Diabetická nefropatie

Úvod do diabetické nefropatie Diabetická nefropatie je důležitou komplikací u diabetických pacientů, z nichž nejcharakterističtější je diabetická glomeruloskleróza, tzv. Diabetická nefropatie (DN), která je jednou z nejdůležitějších chronických komplikací mikrovesselů u diabetických pacientů. Kromě toho může diabetes způsobit významné zvýšení šance na renální tepnu a renální arteriosklerózu a výskyt infekcí močových cest a nefropatie indukované kontrastem. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,102% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: retinopatie akutní selhání ledvin

Příčiny diabetické nefropatie

Renální hemodynamické abnormality (20%):

Při výskytu diabetické nefropatie hraje klíčovou roli a může být dokonce iniciačním faktorem.

(1) Hyperglykémie, vysoká perfuze v glomerulu, vysoký filtrační stav, zvýšený tlak přes kapilární stěnu, expanze mezangiálních buněk, procesní fúze epiteliální buněčné nohy a produkce hustých kapiček, glomerulárních epiteliálních buněk ze základny Odloupněte membránu. (2) Nukleová kyselina kolagenového messengeru typu IV glomerulární bazální membrány je zvýšena, bazální membrána je zahuštěna a nakonec se vytvoří difúzní a nodulární léze mesangia a dojde k glomerulární skleróze. (3) V případě zvýšeného tlaku, zvýšené filtrace proteinů, depozice v mezangiální oblasti a glomerulární bazální membrány, podpořte stromální hyperplázii, vytvořte začarovaný kruh a může způsobit nodulární a difúzní glomerulosklerózu. .

Vysoká hladina cukru v krvi (20%):

Výskyt diabetické nefropatie úzce souvisí s hyperglykémií: Špatná kontrola hladiny glukózy v krvi může urychlit vývoj diabetické nefropatie a dobrá kontrola glykémie může výrazně zpomalit její vývoj. Hyperglykémie a zvýšená produkce koncových produktů glykosylace způsobují proliferaci mezangiálních buněk, extracelulární matrix, mezangiální expanzi a zahušťování glomerulární bazální membrány.

Genetické faktory (20%):

U většiny diabetických pacientů se nakonec onemocnění ledvin nevyvíjí a u některých pacientů s dlouhodobou kontrolou glykémie se může také vyvinout diabetická nefropatie. Glukózový transportér-1 (GLUT1) je hlavní transportér glukózy v mezangiálních buňkách. Nedávné studie zjistily, že rozdíly v nabídce a regulaci GLUT1 v mezangiálních buňkách různých jedinců u diabetických pacientů mohou být jedním z faktorů, které jsou u některých pacientů náchylné k poškození ledvin. Kromě toho výskyt diabetické nefropatie také ukazuje agregaci rodiny. U některých diabetických pacientů s anamnézou hypertenze v rodině je výskyt diabetické nefropatie také významně vyšší než u pacientů bez anamnézy hypertenze v rodině. Kromě toho existují rozdíly v incidenci diabetické nefropatie u různých etnických skupin. To vše naznačuje, že výskyt diabetické nefropatie souvisí s genetickými faktory.

Vysoký krevní tlak (25%):

Nesouvisí přímo s výskytem diabetické nefropatie, ale zvýšení krevního tlaku v původní hypertenze nebo průběhu mikroalbuminurie může urychlit progresi diabetické nefropatie a zhoršení renálních funkcí a zhoršit výtok albuminu z moči.

Patogeneze

Základními patologickými znaky diabetické nefropatie jsou glomerulární bazální membránová hypertrofie se zvýšenou matricí mezangiálních buněk, glomerulární kapsle a mezangiální buňky s nodulární hypertrofií a zvýšenou permeabilitou. Patogeneze zahrnuje:

1. Vysokoproteinová strava zhoršuje zhoršení diabetické nefropatie: Diabetičtí pacienti jsou hlavně omezeni přísunem potravin s vysokým obsahem bílkovin v vláknině kvůli přísnému omezení příjmu uhlohydrátů, což vede k nadměrné ztrátě a akumulaci produktů rozkladu bílkovin a fosforu, což zase zvyšuje DN. Patologické poškození.

