Renální parenchymální hypertenze

Úvod do renální parenchymální hypertenze Renální parenchymální hypertenze (renální parenchymalhypertenze) je způsobena různými renálními parenchymálními chorobami, které představují 5% až 10% veškeré hypertenze, jejíž incidence je sekundární pouze k esenciální hypertenze, při sekundární hypertenze První místo. Základní znalosti Podíl nemoci: nejčastěji se vyskytuje u pacientů s nefritidou, incidence je asi 0,003% - 0,006% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: selhání ledvin, hypertenzní encefalopatie

Významná hypertenze způsobená ledvinami

Jednostranné renální parenchymální onemocnění (25%), které může způsobit hypertenzi:

Pokud test prokáže, že renální žilní hladina reninu v krvi je vysoká, může včasná resekce ledviny vyléčit nebo významně zlepšit vysoký krevní tlak, vrozenou jednorázovou nedostatečnost ledvin, včetně refluxní nefropatie, chronické pyelonefritidy, hydronefrózy a renálního adenokarcinomu. Například pacienti s hypertenzí (renální vývoj) jsou častější a získaná jednoduchá nefrektomie (odstranění dárce ledvin nebo transplantace) nezvyšuje riziko hypertenze a mechanismus je nejasný.

Bilaterální renální parenchymální onemocnění (30%), které způsobuje vysoký krevní tlak:

Včetně primárního, sekundárního glomerulárního onemocnění, chronické intersticiální nefritidy, polycystického onemocnění ledvin dospělých atd. Obecně je výskyt hypertenze u původního sekundárního glomerulárního onemocnění vyšší než chronická intersticiální nefritida a dospělých Typ polycystického onemocnění ledvin, u původního sekundárního glomerulárního onemocnění, patologické proliferace a / nebo zatvrdnutí při nejvyšší incidenci hypertenze, kromě toho, bez ohledu na to, které onemocnění ledvin se vyskytuje při poškození ledvin, výskyt hypertenze Míra se zvýšila a podle literatury má vysoký krevní tlak asi 90% pacientů v konečném stádiu onemocnění ledvin.

Faktory, které způsobují retenci sodíku a zvýšený objem krve (20%):

(1) vést ke zvýšení objemu krve: k zadržování sodíku mohou vést následující faktory: snížena 1 rychlost glomerulární filtrace (GFR), sníženo vylučování sodíku a sodíku, 2 aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron, Aldosteron podporuje reabsorpci sodíku v distálních renálních tubulích a sbírání kanálů; 3 aktivace sympatického nervového systému podporuje reabsorpci sodíku v proximálních tubulích; 4 snižuje produkci oxidu dusnatého (NO), snižuje renální tubulární vylučování sodíku; 5 renální funkce Neúplný inzulín vede ke zvýšení hladiny inzulínu v těle. Stimulace sodíkové pumpy (Na-K-ATPáza) zvyšuje reabsorpci sodíku v proximálních tubulích. Významná retence sodíku může vést k odměrné hypertenzi.

(2) Zvýšená vaskulární rezistence: Existují mechanismy, které způsobují kontrakci periferních a renálních tepen, a zvýšená vaskulární rezistence: 1 aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron, aktivace sympatického nervového systému a zvýšená syntéza endotelinu, které všechny stimulují vazokonstrikci; Produkce 2NO se snížila, antagonismus vazokonstrikčních faktorů se snížil; 3GFR snížil, což vedlo ke zvýšené sekreci parathormonu, expanze extracelulárního objemu stimulovala uvolňování endogenního quetiapinu, parathormonu a quetiapinu zvýšenou intracelulární koncentraci Ca2, podporovala Vasokonstrikce a zlepšení citlivosti hladkého svalstva stěny na vazokonstriktory; 4 inzulinová rezistence, vysoké hladiny inzulínu stimulují hypertrofii vaskulárního hladkého svalstva, zvýšení vaskulární citlivosti, zesílení stěny, zúžení lumenu, zvýšení vaskulární rezistence, tyto faktory Může vést k hypertenze rezistence.

U renální parenchymální hypertenze je jednoduchá objemová hypertenze nebo jednoduchá rezistenční hypertenze vzácná a většina pacientů má dva patogenní faktory, ve srovnání s esenciální hypertenzí, renální hypertenze. Objemové faktory jsou často výraznější.

Z výše uvedeného je patrné, že bez ohledu na výskyt objemové nebo rezistenční hypertenze je zahrnuto mnoho neurohumorálních faktorů a tabulka 2 stručně shrnuje.

Patogeneze

Hlavním mechanismem akutní renální parenchymální choroby vedoucí k hypertenzi je retence sodíku, zvýšený objem krve, diuretika často snižuje krevní tlak a dokonce normální, zatímco patogeneze chronické renální parenchymální hypertenze je komplikovaná, což může být způsobeno mnoha faktory.

