Bronchiální astma

Úvod do bronchiálního astmatu Bronchiální astma je definována ve Světové zdravotnické organizaci a v revidované Globální strategii pro astma (2002) jako „bronchiální astma“ je chronický zánět dýchacích cest zahrnující více buněk a buněčných složek. Zánět je často spojen se zvýšenou citlivostí dýchacích cest, která má za následek opakující se sípání, dušnost, zúžení hrudníku a / nebo kašel, většinou v noci a / nebo v časných ranních hodinách, které jsou často doprovázeny rozsáhlým a proměnlivým průtokem vzduchu. Blokování lze zvrátit samostatně nebo léčbou. “ Základní znalosti Podíl dětí: míra prevalence dětí ve věku 13–14 let je 0-30% a míra prevalence dětí stejného věku je 3% -4%. Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: plicní edém

Příčiny bronchiálního astmatu

Genetické faktory:

Astma je nemoc s komplexními genetickými vlastnostmi s mnoha genetickými dispozicemi, která se vyznačuje: 1 exogenní neúplností, 2 genetickou heterogenitou, 3 polygenovou dědičností, 4 synergickými účinky, které vedou k objevu ve skupině. Genetická vazba, ale nenalezená v jiné odlišné populaci, skupina Astmatická genetická kolaborativní výzkum (CSGA) studovala 140 rodin ve 3 rasách s použitím 360 autosomálních krátkých tandemových opakujících se polymorfismových genetických markerů Při skenování celého genomu byl kandidátní astma zhruba mapován na 5p15; 5q23-31; 6p21-23; 11q13; 12q14-24.2; 13q21.3; 14q11.2-13; 17p11.1q11.2; 19q13.4; 21q21 a 2q33 Geny genetické vnímavosti astmatu, které mohou být obsaženy v chromozomálních oblastech identifikovaných touto genetikou, jsou zhruba rozděleny do tří kategorií: 1 genetické polymorfismy molekulárních genů HLA třídy II (např. 6p21-23), které určují citlivost na alergická onemocnění; 2T buňky Receptor (TcR) je velmi rozmanitý a specifický IgE (jako 14q11.2); 3 určuje cytokinové geny a geny související s léčivem, které regulují regulaci IgE a vývoj charakteristického zánětu dýchacích cest u astmatu (např. 11q13, 5q31-33) 5q31 -33 oblast obsahuje cytokinové klastry (IL- 3, IL-4, IL-9, IL-13, GM-CSF), P2 adrenergní receptor, glukokortikoidní receptor lymfocytů (GRL), syntáza leukotrienu C4 (LTC4S) atd. Kandidátské geny spojené s nástupem astmatu jsou tyto geny důležité pro regulaci IgE a rozvoj zánětu u astmatu, takže 5q31-33 je také známý jako „cluster genových cytokinů“.

Žádná z výše identifikovaných chromozomálních oblastí neprokázala spojení s více než jednou etnickou skupinou, což naznačuje, že specifické geny vnímavosti k astmatu mají pouze relativní význam a že environmentální faktory nebo regulační geny mohou být přítomny v různých rasách pro expresi onemocnění. Rozdíly, zatímco naznačuje, že astma a atopie mají odlišný molekulárně genetický základ, jsou tyto genetické chromozomální oblasti velké, s průměrem> 20 MB DNA a tisíce genů, a mnoho výsledků nelze opakovat kvůli omezení velikosti vzorku. Je vidět, že je stále ještě mnoho práce pro nalezení a identifikaci genů souvisejících s astmatem.

Alergeny:

Nejdůležitějším stimulátorem astmatu může být inhalace alergenů.

