Infekční endokarditida poškození ledvin

Úvod do infekční endokarditidy a poškození ledvin Infekční endokarditida (IE) je zánět srdeční chlopně nebo ventrikulární stěny, který je přímo infikován mikroorganismy (bakterie, houby a jiné mikroorganismy, jako jsou viry, rickettsie, chlamydie, spirochety atd.), Včetně akutních A subakutní zánět endokardu. Existují dva typy poškození ledvin způsobené infekčním endokardem, jeden způsobený mikro nebo velkými emboliemi, zvaný embolická nefritida nebo renální infarkt. Druhý je způsoben imunitními abnormalitami zvanými imunoneuritida, včetně fokální glomerulonefritidy, fokální glomerulární nekrózy a difúzní glomerulonefritidy, histologických změn podobných streptokokové infekci po nefritidě. Základní znalosti Podíl nemoci: incidence tohoto onemocnění u infekční endometritidy je asi 0,02% -0,08% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob přenosu: přenos patogenu Komplikace: srdeční selhání, absces, aneuryzma, sepse, rychlá progresivní nefritida

Příčiny infekční endokarditidy a poškození ledvin

Kardiovaskulární onemocnění (30%):

Pacienti s infekční endokarditidou mají často základní kardiovaskulární onemocnění a revmatické onemocnění srdce představuje 60% až 80% z celkového počtu případů, z nichž nejčastější jsou mitrální chlopně (zejména prolaps mitrální chlopně) a aortální regurgitace. Existuje méně tricuspidálních nebo plicních lézí chlopně. Nejběžnějším typem defektů komorového septa a patentového ductus arteriosus u vrozených srdečních chorob, následovaných bicuspidální aortální chlopní, tetralogie Fallota a ruptury aneuryzmatu aorty atd. Mohou být také způsobena další onemocnění, jako je syndrom koní, syfilitické onemocnění srdce a hypertrofická kardiomyopatie.

Příčinou infekční endokarditidy může být krevní tok z vysokotlaké srdeční komory nebo krevní cévy úzkým prázdným kanálem do nízkotlaké srdeční komory nebo lumenu, což má za následek účinek Venturiho tlaku na vytvoření víru. Nebo v důsledku poškození paprskem (plak MacCallum), poškození endokardu nebo srdeční chlopně, způsobení expozice kolagenové tkáně způsobení destiček, akumulace fibrinogenu na chlopni, na základě které lze mikroorganismy snadno vysadit na aseptickém sputu, Způsobuje infekční endokarditidu.

Infekční endokarditida může být také způsobena iatrogenními faktory, včetně kardiovaskulárních intervenčních a srdečních nebo nekardiálních operací, intrakardací s monitorováním tlaku srdce, atrioventrikulárního zkratu, vysokoenergetické výživy, biopsie, kardiostimulátoru, arteriovenózní Intubace, katétr, tracheální intubace (zejména u pacientů s popáleninami, sníženou rezistencí), 2% až 6% dlouhodobých hemodialyzovaných pacientů s infekční endokarditidou, maligními nádory, kteří dostávali chemoterapii, transplantaci kostní dřeně nebo orgánu Imunosupresivní terapeuti, stejně jako uživatelé drog a pacienti trpící AIDS, jsou na onemocnění náchylní.

Patogen (20%):

Akutní infekční endokarditida je většinou způsobena invazivní endokardií vysoce toxickými bakteriemi, infekce Staphylococcus aureus je hlavní příčinou akutní infekční endokarditidy a hlavním patogenem pacientů s léky a umělou chlopní. Tito pacienti mají často systémové bakteriální šíření, včetně kůže, kostí, kloubů, očí a mozku, 5% až 10% pacientů s endokardiální infekční endokarditidou vyvolanou léky a endokardiální infekcí způsobenou gramnegativními bakteriemi, anaerobní infekcí Infekční endokarditida způsobená asi 1% může být způsobena vysokým obsahem kyslíku v krvi srdce a nevede k růstu anaerobních bakterií.