1. Faktory, které vedou k vysokému krevnímu tlaku

(1) Aktivace systému renin-angiotensin aldosteron (RAAS): Existuje velké množství údajů potvrzujících, že RAAS hraje důležitou roli ve vývoji a progresi renální esenciální hypertenze a že chybí renální parenchymální onemocnění. Krev může vyvolat aktivaci RAAS Angiotensin II (AII) může přímo stimulovat vazokonstrikci, zvyšovat aktivitu sympatických nervů centrálním nervovým systémem a podporovat uvolňování katecholaminů ze sympatických nervových zakončení, dále podporovat vazokonstrikci, aldosteron se může daleko zvýšit Renální tubuly a sběrné zkumavky jsou reabsorbovány sodíkem, což zhoršuje retenci sodíku a vody, a proto se aktivace RAAS může účastnit jak rezistence, tak objemové hypertenze.

(2) Excitabilita sympatického nervu: Sympatický nerv také hraje důležitou roli v patogenezi renální parenchymální hypertenze. Při renálním parenchymálním onemocnění mohou být sympatické nervy aktivovány aferentními renálními reflexy a zvýšení AII bude také z centra. A periferie zvyšuje její aktivitu, aktivace sympatického nervového systému může stimulovat vazokonstrikci, zvýšení vaskulárního odporu, může podporovat proximální renální tubulární reabsorpci sodíku, zvyšovat objem krve, může se podílet na hypertenze a sympatického aktivování nervového systému jak rezistencí, tak objemem Může také způsobit renální vazokonstrikci a snížit průtok krve ledvinami a stimulovat

Sekrece reninu dále aktivuje RAAS pro zvýšení hmotnosti.

(3) Uvolňování endogenní látky podobné digitalisu: může zkříženě reagovat s protilátkou proti digitalisu Endogenní látka podobná digitalisu (EDIS) má následující vlastnosti: inhibice Na-K-ATPázy, podpora vylučování sodíku, Pokud renální parenchymální onemocnění způsobí expanzi extracelulárního objemu, může odrážet a stimulovat uvolňování EDIS z hypothalamické mozkové tkáně, inhibovat Na-K-ATPázu v proximálních renálních tubulárních epiteliálních buňkách, snížit reabsorpci sodíku a způsobit vylučování sodíku, Na druhé straně EDIS bude inhibovat Na-K-ATPázu ve vaskulárním hladkém svalstvu, zvýší intracelulární koncentraci sodíku, sníží transmembránový sodíkový gradient, sníží výměnu Na / Ca2 a depolarizaci Ca2 kanálu závislého na napětí, takže se zvýší intracelulární Ca2. To podporuje rozvoj rezistence hypertenze.

(4) Endothelin: Endothelin je nejúčinnější vasopresin, který se nachází v těle, může hrát roli prostřednictvím endokrinní dráhy, stejně jako autokrinní a parakrinní dráhy, endotelin může stimulovat vazokonstrikci, podporovat RAAS aktivaci, snižovat ledviny Průtok krve a GFR snižují vylučování sodíku močí, a proto se mohou také podílet na patogenezi renální hypertenze z rezistence i objemu.

(5) arginin vasopressin: arginin vasopressin má malý účinek na krevní tlak u pacientů s normální a esenciální hypertenzí, ale klinické studie ukázaly, že arginin vasopressin se používá u pacientů s chronickým selháním ledvin. Antagonisté mohou účinně snížit hypertenzi, což naznačuje, že vasopresin argininu se může podílet na vývoji hypertenze u pacientů se selháním ledvin prostřednictvím vazokonstrikce, ale k potvrzení tohoto pozorování a jasného mechanismu účinku je třeba dalšího výzkumu.

(6) snížení faktoru snižujícího krevní tlak: ledviny mohou produkovat řadu faktorů snižujících krevní tlak, jako jsou prostaglandin E2 a I2, kinin (vzdálené renální tubulární epiteliální buňky produkují kallikrein, který přeměňuje plazmatický kininogen na kinin ), atriálního natriuretického peptidu, mozkového natriuretického peptidu, NO a medulárních antihypertenzivních lipidů atd., jak je popsáno výše, produkce NO je snížena při parenchymálním onemocnění ledvin, oslabuje se antagonismus vazokonstrikce a snížení NO může také snižovat renální tubulární exkreci sodíku, Zhoršující se retence sodíku a vody se může podílet na patogenezi hypertenze z rezistence i objemu, avšak dosud nezískal přesvědčivé důkazy o tom, že na vzniku renální hypertenze se podílejí další faktory snižování krevního tlaku.