(1) Vnitřní alergeny: Okapy jsou nejčastějšími a nejškodlivějšími vnitřními alergeny. Jsou to důležité patogenní faktory pro astma na celém světě. Existují čtyři běžné typy: roztoči domácího prachu, roztoči prachu a roztoči prachu. A více než 90% roztočů se nachází v domácím prachu. Roztoči domácího prachu jsou nejdůležitějšími mšicemi v nepřetržitém vlhkém klimatu. Hlavní antigeny jsou DerpI a DerpII. Hlavními složkami jsou cysteinová proteáza nebo tyrosinová proteáza. Například kočky, psi a ptáci uvolňují alergeny ve svých kožešinách, slinách, moči a výkalech. Kočky jsou nejdůležitějšími senzibilizátory u těchto zvířat. Jejich hlavními alergeny jsou kočky, které mají kočičí srst. A sekrece mazu, které jsou hlavními rizikovými faktory pro akutní astmatické záchvaty, jsou běžnými alergeny na vnitřní prostředí v asijských zemích. Běžné s astmatem jsou američtí švábi, němečtí švábi, orientální švábi a švábi s černým truhlou. Mezi nimi jsou švábi černovlasí v Číně nejběžnější: Plísně jsou také jedním z alergenů přítomných ve vnitřním vzduchu, zejména v tmavých, vlhkých a špatně větraných oblastech, běžně známých jako Penicillium, Aspergillus a Alternaria. Spory větví a Candida, mezi nimiž byla Alternaria identifikována jako rizikový faktor pro astma, běžný venkovní alergen: pyl a travní prášek jsou nejčastějšími vnějšími alergeny, které způsobují astmatické záchvaty. Rostliny lesní (pyl stromů) často způsobují jarní astma, zatímco trávy a lucerny lučních trávníků často způsobují podzimní astma. Východní část Číny je hlavně pyl ambrózie, severní část hlavně pelyněk.

(2) Alergeny z povolání: běžné alergeny, které mohou způsobovat astma z povolání, zrno, mouku, dřevo, krmivo, čaj, kávová zrna, bource morušový, holubi, houby, antibiotika (penicilin, cefalosporin) isokyanid. Kyselé soli, kyselina ftalová, kalafuna, reaktivní barviva, persulfáty, ethylendiamin a podobně.

(3) Léky a potravinářské přídatné látky: Aspirin a některé nekortikosteroidy jsou hlavními alergeny astmatu způsobenými drogami. Potravinářské přídatné látky, jako je salicylát, konzervační látky a skvrny, mohou také způsobit akutní astmatické záchvaty, královskou želé. Orální tekutina se v zemích a regionech Číny a jihovýchodní Asie široce používá jako zdravotnický prostředek a bylo potvrzeno, že mateří kašička může u některých pacientů způsobit akutní astmatické záchvaty, což je alergická reakce zprostředkovaná IgE.

Propagační faktory:

(1) Znečištění ovzduší: Znečištění ovzduší (SO2, NO) může způsobit bronchokonstrikci, přechodná reaktivita dýchacích cest je zvýšena a může zvýšit reakci na alergeny.

(2) Kouření: Cigaretový kouř (včetně pasivního kouření) je hlavním zdrojem vnitřních spouštěcích faktorů a je důležitým faktorem spouštějícím astma, zejména u astmatických dětí, jejichž rodiče kouří a často způsobují astmatické záchvaty v důsledku kouření.

(3) Respirační virová infekce: Respirační virová infekce je úzce spjata s astmatickým záchvatem. Infekční infekce bronchiálním virem kojenců je obzvláště znepokojena jako počáteční příčina astmatu. Virus chřipky, viru parainfluenza, koronaviru a některých enterovirů Mezi viry spojené s astmatem dospělých patří hlavně virus rhinoviru a chřipky, respirační syncytiální virus, virus parainfluenza, adenovirus a rinovirus jsou spojeny s dětským astmatem. Záchvaty jsou úzce spjaty. Syncytiální virus je hlavním patogenem v prvním roce po narození, představuje 44% infekčního astmatu mladšího 2 let a více než 10% je spojeno s infekcí astmatu velkých dětí. Bylo hlášeno, že po infekci RSV Téměř 100% epitelových buněk u pacientů s astmatem nebo bronchiolitidou má připojení IgE a 42% dětí hospitalizovaných pro akutní infekci RSV se astma po 10 letech vyvine.

(4) Perinatální fetální prostředí: T lymfocyty mohou být produkovány v fetálním brzlíku v 9 týdnech těhotenství. B-lymfocyty byly produkovány v různých orgánech plodu od 19. do 20. týdne, díky hlavní pomocné látce v placentě během těhotenství. Cytokiny T buněk typu II (Th2), takže v mikroprostředí plic je dominantní odpověď Th2. Pokud má matka specifickou konstituci, je během těhotenství vystavena velkému počtu alergenů (například mléko v mléce). Globulin, vaječný protein ve vejcích nebo Derp I ve mšicích nebo opakovaná infekce respiračními viry, zejména syncytiálními viry, může zhoršit jejich alergické reakce regulované Th2 a zvýšit pravděpodobnost postnatálních alergií a astmatu .