Subakutní infekční endokarditida je obecně způsobena bakteriemi s nízkou virulencí a většina Streptococcus viridans jsou Enterococcus a Cryptococcus atd. Předchozí zprávy ukazují, že infekční endokarditida s protetickými chlopněmi V té době je 80% způsobeno streptokoky nebo stafylokoky. Cesta invaze patogenů vstupuje do krve ústní dutinou, močovými cestami, plicemi a střevními infekcemi. U normálních lidí mohou být tyto patogeny v těle vyloučeny kdykoli, ale v srdeční chlopni. Když je léze poškozena, je snadné zadržovat bakterie, což způsobuje infekční endokarditidu. Část napadená mikroorganismem je často umístěna před úzkým krevním kanálem, jako je například síňový povrch letáku, když je mitrální regurgitace uzavřena. Intraventrikulární membrána: u intimy plicní tepny během patentového ductus arteriosus mají pacienti s drogou nebo AIDS často trikuspidální infekční endokarditidu s opakovaným plicním infarktem, mitrální a aortální chlopní fungální infekční endokarditidu Arteriální embolie končetiny.

Tvorba abscesu je jednou z vážných komplikací infekce chlopně, která může být způsobena přímou invazí vláknitého srdečního skeletu (tj. Pojivové tkáně kolem chlopně) a zahrnuje sousední myokard. Občas šíření krví přenášené vede k tvorbě mimokardiálních abscesů, abscesu Formace je častější u akutní infekční endokarditidy a subakutní infekční endokarditida je vzácná.

Imunologické faktory (15%):

Bakterie v endokardiálních neoplazmech stimulují imunitní systém k produkci nespecifických protilátek, což má za následek zvýšení gama globulinu, pozitivní na revmatoidní faktor, náhodný sérový test syfilis, revmatoidní faktor pozitivní na polovinu subakutní infekční endokarditidy Pacient poskytuje vodítka pro diagnostiku tohoto onemocnění u pacientů s negativní krevní kulturou a po usmrcení bakterií se změní na negativní, 60% až 100% pacientů s infekční endokarditidou (zejména subakutní infekční endokarditida) má antibiotika. Protilátky proti endokardu a proti svalové membráně.

Před bakteriální infekcí má většina pacientů již specifické protilátky proti různým bakteriím, které se po zhoršení infekce dále zvyšují a po léčbě se snižují. Je zřejmé, že tato specifická protilátka zabraňuje endokardiální infekci a reinfekci. Funkce.

Asi 30% pacientů s infekční endokarditidou má sníženou hladinu hemolytického komplementu v séru, která se po léčbě zvyšuje a mění se na normální. Hemolytický doplněk pacientů s imunokomplexovou glomerulonefritidou je snížen a existuje 82% až 97% pacientů s infekční endokarditidou. Cirkulující imunitní komplexy, když se druhá koncentrace zvyšuje, mají pacienti často mimokardiální projevy, jako je artritida, splenomegalie, glomerulonefritida, prodloužené onemocnění, hypokomplementémie, některé studie potvrdily, infekční endokarditida Glomerulonefritida u pacienta je způsobena imunitním komplexem a zánětlivé reakce vyvolané imunokomplexy jsou také artritida, synovitida, perikarditida, Oslerovy uzly a Rothova krvácení.

Patogeneze

Patogeneze infekčního endokardu vyvolaného poškození ledvin je obecně považována za příčinu fokální nefritidy, ale imunofluorescence a elektronová mikroskopie poskytují důležitý důkaz pro patogenezi imunitních komplexů, difuzní a fokální ledviny Imunofluorescenční barvení glomerulonefritidy je podobné, hlavně charakterizované difúzním granulovaným ukládáním C3 podél kapilární stěny, ukládání imunoglobulinu (hlavně IgG) do kapilární stěny a mezangiální oblasti a některé fokální účinky. Imunofluorescenční depozity u nefritidy lze také pozorovat u glomerulů, které se zdají být normální, obvykle s depozicí zvýšené elektronové hustoty u fokální glomerulonefritidy, zatímco u difúzní glomerulonefritidy Často se vyskytují, většinou se nacházejí mezi glomerulární bazální membránou a endoteliálními buňkami a uvnitř mezentérie, někteří pacienti mohou mít také sedimenty v glomerulární bazální membráně a mezi procesy epiteliální buněčné nohy, v hroznech s koagulázou pozitivních U pacientů s endokarditidou způsobenou koky je sediment převážně umístěn pod epitelovými buňkami, což je podobné jako glomerulonefritida po akutní streptokokové infekci.

