krevních destiček, nerovnováha TXA2 / PGI2.

4a receptor je vzrušený.

Hyperinzulinémie a pankreatická rezistence jsou rizikovými faktory anginy pectoris, které mohou způsobit časné aterosklerotické léze a následné obstrukční léze.

Prevence anginy anginy starší

1. Vhodné fyzické cvičení pro zlepšení funkce myokardu a podporu tvorby koronárního kolaterálního oběhu.

2. Snažte se vyhnout příčinám anginy pectoris, jako je kouření, pití atd.

3. Rozumná výživa, menší spotřeba potravin s vysokým obsahem tuků.

4. Práce a odpočinek, aktivní léčení nemocí vyvolávajících anginu pectoris, jako je vysoký krevní tlak, obezita, cukrovka atd.

Starší varianty angina komplikací Komplikace, akutní infarkt myokardu, arytmie, náhlá smrt

Varianta angina pectoris může vést k akutnímu infarktu myokardu a těžkým arytmím, dokonce k fibrilaci komor a náhlému úmrtí.

Příznaky variantní anginy pectoris u starších pacientů Časté příznaky Angina pectoris Arytmie Blokáda poklesu tlaku v krvi Vedení na hrudi Bolest na hrudi Nucená erektilní tachykardie

1. Bolest se vyskytuje většinou při odpočinku a každodenních činnostech.

2. Je těžší než normální angina pectoris a má dlouhou dobu.

3. Čas se pohybuje od desítek sekund do 30 minut, některé ukazují řadu krátkodobých epizod, z nichž každá trvá 1 až 2 minuty a objevuje se po několika minutách.

4. Je periodický a často se vyskytuje v určitých časech každý den, zejména uprostřed noci nebo brzy ráno.

5. Nesouvisí s únavou, psychickým stresem, žádnými zjevnými pobídkami a žádnými úlevami od klidového spánku.

6. Krevní tlak pacienta během útoku stoupá a krevní tlak během několika epizod klesá.

7. Nitroglycerin nebo nifedipin lze rychle uvolnit.

8. Může být spojena s arytmií, jako je komorová předčasná kontrakce, tachykardie nebo vodivý blok.

Vyšetření variantní anginy u starších osob

Obsah Ca2 + v organelách koronárních svalových buněk se zvýšil a serotoninové receptory byly abnormální ve větších koronárních tepnách.

1. EKG charakteristiky

(1) Elektrokardiogram vykázal dočasný nárůst segmentu ST v době nástupu, doprovázen depresí segmentu ST v odpovídajícím elektrodě a po úlevu útoku se rychle vrátil do normálu.

(2) Ve většině případů je vidět elevace segmentu ST a vlna T se zvětšuje a zostřuje. Po uvolnění epizody se může inverze T vlny objevit v původním stoupání segmentu ST.

(3) Před začátkem je segment ST stlačen nebo je invertována T vlna. Když dojde k útoku, může být ST segment zvednut na ekvipotenciální linii nebo je postavena T vlna, tj. Tzv. „Pseudo-zlepšení“.

(4) Když se amplituda R vlny zvýší nebo rozšíří, amplituda S vlny se sníží a někdy se u vlna invertuje.

(5) s různými arytmiemi na začátku, jako je častá předčasná ventrikulární, Ront, sinusová bradykardie, atrioventrikulární blok.

(6) Pokud dojde k infarktu myokardu později, je místo často příčinou elevace segmentu ST při nástupu anginy pectoris.

2.24h dynamické monitorování EKG (Hotler)

Pacienti s variantní anginou pectoris mohou být pravidelně sledováni (interval 5-20 minut), bezbolestné elevace segmentu ST a zřejmá distribuce času, od půlnoci do 10 hodin, zejména brzy ráno (5 ~) V 6 hodin byla epizoda nejčastější a k útoku došlo nejméně od 10:00 do 18:00.

3.201 Zobrazování myokardu

Na začátku útoku lze ukázat výplňovou vadu ischemické oblasti myokardu a po obsahování nitroglycerinu se může vrátit k normálu.

4. Koronární angiografie

V době nástupu byl lumen koronární tepny zcela uzavřen nebo subtotální okluze, distální konec nebyl vyvinut nebo vývoj byl pomalý a sputum bylo uvolněno injekcí nitroglycerinu nebo nifedipinové koronární tepny, podezřelé z varianty anginy pectoris, ale CAG byla normální. Nebo stenóza koronární tepny není významná, měla by být dále testována na stimulaci koronární tepny.

(1) Alkali provokační test: ergometrinový koronární vaskulární hladký sval a-adrenergního receptoru a stimulátor serotoninového receptoru může vyvolat koronární spazmus, tj. 0,4 mg ergometrinu naředěného fyziologickým roztokem na 8 ml , každé 3 až 5 minut od intravenózního bolusu, přírůstkové přírůstky 0,05 mg (1 ml), 0,1 mg (2 ml), 0,25 mg (5 ml) až do celkového množství 0,4 mg, 1 minuta, 3 minuty, 5 minut po každé zaznamenané dávce EKG, Vědomé příznaky a koronární angiografie po ukončení studie a nitroglycerin k úlevě od systémové vazokonstrikce způsobené ergometrinem, koronárního vazospazmu způsobeného fokální stenózou ≥ 70%, doprovázené symptomy anginy a / nebo EKG Změna byla pozitivní a klinicky diagnostikovaní pacienti s variantou anginy pectoris byli téměř všichni pozitivní. Tento test má určitá rizika. Vyžaduje zkušené zkušenosti s koronární angiografií a techniku ​​intubace a vyžaduje určité vybavení první pomoci a hojné První pomoc.

(2) propranolol test: inhibice koronárních receptorů, relativně zvýšené beta receptory, ty mohou zvýšit koronární arteriální napětí, snadno vyvolat křeče koronárních tepen u pacientů s anginou pectoris, ale u pacientů s anginou pectoris se mohou zvýšit Jeho časová tolerance tolerance může být použita k identifikaci typu práce a variabilitě anginy pectoris.

(3) Aspirinový provokační test: přičemž aspirin 2g, 2krát / d po dobu 2 dnů, pokud bylo zvýšení ST-segmentu a angina pectoris pozitivní během zátěžového testu, vysoké dávky aspirinu nejen inhibovaly produkci TXA2, ale také inhibovaly produkci PGI2. Vzrušující alfa-adrenergní nervy způsobené cvičením způsobují zvýšení napětí koronární tepny, čímž se zhoršuje nástup angíny varixů.

5. Malý počet pacientů, kteří podstupují zátěžový test EKG, může u některých pacientů vyvolat typické zvýšení anginy pectoris a ST-segmentu, test na tlak za studena a nachlazení.

Diagnóza a identifikace varianty anginy pectoris u starších osob

Diagnóza

Podle lékařské anamnézy a klinických projevů se bolest v hrudi v klidovém stavu vyskytuje téměř bez výjimky, obvykle fyzická aktivita nebo emocionální vzrušení nezpůsobuje záchvaty a EKG má elevaci segmentu ST, kterou lze diagnostikovat.

Diferenciální diagnostika

Klinická by měla být odlišena od jiných typů anginy pectoris, jako je střední syndrom, angina pectoris a srdeční neuróza.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.