Kromě toho příjem polynenasycených mastných kyselin ve třetím trimestru těhotenství ovlivní produkci prostaglandinu E. To může souviset s alergickou reakcí na regulaci Th2 buněk. Kouření matky během těhotenství rozhodně ovlivní funkci plic a budoucí astma. Citlivost na zvuk.

(5) Ostatní: namáhavé cvičení, změna klimatu a řada nespecifických podnětů, jako jsou: inhalace studeného vzduchu, kapičky destilované vody atd. Kromě toho mohou astma vyvolat také psychické faktory.

Patogeneze

Určité environmentální faktory působí na geneticky citlivé jedince a mechanismus uvolňování imunitního mediátoru (cytokin, zánětlivý mediátor) regulovaný T buňkami působí na dýchací cesty a vyvolává zánět a hyperreaktivitu dýchacích cest; mezitím strukturální buňky dýchacích cest, zejména epitelové buňky dýchacích cest Interakce s podkožní maticí a imunitními buňkami a abnormality neuromodulace dýchacích cest zhoršují hyperreaktivitu dýchacích cest a přímo nebo nepřímo zhoršují zánět dýchacích cest. Při dalším působení faktorů prostředí se zánět zhoršuje a dýchací cesty se zhoršují. Hladká svalová kontrakce a symptomatická astma.

1. Imunologický mechanismus

Imunitní systém se funkčně dělí na imunitní procesy zprostředkované protilátkami a buňkami, které se podílejí na vývoji zánětu. B lymfocyty produkují a vylučují specifické protilátky, zatímco T lymfocyty mohou kromě kontroly funkce B buněk také Vylučováním cytokinů k vyvolání předzánětlivých účinků je klíčovým krokem v imunitní odpovědi to, že T buňky jsou aktivovány antigeny, čehož je dosaženo dodáním antigenů buněk prezentujících antigen, jako jsou dendritické buňky a makrofágy, antigenem.

(1) Mechanismus Th1 / Th2: V posledních letech bylo dosaženo významného pokroku v porozumění funkce pomocných buněk T. Studie naznačují, že alergické reakce, jako je astma, jsou poháněny buňkami Th2, jedna pro neškodné antigeny nebo alergeny. Vysoce reaktivní CD4 T pomocné buňky jsou rozděleny do dvou skupin podle jejich funkcí: Th1 a Th2, Th1 a Th2 secernují interleukin-3 (IL-3), faktor stimulující kolonie granulocytů makrofágy (GM-CSF) a nekrózu nádorů. Faktor (TNF), Th1 syntetizuje hlavně interferon (IFN), interleukin-2 (IL-2), reguluje imunitní antiinfekční funkci, Th2 produkuje hlavně IL-4, IL-5, IL-10 a IL-13 Atd., Hlavně reguluje alergické reakce, IFN-r a IL-4 jsou charakteristické cytokiny Th1 a Th2, IL-4 je esenciální cytokin pro selektivní vývoj a expanzi Th2 buněk. Syntéza B lymfocytů a sekrečně specifické IgE jsou závislé na Přítomnost IL-4, exprese alfa řetězce IL-4 a IL-4 receptoru, je základem antigenu indukovaného zánětu dýchacích cest, jako je akumulace eosinofilů, nadměrná sekrece hlenu a hyperreaktivita dýchacích cest. -13 je cytokin úzce příbuzný IL-4 a může se také vázat na alfa řetězec receptoru IL-4, aby vyvolal akutní astmatické záchvaty. Ukazuje: priming antigenem mechanismus cytokiny u akutního astmatu může být zprostředkováno drah přenosu signálu, receptor IL-4 α-řetězec startu zprostředkované účinky.

Jak je popsáno výše, Th1 buňky, které fungují jako imunosupresivní antiinfekční funkce, a Th2 buňky, které regulují alergickou funkci, vykazují rovnovážný stav vzájemného omezení a vzájemného růstu.