Bakterie způsobující infekční endokarditidu nebo její produkty působí jako antigeny a produkují odpovídající protilátky, které tvoří cirkulující imunitní komplex. Místo uložení imunitního komplexu v glomerulu souvisí s typem bakterie a obdobím infekce, ale hlavně záleží na Ve velikosti a rozpustnosti komplexu antigen-protilátka se imunitní komplex vytvořený, když je antigen nadměrný, objem je malý a rozpustnost je vysoká, a je snadné uložit pod glomerulární epitelové buňky, což je běžnější v sepse fázi bakteriální endokarditidy. , zejména koaguláza-pozitivní stafylokoková endokarditida, často doprovázená difúzní proliferativní glomerulonefritidou, když je protilátka mírně více než antigen, vytvořený imunitní komplex je mírně objemný a má špatnou rozpustnost; Pokud je protilátka významně více než antigen, výsledný velký imunitní komplex je nerozpustný, tyto středně silné a velkoobjemové imunitní komplexy se často ukládají pod glomerulární endotel, což způsobuje fokální nebo difúzní glomerulonefritidu. Častěji se vyskytuje u subakutní bakteriální endokarditidy způsobené Streptococcus viridans.Okrvně se v krevním oběhu nacházejí komplexy antigen-protilátka, u tohoto onemocnění však stále existuje aktivace a využití komplementu. Protilátka z lézí lidských ledvin tkání, druhý se stejným pacienta krevní kultuře pozitivní imunitní odpovědi na bakterie.

Infekční endokarditida, prevence poškození ledvin

Nejprve musíme odstranit pobídky a léčbu primárního onemocnění a aktivně předcházet a léčit různé infekce, jako jsou orální infekce, kožní infekce, infekce močových cest a pneumonie, aby se snížil výskyt infekční endokarditidy. Mnoho vědců zjistilo, že k tomu často dochází po extrakci zubů. Dočasná bakterémie, zejména v případech s parodontálním onemocněním nebo současným odstraněním mnoha zubů, může mnoho orálních bakterií proniknout do krve přes ránu, ale nejčastěji u Streptococcus viridans, zažívacího traktu a genitourinárního systému Trauma a infekce často způsobují enterokoky a gramnegativní bacily Stafylokoková bakterémie se vyskytuje v kůži a infekce mimo srdce, proto je vhodné zabránit profylaktickému použití antibakteriální bakterémie, ale je nutné tomuto onemocnění zabránit antibiotiky. Buďte aktivní a vyhýbejte se zneužívání.

Kromě toho se musíme držet prevence, informovat o nebezpečích této choroby a informovat lidi, aby zůstali daleko od drog, a spoléhat se na intravenózní drogovou závislost, abychom je přesvědčili, aby aktivně detoxikovali, aby se snížil výskyt srdeční infekční endokarditidy a účinně předcházel infekci. Endokarditida je také hlavním opatřením k prevenci poškození ledvin.

Komplikace infekční endokarditidy a poškození ledvin Komplikace srdeční selhání absces aneuryzma sepse rychlá progresivní nefritida

Často se vyskytují komplikace, jako je srdeční selhání, embolie, metastatický absces a infekční aneurysma.

1. Srdeční selhání: Nejcitlivější jsou mitrální a aortální chlopně u pacientů s akutní infekční endokarditidou a poškození chlopní, které má za následek akutní nedostatečnost chlopně, akutní dysfunkci levé komory, plicní edém, léze Zapojením trikuspidální chlopně a plicní chlopně může dojít k výskytu pravého srdečního selhání, pokud se jedná o levé a pravé srdeční chlopně, může to způsobit známky srdečního selhání.

2. Embolie: Je-li sputum zbaveno, může embolie způsobit mnohočetné embolie: Nejběžnějšími místy jsou mozek, ledviny, slezina a koronární tepna, které mohou vyvolat odpovídající klinické projevy.

3. Metastatický absces: Sputum akutní infekční endokarditidy se snadno odstraní, protože infikované embolie mohou tvořit absces s tím, že krev dosáhne různých částí těla.

4. Infekční aneuryzma: V důsledku závažných infekcí narušují patogenní mikroorganismy elastickou tkáň arteriální stěny, což vede k lokální expanzi tepen, aneuryzmatům vyskytujícím se v menších tepnách a dobré prognóze. Jakmile se aneuryzma objeví ve větší tepně, prognóza Chudák.

5. Embolizační nefritida: V průběhu infekční endokarditidy může mít ledvina embolii různých velikostí, což může být komplikováno embolickou nefritidou, zejména akutní stafylokokovou endokarditidou doprovázenou systémovou sepsou. Způsobuje mnohočetné malé abscesy v ledvinách. Rozsáhlé a těžké poškození ledvin může také způsobit akutní nefritidu a selhání ledvin.