2. Dopad hypertenze: Diabetes pacientů v důsledku poruch metabolismu lipidů, aterosklerózy a mnoha dalších důvodů, existuje mnoho lidí s hypertenzí, téměř všichni tito pacienti mohou vidět mikroalbuminurii, což naznačuje, že poškození ledvin je časté.

3. Hyperglykémie: dlouhodobé a nadměrné zvýšení hladiny cukru v krvi, může zvýšit kapilární permeabilitu, extravazaci plazmatických bílkovin, což může způsobit poškození kapilární bazální membrány, glomerulární sklerózy a atrofie ledvinových tkání.

Diabetická nefropatie je systémové onemocnění charakterizované chronickou hyperglykémií jako hlavním klinickým projevem metabolismu inzulínu a tuků v těle v důsledku rozdílné etiologie a patogeneze. Diabetes může poškodit ledvinu různými způsoby, která mohou ovlivnit všechny struktury ledvin, ale pouze glomeruloscleróza je přímo úměrná diabetu, také známému jako diabetická nefropatie, která je jednou ze systémových mikrovaskulárních komplikací diabetu. U pacientů s diabetem, pokud existuje perzistentní proteinurie v přítomnosti poškození ledvin, je tento stav nevratný a často progreduje do konečného stadia selhání ledvin. Diabetická nefropatie se stala hlavní příčinou úmrtí diabetických pacientů.

Prevence diabetické nefropatie

Prevence a léčba diabetické nefropatie se řídí obecnými zásadami prevence a léčby cukrovky a chronické renální nedostatečnosti. Je důležité předcházet a léčit nemoci, včetně propagace a vzdělávání pacientů. Po diagnóze jsou přijímána komplexní opatření pro diabetické pacienty, včetně kontroly stravy, omezení příjmu bílkovin a zabránění Různé rizikové faktory posilují kontrolu hladiny cukru v krvi, opravují metabolické poruchy a vyžadují k dosažení ideální kontroly hladinu cukru v krvi. Současně jsou plánovány pravidelné a pravidelné předvídání prediktorů diabetické nefropatie, jako je krevní tlak, GFR atd., V případě potřeby, biopsie ledvin.

Komplikace diabetické nefropatie Komplikace retinopatie akutní selhání ledvin

Klinická diabetická nefropatie je spojena s diabetickou retinopatií a diabetický nefrotický syndrom je téměř vždy spojen s diabetickou retinopatií, a proto by měla být u pacientů s diabetickým nefrotickým syndromem, kteří nemají žádnou retinopatii a kteří mají průběh onemocnění kratší než 10 let, zvážena renální biopsie. Kromě jiných důvodů pro glomerulární onemocnění by se však měla věnovat pozornost některým diagnostickým testům u diabetiků, jako je intravenózní pyelografie a angiografie, zejména náchylné k poškození ledvin a akutnímu selhání ledvin, zejména starší (> 50 Roky), pacienti s delším průběhem (> 10 let) a předchozí renální dysfunkcí a dalšími diabetickými komplikacemi by měli být obzvláště opatrní, selhání ledvin se obvykle objevuje do 48-72 hodin po kontrastu nebo jiných vyšetřovacích postupech.

Příznaky diabetické nefropatie časté příznaky glomerulární skleróza ztráta chuti k jídlu, diabetes, isotonický, hematurie, hypertenze, ascites, proteinurie

Příznak

1. Proteinurie: Časná diabetická nefropatie nemá klinickou proteinurii a radioimunoanalýzou lze detekovat pouze mikroproteinurii. Jediným časným projevem klinické diabetické nefropatie je proteinurie, která se postupně mění z intermitentní na perzistentní.