Prevence závažné hypertenze ledvin

Prevence a aktivní léčba primárního onemocnění ledvin je klíčem k prevenci a léčbě renální hypertenze.

Renální závažné hypertenze Komplikace, selhání ledvin, hypertenzní encefalopatie

Může být komplikována komplikacemi, jako je selhání ledvin a hypertenzní encefalopatie.

Renální podstatná hypertenze symptomy běžné příznaky refrakterní hypertenze hyperurikémie pulsní tlak mikro-zánět stav glukóza metabolismus porucha hematurie hyperhomocysteinémie močový protein metabolická acidóza renální intersticiální fibróza

Existují také různé příznaky hypertenze, renální hypertenzní hypertenze, již se neopakují, níže jsou popsány pouze některé specifické aspekty renálních projevů hypertenze.

Ve srovnání se stejnou hladinou esenciální hypertenze bude renální parenchymální hypertenze s větší pravděpodobností progredovat do maligní hypertenze než primární hypertenze a její incidence je přibližně dvojnásobná než u druhé. Mezi nimi IgA nefropatie, zejména hyperplázie nebo skleróza. IgA nefropatie je zvláště běžná u maligní hypertenze a prognóza renální maligní hypertenze je horší než prognóza primární maligní hypertenze. Podle autorů má první pětiletá míra přežití ledvin 60%, zatímco druhá je jeden a půl roku stará. Míra přežití ledvin je pouze 4%.

Léze Fundus renální parenchymální hypertenze jsou často závažnější a srdeční a cerebrovaskulární komplikace se často vyskytují častěji, protože kromě hypertenze má renální parenchymální onemocnění také další komplexní kardiovaskulární rizikové faktory, jako je nefrotický syndrom. Porucha metabolismu lipidů, porucha metabolismu glukózy u diabetické nefropatie, anémie při renální insuficienci, hyperuricémie, hyperhomocysteinémie, uremický toxin, metabolická acidóza a mikrosánětlivé, atd. Výrazně zvýší výskyt kardiovaskulárních komplikací.

Zde by se měl klást zvláštní důraz na účinky renální hypertenze na progresi základního onemocnění ledvin, zejména chronického glomerulárního onemocnění.V případě chronického glomerulárního onemocnění je přední glomerulární arteriol v diastolickém stavu a systémová hypertenze se snadno přenáší. Do glomerulu, což má za následek glomerulární vysoký tlak, vysokou perfúzi a vysokou filtraci, může tato „tři vysoká“ urychlit zbytkovou glomerulární sklerózu: dlouhodobý vysoký krevní tlak může současně vést k malému arterioskleróze, včetně malých kuliček Arteriální skleněné změny, interlobulární tepny a arteriální arteriální intimální ztluštění, zúžení lumenu malé arteriální stěny, sekundární renální ischémie

Poškození (glomerulární ischemická kontrakce na ischemickou sklerózu, tubulární atrofie a renální intersticiální fibróza), takže renální hypertenze, která není dobře kontrolována, významně urychlí progresi renálního parenchymálního onemocnění a vytvoří malignitu. Smyčka.

Glomerulární onemocnění s velkým množstvím močových bílkovin a renální poškození hypertenze jsou jasnější, protože díky superpozici těchto dvou účinků je známo, že proteinurie, zejména velké množství proteinurie, může způsobit glomerulární hypertenzi, vysokou perfúzi a vysokou filtraci. Podporuje glomerulární sklerózu a filtrované proteiny (včetně doplňkových a růstových faktorů atd.) A určité látky, které se vážou na proteiny (včetně lipidů a železa), jsou reabsorbovány renálními tubuly k aktivaci tubulárních buněk a uvolnění Patogenní faktory (jako je transformující růstový faktor beta) podporují renální intersticiální fibrózu, proto je nutné striktně kontrolovat hypertenzi u pacientů s renální hypertenzí, kteří mají proteinurii.

Vyšetření renální parenchymální hypertenze

Podle specifických renálních parenchymálních lézí mají laboratorní testy své vlastní charakteristiky, jako je akutní glomerulonefritida: močová hematurie, proteinurie s přechodnou azotemií, chronická glomerulonefritida: velké množství bílkovin v moči pacientů, často Existují červené krvinky a sádry, anémie a zhoršená funkce ledvin, chronická pyelonefritida: anamnéza infekce močových cest, stopy malého nebo malého množství bílkovin v moči, malé množství červených krvinek a bílých krvinek, pozitivní kultura moči.

1. B-ultrazvuk ledviny vykazoval difúzní léze u obou parenchymů ledvin, ředění ledvinové kůry atd., Došlo k odpovídajícím zobrazovacím změnám v primárním onemocnění.