IFN-a, IL-12 může podporovat vývoj aktivovaných Th0 buněk ve směru Th1, zatímco IL-4 podporuje jeho vývoj ve směru Th2 U onemocnění dominantního typu Th1, jako je roztroušená skleróza, pacienti s diabetem typu I, astma Výskyt je nízký, pokusy na zvířatech ukazují, že alergické reakce typu I vyvolané alergeny jsou inhibovány po infekci M. tuberculosis, protože M. tuberculosis může aktivovat funkci Th1, novorozence nebo 2 měsíce po narození očkování BCG může zvýšit sekreční aktivitu cytokinů Th1 Možným mechanismem je, že CD14 na povrchu mononukleárních buněk a makrofágů v časném těhotenství je vysoce afinitní receptor pro bakteriální lipopolysacharid (endotoxin). Heterogenní vrozená bakteriální infekce je klíčovým faktorem imunitní odpovědi a jednou z hlavních aktivních složek v BCG je lipopolysacharid, ačkoli plod je v dominantním prostředí Th2, nespecifická imunitní stimulace bakterií aktivuje CD14 a zlepšuje funkci Th1.

Podle regulace Th2 buněk mohou být B lymfocyty regulovány sekretovaným IL-4 za vzniku specifického IgE, který se dále váže na specifické receptory na žírných buňkách a eosinofilech, což je činí senzibilizovanými. Po opětovném vystavení stejnému antigenu je antigen zesíťován s IgE specifickým pro buněčný povrch, což vede k řetězové reakci uvolňování zánětlivých mediátorů. Histamin, leukotrieny včetně LTB4, LTC4, LTD4 a LTE4 jsou časné a pozdní fáze. Hlavními zánětlivými mediátory těchto mediátorů, které způsobují zvýšenou vaskulární permeabilitu dýchacích cest, edém mukózy, křeče hladkého svalstva a hypersekreci hlenu. Tato odpověď je okamžitá, což je mechanismus „regulace T-buněk, IgE“ Studie ukázaly, že IgE může také zprostředkovat prezentaci antigenu, což umožňuje Th0 buňkám vyvíjet se ve směru Th2.

Th2 buňky mohou také přímo způsobovat agregaci a aktivaci různých zánětlivých buněk uvolňováním různých cytokinů (IL-4, IL-13, IL-3, IL-5 atd.), Což přímo podporuje zánětlivou odpověď tímto způsobem. - hypersenzitivita se zpožděným typem, agregace eozinofilů aktivuje a sekretuje primární základní protein, kationtový protein eosinofilů a proteolytický enzym vylučovaný neutrofily může dále zhoršit zánětlivý proces (regulace T buněk, mechanismus nezávislý na IgE) ).

(2) Dendritické buňky: Dendritické buňky jsou hlavní buňky prezentující antigen v plicích Studie prokázaly, že tyto dendritické buňky iniciují vývoj Th2 buněk v dýchacích cestách a dendritické buňky z krevního oběhu jsou v dýchacích cestách. V sliznici je vytvořena síť, která přijímá a zpracovává inhalovaný antigen, který zase migruje do lokální lymfatické uzliny, a dodává ošetřený antigen do CD4 T buněk, dendritických buněk respiračního traktu nebo buněk DC2, které jsou na fenotypu nezralé. Dendritické buňky, které exprimují nízké hladiny povrchových antigenů MHC II. Třídy, produkují IL-10, ale produkují pouze velmi malé množství IL-12; toto lokální cytokinové prostředí způsobuje vývoj CD4 T buněk ve směru Th2, Dendritické buňky v periferních lymfoidních orgánech, které jsou zralými dendritickými buňkami, mohou exprimovat vysoké hladiny antigenů MHC II. Třídy a produkovat IL-12, který indukuje diferenciaci ve směru Th1. Pokud jsou CD4 T buňky aktivovány antigenem, je přítomen IL-. V prostředí 12 se buňky diferencují na populaci Th1, v prostředí IL-4 se budou vyvíjet ve směru Th2 Studie také zjistila, že slizniční buňky DC2 mohou stimulovat diferenciaci Th2 buněk způsobem nezávislým na IL-4. Prompt Touto cestou může být způsobeno některé tzv. Endogenní astma.