2. Edém: Obecně neexistuje žádný edém v časném stádiu klinické diabetické nefropatie a malý počet pacientů může mít mírný edém před snížením plazmatické bílkoviny. Pokud je velké množství proteinurie, plazmatický protein nízký, otok se zhoršuje a nemoc postupuje do pozdního stádia.

3. Hypertenze: Prevalence hypertenze u pacientů s diabetem typu 1 bez onemocnění ledvin se ve srovnání s normálními lidmi nezvyšuje. Pacienti s diabetem 2. typu mají vyšší hypertenzi, ale pokud existuje proteinurie, zvyšuje se podíl hypertenze. Pacienti s nefrotickým syndromem jsou spojeni s hypertenzí, která je většinou mírná a málo z nich je závažných.

4. Renální selhání: Existuje velký rozdíl v průběhu diabetické nefropatie. Někteří pacienti s mírnou proteinurií mohou trvat mnoho let, ale funkce ledvin je normální, někteří pacienti mají jen málo proteinů v moči, mohou se rychle vyvinout nefrotický syndrom, funkce ledvin se postupně zhoršuje a konečně urémie.

5. Anémie: Pacienti s významnou azotémií mohou mít mírnou anémii.

6. Jiné komplikace orgánů: kardiovaskulární onemocnění, jako je srdeční selhání, infarkt myokardu. Neuropatie, jako je periferní neuropatie. Neurogenní močový měchýř může nastat, když je zapojen autonomní nerv. Retinopatie, téměř 100% diabetické nefropatie s retinopatií, ale těžká retinopatie nemusí nutně mít významné renální léze. Když diabetická nefropatie postupuje, retinopatie se často zrychluje a zhoršuje.

Představení

Fáze I: charakterizovaná zvýšenou rychlostí glomerulární filtrace a zvýšeným objemem ledvin. Tato počáteční léze je konzistentní s vysokými hladinami glukózy v krvi, ale reverzibilní může být obnovena léčbou inzulínem, ale nemusí být zcela obnovena na normální hodnotu.

Fáze II: Míra vylučování albuminu močí je normální, ale glomerulární struktura se změnila. Toto období rychlosti vylučování albuminu močí (UAE) bylo normální (<20 μg / min nebo <30 mg / 24 h) a skupina se zvýšenou UAE se mohla po odpočinku po cvičení zotavit. Toto stádium glomerulární glomerulární struktury se změnilo, zesílení glomerulární kapilární bazální membrány (GBM) a zvýšení mezangiální matrice, GFR je vyšší než normální a konzistentní s hladinami glukózy v krvi, GFR> 150 ml / min pacienti s glykovaným hemoglobinem často > 9,5%. U pacientů s GFR> 150 ml / min a UAE> 30 μg / min je větší pravděpodobnost vzniku klinické diabetické nefropatie. Krevní tlak u pacientů s diabetes mellitus I. a II. Stupně je normální. Pacienti ve stadiu I a II mají zvýšenou GFR a normální UAE, takže druhou fázi nelze nazvat diabetickou nefropatií.

Etapa III: Také známá jako časná diabetická nefropatie. Míra vylučování albuminu močí byla 20-200 μg / min a krevní tlak pacienta byl mírně zvýšen a začala se objevovat glomerulární zřícenina.

Fáze IV: klinická diabetická nefropatie nebo dominantní diabetická nefropatie. Tato fáze je charakterizována velkým množstvím albuminurie (více než 3,5 gramů denně), otokem a vysokým krevním tlakem. Diabetická nefropatie je závažnější a má špatnou odpověď na diuretika.

Fáze V: selhání ledvin v konečném stadiu. U diabetických pacientů se vyvíjí perzistentní protein v moči na klinickou diabetickou nefropatii v důsledku rozsáhlého ztluštění glomerulární bazální membrány, progresivní glomerulární kapilární stenózy a více glomerulární zříceniny, funkce filtrace ledvin postupně klesá, Způsobuje selhání ledvin.