Infekční endokarditida, příznaky poškození ledvin, běžné příznaky, aseptické sputum, ztráta chuti k jídlu, vysoká horečka, hypertermie, zimnice, leukocytóza, horečka, hypoproteinémie, oslabený retinální Rothův plak

1. Výkon ledvin

(1) Imunitní nefritida: Imunitní nefritida se vyskytuje více než několik týdnů po nástupu endokarditidy, v souladu s mechanismem imunitní odpovědi, projevující se jako různé stupně mikroskopické nebo hrubé hematurie, proteinurie, obsazení červených krvinek, lehké až střední Syndrom akutní nefritidy s azotémií je častý, krevní močovina a kreatinin jsou zvýšené, clearance kreatininu je snížena a existují zprávy o rozsáhlé tvorbě půlměsíce v ledvinách, klinicky rychlá nefritida a někteří pacienti mohou mít hypoproteinémii. A edém ledvin a nefrotický syndrom jsou vzácné, běžné rozsáhlé a závažné poškození ledvin, může dojít k selhání ledvin.

(2) embolická nefritida: v průběhu infekční endokarditidy může ledvina podstoupit embolii různých velikostí, což vede k embolické nefritidě, klinické projevy v závislosti na velikosti embolie a na místě embolizace může být stupeň Jakékoli příznaky jsou pouze mikroskopická hematurie nebo proteinurie, velké mohou najednou mít závažnou bolest v dolní části zad, podobnou renální kolice způsobené ledvinami, často s hrubou hematurií.

(3) tubulointersticiální nefritida: infekční endokarditida způsobuje intersticiální nefritidu a infekční patogeny prostřednictvím krevního oběhu do renálního parenchymu způsobeného intersticiální nefritidou a dlouhodobým užíváním velkého počtu antibiotik, použití antibiotik, zejména penicilinů, může vést k alergickým tubulům Intersticiální nefritida, její klinické projevy jsou podobné jako u jiných tubulointersticiální nefritidy související s léčivem.

(4) renální absces: akutní stafylokoková endokarditida doprovázená systémovou sepsí může také způsobit mnohočetné malé abscesy v ledvinách, mohou se vyskytnout klinické projevy horečky, bolesti zad, bolest sputum v ledvinách, hematurie.

2. Extrarenální výkon

Často se vyskytují nepravidelné horečky různých stupňů, tělesná teplota 37,5 ~ 39 ° C, relaxační typ, vyšší odpoledne a večer, zimnice a noční pocení, stejně jako nespecifické příznaky, jako je všeobecná malátnost, slabost, ztráta chuti k jídlu a ztráta hmotnosti, pacienti Častými stížnostmi na bolesti hlavy, hrudníku a zad a svalů a kloubů, fyzikální vyšetření variabilního srdečního šelestu, může být původní patologický šelest zesílený nebo nový patologický šelest, asi 70% pacientů s embolií, projevujících se jako palpebrální spojivka, orální Mohou se objevit sliznice a kožní vady, praskliny prstů nebo nehtů, sítnicové Rothové plaky, Oslerovy uzly a Janewayovy léze, viscerální embolie, ke kterým dochází později v průběhu nemoci, jako je mozková embolie, plíce, slezina, mezenterická a dolní mezenterická embolie Odpovídající klinické projevy, pacienti s progresivní anémií, splenomegalie, zvýšenými bílými krvinkami, zvýšenou mírou sedimentace erytrocytů, krevní kultura 75% ~ 90% pozitivní bakterémie.

(1) Běžné klinické projevy akutní infekční endokarditidy: často s akutní hnisavou infekcí, nedávným chirurgickým výkonem, traumatem, anamnézou vyšetření otelení nebo vyšetření zařízení, rychlý nástup, projevující se zejména jako příznaky sepse, jako jsou zimnice, vysoká horečka , pocení, slabost, krvácení do sliznice kůže, šok, cévní embolie a migrační absces a další najdete původní infekci.