(3) GATA-3 a C-Maf: GATA-3 je klíčovým regulátorem vývoje T buněk, diferenciace Th2 a rovnováhy Th1 / Th2. GATA-3 patří do rodiny transkripčních faktorů GATA, která se váže na WGATAR (W = A / T, R = A / G) DNA sekvence: v promotoru IL-5 existuje takové vazebné místo GATA V prostředí, které není Th2, stačí jediný GATA-3 k aktivaci promotoru IL-5 a indukci IL- 5-genová transkripce, neaktivované CD4 T buňky exprimovaly nízké hladiny GATA-3 mRNA, exprese GATA-3 byla signifikantně zvýšená, když se buňky diferencovaly na Th2, a když se buňky vyvíjely směrem k Th1, byla exprese GATA-3 významná Snížená regulace, vývoj Th1, jako je nadměrná exprese GATA-3, může způsobit blokování exprese podjednotky beta2 receptoru IL-12 a současně způsobit poruchy produkce IFN Studie potvrdily, že GATA-3 řídí aktivitu Th2 indukcí exprese Th2 cytokinového genu. Navíc indukce Th buněk ovlivněná funkční diferenciací Th2 ukázala významné zvýšení exprese GATA-3 v dýchacích cestách astmatických pacientů a toto zvýšení exprese bylo významně spojeno s expresí IL-5 a hyperreaktivitou dýchacích cest a inhibice GATA-3 vedla k Lokální a systémová odpověď Th2 je pomalá, lokální zánětlivá odpověď (akumulace eosinofilů, nadměrný hlen) Snížená sekrece a významné snížení produkce IgE.

Transkripční faktor C-Maf je definován jako Th2 specifický faktor, má transkripční aktivaci promotoru IL-4. U myší negativních na C-Maf je produkce IL-4 blokována, ale exprese IL-5 a IL-13 jsou normální, takže exprese Produkují se normální hladiny IgE a pro expresi genu Th2 jsou také důležité další transkripční faktory: NF-KB, NF-AT, c / EBPB a AP-1.

2. Mechanismus adheze zánětlivých buněk

Protože cytokiny aktivují kapilární mikroskopické struktury kapilár (žilní konec), včetně epitelu dýchacích cest, což vede ke zvýšené aktivitě adhezních molekul, včetně adhezní molekuly endoteliálních-leukocytů-1 v rodině E-selektinů, buňky v superrodině globulinů Intercelulární adhezní molekula-1 (ICAM-1), vaskulární buněčná adhezní molekula-1 (VCAM-1) atd., Podporuje agregaci, adhezi a migraci různých bílých krvinek v kapilární stěně, což vede k hromadění zánětlivých buněk v dýchacích cestách.

3. Mechanismus interakce mezi epitelem dýchacích cest a matricí

V dýchacích cestách astmatu jsou bronchiální epitelové buňky vysoce abnormální, strukturální změny zahrnují oddělení sloupcových epiteliálních buněk od jejich bazálního připojení, funkční změny včetně prozánětlivých faktorů, růstových faktorů a zvýšenou expresi řady zánětlivých mediátorů. Pod poškozenou epiteliální strukturou dochází k hyperplazii subepiteliálních fibroblastů, a tím k zahušťování intersticiální depozice kolagenu a hustotě subepiteliální bazální membrány. Charakteristické patologické změny astmatického epitelu dýchacích cest mohou být Hlavním růstovým faktorem, který reguluje opravu epiteliálního poškození, je narušen receptor epidermálního růstového faktoru (EGF), což zase zprostředkovává abnormální opravu epitelu. Abnormální exprese receptoru epidermálního růstového faktoru může způsobit rovnováhu mezi populacemi růstového faktoru. Změny, jako je zvýšená produkce EGF, které podporují epidermální růst, mají za následek zvýšenou expresi transformujícího růstového faktoru (TGF), který podporuje proliferaci stromálních fibroblastů a buněk hladkého svalstva, a některé důležité faktory, které se podílejí na kontrakci a přestavbě dýchacích cest, jako je endotelin - 1, má také účinek na podporu exprese zánětlivých faktorů, takže epiteliální oprava zůstává aktivní a má sklon k abnormální V procesu integrace se v synergii místního prostředí Th2 cytokinů mění výměna mezi epitelovými mezenchymálními nutričními jednotkami, aktivují se subepiteliální fibroblasty, aby se uložila přebytečná matrice, a nejen aktivované epitelové buňky a Subkutánní fibroblasty mohou také produkovat velké množství zánětlivých mediátorů, což vede k remodelaci dýchacích cest a expanzi do celého dýchacích cest, což naznačuje, že při budoucí léčbě astmatu může být přítomna ochrana sliznice dýchacích cest a obnovení fenotypu normálních epiteliálních buněk. Důležitá poloha.