Vyšetření diabetické nefropatie

1. Provokační test: V časném stádiu diabetické nefropatie je 24 hodinový protein v moči obvykle <150 mg a je přerušovaný. Přísná kontrola hladiny glukózy v krvi může způsobit vymizení bílkovin v moči a protein v moči může být zvýšen po zátěži. Citlivý test.

2. Funkce ledvin a další laboratorní testy: funkční změny a strukturální změny diabetické nefropatie jsou paralelní, časné zvýšení renálního plazmatického toku, zvýšení glomerulární filtrace a v posledních letech byl u diabetických pacientů nalezen N-acetyl-BD glukosamin v moči. Vylučování enzymu (NAG) se zvýšilo a pozitivně korelovalo s vylučováním bílkovin v moči a retinopatií a zvyšovalo se s prodlouženým trváním onemocnění.

3. Vyšetření moči a test funkce ledvin.

4. Renální histologické vyšetření: Renální histologické vyšetření je důležitým prostředkem pro diagnostiku diabetické nefropatie, u níž specifické změny představují 50%, zejména nodulární glomerulární sklerózu, goo- a aferentní arterioly, ledviny Exsudativní změny na povrchu vezikul, nespecifické změny v zahušťování glomerulární a tubulární bazální membrány, imunofluorescence ukázaly glomerulární a tubulární bazální membránu a povrchový albumin v renální kapsli a ukládání IgG.

5. Vyšetření Fundus: Diabetická retinopatie je součástí diabetické mikroangiopatie, často doprovázené diabetickou nefropatií, takže jakmile je retinopatie nalezena, je třeba být upozorněn na přítomnost renální mikroangiopatie.

6. Vyšetření morfologie ledvin: Diabetická nefropatie časné zvýšení objemu ledvin, zvýšení hmotnosti, velikost ledvin se měří podle intravenózní pyelografie nebo B-ultrazvuku a měří se hmotnost, délka ledviny je maximální vzdálenost mezi horním a dolním pólem a šířka Maximální vzdálenost od střední strany k boční straně ledviny.

Diagnostika a diagnostika diabetické nefropatie

Diagnostický základ

1. Diagnóza časné diabetické nefropatie: hlavně na základě zvýšení rychlosti vylučování albuminu močí (normální <20 μg / min, <30 mg / 24h). Diagnóza vyžaduje, aby kontinuální test moči měl dvojnásobnou rychlost vylučování albuminu> 20 μg / min během 6 měsíců, ale <200 μg / min (tj. Mezi 30 a 300 mg / 24 h), a další příčiny, které mohou způsobit zvýšení, by měly být vyloučeny. Jako jsou infekce močových cest, cvičení, esenciální hypertenze, srdeční selhání a zvýšené zatížení vodou. Pokud je kontrola diabetu špatná, může také způsobit mikroalbuminurii. Vypouštění albuminu z moči může být> 20μg / min. Takové vylučování albuminu močí nemůže být diagnostikováno jako časná diabetická nefropatie. Pokud je však diabetes účinně kontrolován, množství vylučovaného albuminu v moči je stále 20 až 200 μg / min, a lze předpokládat, že existuje časná diabetická nefropatie.

2. Diagnostický základ pro diabetickou nefropatii v klinickém stadiu: 1 diabetes v anamnéze, 2 intermitentní nebo perzistentní klinická proteinurie (pozitivní na močový protein) z jiných důvodů, což je klíčem k klinické diagnóze DN; 3 může být spojena s renální nedostatečností 4 s retinopatií, to je silný důkaz, 5 biopsie ledvin potvrzena, obvykle pouze v případě pochybné diagnózy.

Je třeba vyloučit jiné příčiny bílkovin v moči, je-li zřejmá hematurie, musí být pečlivě vyloučena nekróza ledvinových bradavek, ledvinový nádor, kalkul, pyelonefritida, cystitida nebo nefritida.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.