2. Fundus může mít krvácení sítnice, výpotek a otok optického disku.

Diagnostika a diagnostika renální parenchymální hypertenze

Diagnóza

Hlavními diagnostickými body renální parenchymální hypertenze jsou: pacienti jsou obecně mladší, má anamnézu onemocnění ledvin; končetiny jsou často mokré a chladné, bledé; krevní tlak se vyznačuje vyšším diastolickým krevním tlakem, malým pulzním tlakem, malými výkyvy krevního tlaku, často onemocněním ledvin Příznaky jako anémie, hematurie, proteinurie, nokturie, poškození ledvin v různé míře, B-ultrazvuk ukázal difúzní léze u obou parenchymů ledvin, ztenčení renální kůry.

Diferenciální diagnostika

Renální významná hypertenze musí být odlišena od renální vaskulární hypertenze, renálních lézí sekundárních k hypertenzi a jiné sekundární hypertenze.Někteří pacienti mají latentní příznaky onemocnění ledvin a hypertenze je velmi výrazná. Lze ji snadno diagnostikovat jako primární. Vysoký krevní tlak.

1. Renální vaskulární hypertenze je způsobena různými příčinami jednostranné nebo oboustranné stenózy renální arterie nebo stenózy větve způsobené hypertenzí, nejčastějšími příčinami jsou arteritida, fibromuskulární dysplazie a ateroskleróza, jako například s následující Klinické charakteristiky hypertenze by měly být podezřelé z tohoto onemocnění: vyskytly se u pacientů mladších 30 let nebo starších 50 let, bez hypertenze v anamnéze; hypertenze má krátký průběh, rychlý vývoj, většina z nich vykazuje maligní hypertenzi, sítnice může mít krvácení, prosakování Ven, otok optického disku atd., Hlasový šelest lze slyšet v hlavě a krku, v horní části břicha a / nebo v dolní části hřbetu hřbetu; rentgenové a B-ultrazvukové vyšetření ukazují velikost a hustotu ledvin; krevní žilní krevní test zvyšuje reninovou aktivitu postižené strany , kaptopril (captopril) radionuklidové vyšetření ledvin bylo pozitivní, diagnóza byla potvrzena břišní aorta nebo selektivní renální angiografie s vaskulární stenózou.

2. Hypertenzní onemocnění ledvin Renální podstatná hypertenze a primární hypertenze sekundární k identifikaci poškození ledvin, historie je velmi důležitá pro její identifikaci, je vysoký krevní tlak nebo nejprve proteinurie, hraje klíčovou roli v diferenciální diagnostice, Posledně jmenované diagnostické body jsou následující: 1 častější ve středním věku, může mít anamnézu hypertenze v rodině, 2 více než 10 let perzistentní hypertenze před poškozením ledvin; 3 pomalý průběh choroby, renální tubulární dysfunkce (pokles funkce koncentrace moči, Nokurie se zvyšuje dříve než glomerulární dysfunkce; 4 mírné změny v moči (nízký obsah moči, méně močové mikroskopie); 5 často spojené s hypertenzní retinopatií, srdečními, mozkovými komplikacemi; 6 diagnostika onemocnění stále Je třeba vyloučit různé primární, sekundární onemocnění ledvin, klinická diagnóza je skutečně obtížná, pokud je proveditelná biopsie ledvin, pro diferenciální diagnostiku je užitečné patologické vyšetření tkáně ledvin.

3. Jiná sekundární hypertenze 1 Endokrinní hypertenze: hyperkortizolismus u endokrinních poruch, feochromocytom, primární aldosteronismus, hypertyreóza a menopauza se mohou objevit při vysokém krevním tlaku, obecně Může být založen na endokrinní anamnéze, zvláštních klinických projevech a endokrinním testu k provedení odpovídající diagnózy, 2 aortální konstrikce, vrozená aortální koarktace nebo mnohočetná arteritida způsobená sestupnou aortou a stenózou břišní aorty, může vést k hypertenzi Klinické příznaky mají často vysoký krevní tlak v horních končetinách a nízký krevní tlak v dolních končetinách; břišní aorta, femorální tepna a další tepny dolních končetin jsou oslabené nebo nepřístupné, mezikapulární oblast, kotník a střední a horní břicho mohou mít kolaterální cirkulační tepny. Pulsace, třes a šelest; příznaky hypertrofie a dilatace levé komory, 3 kraniocerebrální léze: některé encefalitidy nebo nádory, intrakraniální hypertenze atd. Často mají hypertenzi, neurologické projevy tohoto typu lézí jsou charakteristické, diagnóza je obecná Není obtížné, 4 těhotenství vyvolaný hypertenzní syndrom: více než 3 až 4 měsíce po třetím trimestru těhotenství, během porodu nebo 48 hodin po porodu, vyznačující se hypertenzí, otoky a proteinurií Těžké mají křeče a kóma.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.