4. Neuromodulační mechanismus dýchacích cest

Prahová hodnota odezvy dýchacích cest pacientů na vnější podněty je snížena. V minulosti se předpokládalo, že excitabilita parasympatického nervového systému je spojena s hyperreaktivitou dýchacích cest. Další studie potvrdily, že neuromodulace dýchacích cest je kromě klasických cholinergních a nadledvinových nervů. Mimo systém existují také necholinergní, neadrenergní nervové systémy, které mohou uvolňovat některé neuropeptidy, z nichž může způsobit látka P, neurokinin A, neurokinin B, peptid související s genem kalcitoninu Kontrakce hladkého svalstva průdušek, nadměrná sekrece hlenu, zvýšená vaskulární permeabilita, jiná média včetně vazoaktivního střevního peptidu (VIP) a oxidu dusného (NO) mohou relaxovat bronchiální hladký sval, ve kterém je role NO za normálních okolností stále více oceňována Hlavní produkce konstruktivního NO (cNO), v patogenezi astmatu, stimulují cytokiny indukci NO (iNO) produkovanou epitelovými buňkami dýchacích cest, které mohou rozšiřovat krevní cévy a zhoršovat zánětlivý proces.

5, patologie

Rozsáhlá stenóza dýchacích cest je nejdůležitějším základem pro klinické příznaky astmatu Mezi mechanismy stenózy dýchacích cest patří: bronchiální kontrakce hladkého svalstva, edém sliznice, chronická tvorba hlenu, remodelace dýchacích cest a ztráta elastické podpory plicního parenchymu.

Stenóza dýchacích cest způsobená časným nebo akutním nástupem astmatu, většinou kontrakce hladkého svalstva dýchacích cest a edém sliznice, zřídka nalezené organické změny, stenóza dýchacích cest má větší reverzibilitu; s pokračujícím onemocněním slizniční edém Může dojít k dalšímu vývoji a v důsledku akumulace zánětlivých buněk, zejména eozinofilů, hypersekrece hlenu, chronické tvorby hlenu, kdy přetrvávají klinické příznaky a nedostatečná nedostatečnost. Pokud se astma opakuje, může vstoupit do nevratné fáze dýchacích cest. Zejména se projevila jako hypertrofie hladkého svalstva bronchů, fibróza a remodelace dýchacích cest pod epitelovými buňkami dýchacích cest a zmizel podpůrný účinek okolní plicní tkáně na dýchací cesty. V této době byly použity vysoké dávky kortikosteroidů a účinek byl stále slabý.

Prevence bronchiálních astmatů

Prevence astmatu by měla zahrnovat:

1 odstranit nebo se vyhnout různým faktorům, které způsobují alergie a astma;

2 časná diagnóza, časná léčba;

3 aktivně potlačují zánět a symptomy dýchacích cest, zabraňují zhoršování nemoci a vyhýbají se komplikacím.

1. Zabraňte vzniku astmatu - primární prevence

Jak je uvedeno výše, astma u většiny pacientů (zejména dětí) je alergické astma a imunitní odpověď plodu je Th2-preferovanou odpovědí. V pozdním těhotenství určité faktory, jako je nadměrný kontakt matky s alergeny, virové infekce Může posílit Th2 odpověď a prohloubit nerovnováhu Th1 / Th2. Pokud je matka alergická konstituce, je to více zřejmé, a proto se jí co nejvíce vyhýbáme. Navíc existuje dostatečný důkaz podporující kouření matky ke zvýšení pískotů kojenců a malých dětí po narození. Riziko astmatu a kojení po dobu 4-6 měsíců po narození může snížit výskyt alergických onemocnění u kojenců a matky by se měly během těhotenství vyhnout kouření. To jsou důležité odkazy k prevenci astmatu a mateřská strava je relevantní. Účinky plodu stále vyžadují více pozorování.