Srdce je v krátkodobém horizontu hlavně šelest, jeho povaha je proměnlivá a drsná, protože poškození chlopně je obecně závažné, může proto vyvolat příznaky akutní chlopňové ventilace. Nejzranitelnější jsou klinicky chlopenní chlopně a / nebo aortální chlopně. Případy se mohou týkat plicní chlopně a / nebo trikuspidální chlopně a mohou vyvolat známky nedostatečnosti chlopní. Kromě toho je často způsobena akutní srdeční dysfunkce. Pokud léze napadá hlavně mitrální nebo aortální chlopni, je charakterizována akutní funkcí levé komory. Neúplný plicní edém: pokud léze zahrnuje trikuspidální chlopně a plicní chlopně, může to být příznakem pravého srdečního selhání; pokud se jedná o levou a pravou srdeční chlopni, může to způsobit známky srdečního selhání, pokud se vyhodí sputum, bakterie Embolie může způsobit mnohočetné embolie a metastatické abscesy a způsobit odpovídající klinické projevy.

(2) Subakutní infekční endokarditida má pomalý nástup a počáteční klinické projevy mohou být atypické, zejména u starších pacientů, ale většina pacientů postupně vykazuje charakteristické projevy. Všichni pacienti se srdečními chorobami mají nevysvětlitelnou horečku déle než 1 týden. Vzhledem k možnosti tohoto onemocnění je horečka často nepravidelná nízká horečka nebo mírná horečka, ale vyskytují se také vysoké zimnice, klouby a bolesti dolních zad, pozitivní anémie hemoglobinu, kluby a splenomegalie, srdce kromě původního šelestu srdeční choroby, jeho intenzita Mohou se objevit změny nebo se mohou objevit nové šelesty, hluk se může lišit a může dojít ke srdečnímu selhání, zejména během endokarditidy, perforace chlopně, prasknutí akordu, funkční stenózy, prasknutí aorty a embolie koronárních tepen. Embolie způsobená myokarditidou nebo infarktem myokardu, u pacientů s migračními infekcemi a tvorbou aneuryzmatu může způsobit různé klinické projevy, jako je například embolie sleziny, která může způsobit těžkou bolest v levém horním břiše, renální embolie může způsobit hematurii a renální koliku, mozková embolie. Může způsobit hemiplegii, afázii, kómatu a subarachnoidální krvácení a krvácení do sliznice kůže nebo pruhované krvácení, Oslerovy uzly na špičkách prstů, krvácení sítnice atd.

Kromě projevů poškození ledvin (jako je hematurie, proteinurie nebo renální dysfunkce atd.), Existuje ještě diagnostický základ pro endokarditidu. V současné době je typická klinická endokarditida vzácná u onemocnění srdečních chlopní, U pacientů s vrozenou kardiovaskulární malformací nebo umělou náhradou chlopně, kteří mají nevysvětlitelnou horečku déle než 1 týden, by mělo být podezření na endokarditidu, pokud je provázena změnami v moči, měla by být vysoce podezřelá z infekční endokarditidy. Onemocnění ledvin.

U pacientů s atypickými klinickými projevy a negativní krevní kulturou by však měla být věnována pozornost identifikaci revmatoidního srdečního onemocnění, systémového lupus erythematosus, primární kryoglobulinémie a systémové nekrotizující vaskulitidy. Uprostřed jsou specifické ukazatele, jako jsou protijaderné protilátky a protilátky proti DNA u pacientů s lupus erythematodes, pacienti s kryoglobulinémií mohou často detekovat maximální IgM, hladiny cholesterolu v krvi jsou obecně vyšší než 10 g / l S vysokým titrem revmatoidního faktoru je detekce komplementu vaskulitidy systémové nekrotizující většinou normální.

Vyšetření poškození zánětlivé endokarditidy ledvinami

Krevní test

(1) Krevní kultura: Je to hlavní základ pro diagnostiku tohoto onemocnění a je také možné sledovat, zda bakterémie přetrvává. Krevní kultura by se měla provádět před aplikací antibiotik. 75% - 85% pacientů má pozitivní krevní kulturu, což je také diagnóza tohoto onemocnění. Nejpřímějším důkazem je, že při odebírání žilní krve 10 ~ 20 ml je nejlepší odebírat krev ve vysokých teplotách a kultura sběru krve ke zvýšení pozitivní rychlosti, a měla by být použita pro anaerobní kultivaci, nejméně po dobu 2 týdnů, 15% až 20% infekce. Endokardiální krevní kultura je negativní, zejména kryptokoková, infekční endokarditida Candida a dlouhodobá infekční endokarditida po aplikaci antibiotik, pokud je žilní krevní kultura negativní, je-li to nutné, arteriální krev, kostní dřeň Nebo embolizaci lze také diagnostikovat podle vývoje onemocnění a reakce na léčbu.