2, vyhnout se alergenům a stimulačním faktorům - sekundární prevence

(1) Vyhněte se alergenům: zejména u pacientů se specifickou konstitucí eliminujte nebo se vyhýbejte kontaktu s faktory, které způsobují astma, jako jsou roztoči domácího prachu, pyl, zvířecí kůže, potraviny, které mohou způsobit alergie, drogy atd. Astmatičtí pacienti by měli být odděleni od pracovního prostředí.

Jak je uvedeno výše, je stále sporné, zda alergeny respiračního viru jsou alergie, ale je to úzce spjato s výskytem a vývojem astmatu, zejména respiračního syncytiálního viru u dětí, rinoviru u dospělých a zabránění infekce respiračního viru. Opatření k prevenci astmatu.

(2) Prevence a léčba alergické rýmy: Alergická rýma má úzký vztah s astmatem. Někteří pacienti s alergickou rýmou byli sledováni již téměř 20 let a zjistili, že téměř 17% z nich se vyvine astma, což je mnohem více než u kontrolní skupiny. (5%); studie rovněž ukázaly, že 20% až 25% pacientů s jednoduchou alergickou rýmou má hyperreaktivitu dýchacích cest (histaminová nebo methotrexátová výzva), takže tito pacienti mohou být považováni za „subklinické“ Astma ", pacienti s astmatem s alergickou rinitidou představovali asi 28% až 50%, nedávné údaje naznačují, že tito pacienti mohou aktivně ovládat rýmu na základě tracheální inhalační kortikosteroidní léčby (jako je perorální nesedativní H1) Blokátory receptorů, nazální inhalační kortikosteroidy mohou významně snížit frekvenci astmatických záchvatů a zmírnit jejich příznaky, takže aktivní léčba alergické rýmy je důležitá pro prevenci astmatu a snižuje její nástup.

3, včasná diagnóza a léčba, kontrolní příznaky, zabránit vývoji nemoci - terciární prevence

(1) Včasná diagnóza a včasná léčba: Pacienti se symptomy, které nejsou zřejmé nebo atypické (jako projevy prostého kašle, paroxysmální zúžení hrudníku nebo dušnost po cvičení), by měly být diagnostikovány včas. Studie ukazuje, že u pacientů s potvrzeným bronchiálním astmatem Čím dříve bylo použito antiinfekční terapie dýchacích cest (inhalační kortikosteroidy), tím nižší bylo poškození budoucích plicních funkcí (včetně obnovení plicních funkcí a zvýšení plicních funkcí dětí s věkem), a tedy drtivá většina pacientů (kromě několika) Je vyžadována intermitentní „vnější“, jednou diagnostikovaná, protiinfekční léčba. Při standardizaci specifické imunoterapie se může stát účinným opatřením pro terciární prevenci u pacientů s alergickým astmatem.

(2) Udělejte dobrou práci v řízení vzdělávání u pacientů s astmatem: Astma je chronické onemocnění. Neexistuje vůbec žádný lék. Účinná preventivní a léčebná opatření však mohou podpořit normální život, práci, studium a posílení vzdělávání a péče o pacienty. Důležité: jednak vzdělávat pacienty, aby porozuměli povaze astmatu, stimulacím, příznakům útoků, typům a metodám léčení, zejména dlouhodobé protizánětlivé profylaktické léčbě, a zadruhé, vzdělávání pacientů se naučí používat mikro-špičkový průtokoměr ke sledování Váš vlastní stav, aby bylo možné použít lék včas, kdy se stav změní.

Čína získala dobré zkušenosti s prováděním globální strategie prevence a kontroly astmatu, zejména se zřízením „Astmatického domova“ a „Astmatického klubu“, který posílil spolupráci mezi lékaři a pacienty, četnost astmatických záchvatů, míru pohotovosti a hospitalizace a náklady na léčbu. Oba jsou výrazně sníženy a budou dále propagovány po celé zemi.

Bronchiální komplikace Komplikace plicní edém

Při současné bakteriální infekci může těžké astma způsobit plicní edém.