(2) Obecné laboratorní testy: červené krvinky a hemoglobin jsou redukovány, ty jsou většinou v 6% až 10g%, občas může dojít k hemolýze, zvýšení bílých krvinek nebo normální, v klasifikaci mohou být mononukleární buňky, zvýšení ESR, sérové ​​gama koule Protein se zvýšil, IgG, IgM se zvýšil, komplement se snížil, revmatoidní faktor pozitivní.

U pacientů s akutní infekční endokarditidou se krevní leukocyty zjevně zvyšují, neutrofily se posouvají doleva a mohou se vyskytovat jedovaté částečky, někdy se posouvají doleva. Kromě toho se může objevit progresivní anémie a krevní kultura je snadno pozitivní. Bakterie a většinou hnisavé bakterie.

(3) Imunologické vyšetření séra na subakutní infekční endokarditidu po dobu až 6 týdnů, 50% revmatoidního faktoru je pozitivní, po léčbě antibiotiky lze jeho titr rychle snížit, někdy se může objevit vysoká gama globulinová krev Symptomy nebo hypokomplementemie, běžné u pacientů s komplikovanou glomerulonefritidou, úroveň poklesu je často v souladu s renální dysfunkcí, asi 90% pacientů s cirkulujícím imunitním komplexem CIC pozitivních a často nad 100 μg / ml, než Pacienti bez endokarditidy mají vysokou sepse a mají hodnotu diferenciální diagnostiky. Zejména u pacientů s negativní krevní kulturou je nutné věnovat pozornost systémovému lupus erythematosus. Hladina CIC v séru u pacientů s povrchovým antigenem hepatitidy B a jinými imunitními chorobami může být také vyšší než 100 μg. / ml, další testy pro detekci vysrážených protilátek v přítomnosti plísňových infekcí, lektinové reakce a testy vazby komplementu, stanovení protilátek muramové kyseliny proti S. aureus.

2. Analýza moči

Více než polovina pacientů může mít proteinurii a mikroskopickou hematurii nebo hrubou hematurii.Červené krvinky jsou polymorfní a malé množství může mít odlitky červených krvinek a mírnou proteinurii, ale příležitostně se může vyskytnout pyurie nebo tubulární moč a také se mohou vyskytnout některé močové rutiny. Normálně, když dojde k selhání ledvin, odpovídající změny, dusík močoviny v krvi a kreatinin se mírně zvýšily, ale může dojít také k vážnému nebo progresivnímu selhání ledvin.

1. Patologické vyšetření biopsií ledviny vidělo pouze neutrofilní bílé krvinky, infiltraci mononukleárních buněk, proliferaci endoteliálních a mezangiálních buněk, zatímco pacienti s subakutní endokarditidou s difúzním poškozením glomerulu, subepiteliální, subendoteliální, Ukládání IgG, IgM a C3 bylo pozorováno jak v bazální membráně, tak v mezangiální oblasti, a buňky uvnitř a vně kapilár se proliferovaly a byla pozorována glomerulární skleróza.

2. Elektrokardiogram nemá diagnostickou hodnotu pro nekomplikovanou infekční endokarditidu, ale pokud dojde k neúplnému nebo úplnému atrioventrikulárnímu nebo svazkovému větvi nebo komorové předčasné kontrakci, naznačuje to vysoký nebo nízký komorový septální absces nebo Myokarditida, EKG vykazuje špatnou prognózu u pacientů s infarktem myokardu nebo zástavou srdce a nedávný výskyt srdeční blokády naznačuje vznik abscesu nebo aneuryzmatu, který často vyžaduje chirurgický zákrok.

3. Echokardiografie má velký význam v diagnostice infekční endokarditidy a některých jejích intrakardiálních komplikací: Nedávno vyvinutá transesofageální dvourozměrná echokardiografie je výrazně lepší než transtorakální stěna dvourozměrná echokardiografie. Menší novotvary o průměru 1 až 1,5 mm nejsou ovlivněny ozvěnou způsobenou mechanickou chlopní a jsou vhodnější pro emfyzém, obezitu a hrudní deformitu, což výrazně zlepšuje rychlost diagnostiky a může detekovat stupeň destrukce chlopně. Nebo perforace, prasknutí akordu, mitrální nebo trikuspidální chlopně, infekční aneuryzma aorty a mitrální chlopně způsobené poškozením výtoku přední mitrální ventrikulární infekce způsobeným infikovanou aortální regurgitací Nádor, jakož i různé hnisavé intrakardiální komplikace, absces kořenů aorty a prstence, ventrikulární septální absces, myokardiální absces, hnisavá perikarditida atd. A pomáhají určit původní srdeční onemocnění, vážnou chlopňovou regurgitaci Hodnocení stupně a funkce levé komory může být použito jako reference pro posouzení prognózy a určení, zda je nutný chirurgický zákrok.

4. Srdeční katetrizace a kardiovaskulární angiografie dobře reagují na antibakteriální terapii a pacienti bez srdečního selhání tento test obvykle nepotřebují, ale pokud je léčba neúčinná a chirurgický zákrok je zvažován, může srdeční katetrizace a kardiovaskulární angiografie poskytnout důležité informace, jako je Mezi anatomické abnormality patří valvulární léze, vrozené vady, koronární léze, aortální koarktace nebo fungální aneuryzma. Totéž lze použít k určení srdečního výdeje, levého a pravého srdečního tlaku a mitrální nebo aortální regurgitace. V době náhrady chlopně někteří lidé odebrali vzorky krve srdečním katétrem na proximálním a distálním konci chlopně, aby se určil rozdíl v počtu bakterií. Předpokládá se, že místo infekce lze určit, ale srdeční katetrizace a kardiovaskulární zobrazení mohou způsobit, že neoplazmus spadne. Je třeba pečlivě zvážit příčinu embolie nebo způsobit těžkou arytmii, zhoršit srdeční selhání, přísnou kontrolu indikací.

5. Radionuklid 67Ga (kráva) srdeční sken je nápomocný při diagnostice zánětu a abscesu myokardu u endokarditidy, ale trvá 72 hodin, než se projeví pozitivně, a senzitivita a specificita jsou výrazně horší než dvourozměrná echokardiografie. A existuje více falešných negativů, takže hodnota klinické aplikace není velká.

6. Zobrazovací vyšetření

(1) Rentgenové vyšetření hrudníku je užitečné pouze pro diagnostiku komplikací, jako je srdeční selhání a plicní infarkt. Pokud pacient s náhradou umělé chlopně zjistí neobvyklé otřesy nebo přemístění chlopně, může to znamenat, že může být spojena infekční endokarditida.

(2) Počítačové tomografické zobrazování (CT) nebo spirální CT má určitý diagnostický účinek na podezření na absces velké aortální chlopně, ale artefakt umělé chlopně a srdeční rytmus ovlivňují tvar chlopně. Hodnocení a spoléhání se na kontrastní látky a omezené průřezy omezují jejich klinické použití.

(3) Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) Vzhledem k vlivu umělých chlopňových artefaktů, pokud dvourozměrná echokardiografie nemůže vyloučit absces aorty, může hrát pomocnou roli, ale cena je dražší.

Diagnostika a diagnostika infekční endokarditidy s poškozením ledvin

Vzhledem k různým klinickým projevům tohoto onemocnění je často zaměňována s jinými chorobami, s horečkou, protože hlavní projevy a mírné srdeční příznaky musí být identifikovány s tyfusem, tuberkulózou, infekcí horních cest dýchacích, nádorem, kolagenovou tkání atd., Na základě revmatických srdečních chorob. Výskyt této choroby, po dostatečném množství antibiotické léčby a tepla, srdeční selhání se nezlepší, by měl být podezřelý z možnosti kombinovaného revmatismu, tentokrát by měl věnovat pozornost kontrole změn v perikardu a myokardu, jako je postupné rozšiřování srdce cvalem, perikardem Zvuk třením nebo perikardiální výpotek atd., Ale tato dvě onemocnění mohou také existovat současně, horečka, srdeční šelest, embolizační výkon, někdy musí být odlišen od síňového myxomu, onemocnění se projevuje hlavně neurologickými nebo psychiatrickými příznaky, u starších Pozornost by měla být věnována diferenciaci mozkové trombózy, cerebrálního krvácení a mentálních změn způsobených mozkovou artériosklerózou. Nemoc se musí odlišovat od sepse způsobené Staphylococcus aureus Gram-negativní bacily. S cerebrovaskulárními příhodami, vaskulitidou, ischemickou chorobou srdeční, anginou pectoris, akutní glomerulonefritidou, renálním abscesem a embolickou chorobou ,

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.