Příznaky bronchiálního astmatu Časté příznaky Dýchací potíže Vydechovací zvuk prodlužuje tlak na hrudi Kašel sípavý zvuk Suchý kašel zpěňující hlen Chrápání vlasů Dýchací zvuk oslabující hyperreaktivita dýchacích cest

1, příznaky

Astma se projevuje jako paroxysmální kašel, ztuhlost hrudníku a potíže s dýcháním Někteří pacienti mají více kašle než dětská mozková obrna. Pokud nedochází k souběžné infekci, je to často bílý, hlen a někdy zrnitý nebo slizniční sloupec. Závažnost a trvání jedince se značně liší: Zapalovač má pouze pocit na hrudi, který trvá několik minut, a těžký člověk je extrémně dušnost, který trvá několik týdnů nebo déle. Příznaky se vyznačují reverzibilitou, to znamená po léčbě. Uvolnění v relativně krátké době, část přirozené úlevy, malá část se samozřejmě nezbavuje a je v nepřetržitém stavu, útok má často určité predispoziční faktory, mnoho pacientů má zjevné biologické zákony a útok nebo zhoršení se objevuje každý den od 2 do 6 ráno. Obecně se vyskytuje při předávání na jaře / v létě nebo v zimě. Některé ženy (asi 20%) mají astmatické záchvaty nebo exacerbace před menstruací nebo během menstruace. Věnujte pozornost pacientům s atypickým astmatem. Někteří pacienti mají často jako jediný příznak epizody kašle. Často špatně diagnostikovaná jako bronchitida, u některých dospívajících pacientů se sevřením hrudníku během cvičení je toto onemocnění jediným klinickým projevem.

2, značky

Známkou je výdechové dýchání, které se objevuje a mizí současně s dýchacími potížemi. Obecně řečeno, čím vyšší je sípavý zvuk, tím jemnější je na konci exspirace, tím závažnější jsou příznaky astmatu a plíce mohou mít nadměrné nafouknutí a příznaky, jako jsou barely. Hrudník na hrudi, perkusní zvuk, zeslabené zvuky dechu atd., Zvýšená kontrakce svalů dýchacích cest a sternocleidomastoidních svalů, těžké případy mohou mít cyanózu, exspiraci jugulárních žil, liché pulsy atd., Někteří kriticky nemocní pacienti, vážně omezený průtok vzduchu Pískavý zvuk zmizí a představuje „tiché plíce“.

Vyšetření bronchiálního astmatu

Krevní rutinní vyšetření

V době nástupu může dojít ke zvýšení eozinofilů, ale většina z nich není zřejmá, například u souběžné infekce může dojít ke zvýšení počtu bílých krvinek a ke zvýšení podílu klasifikovaných neutrofilů.

Kontrola sputa

Stěr vykazoval pod mikroskopem více eosinofilů a byly pozorovány krystaly s ostrými hranami (Charcort-Leydenovy krystaly) tvořené eosinofily, zátky hlenu (Curschmannovy spirály) a průhledné kuličky astmatu (Laennecovy kuličky). Například v kombinaci s respirační bakteriální infekcí, sputum stěrkou Gramovo barvení, buněčnou kulturou a testem citlivosti na léčivo pomůže diagnostika patogenů a léčba vodivosti.

Test dýchacích funkcí

Je to velmi důležitý test pro diagnostiku astmatu. Hlavními patofyziologickými rysy tohoto onemocnění jsou obstrukční ventilační poruchy a zvýšená rezistence dýchacích cest. Typické změny funkce plic byly: snížená ventilační funkce, nucený výdechový objem v první sekundě (FEV1), střední maximální výdechový průtok (MMFR) a maximální výdechový průtok (V25, V50) při 25% a 50% vitální kapacity; Nerovnoměrná distribuce plynu: zbytkový objem (RV), funkční zbytková kapacita (FRC) a celkový objem plic (TLC); snížená vážná kapacita plic (VC). K diagnostice a diferenciální diagnostice se často používá několik testů, včetně bronchiálního provokačního testu, bronchiálního dilatačního testu a maximálního výdechového průtoku (PEF).

Analýza krevního plynu

Při těžkých astmatických záchvatech může dojít k hypoxii, PaO2 a SaO2 jsou sníženy, PaCO2 je snížen v důsledku hyperventilace a pH je zvýšeno, což ukazuje na respirační alkalózu. Jako je těžké astma, stav se dále rozvíjí, obstrukce dýchacích cest je závažná, může dojít k hypoxii a zadržování CO2, stoupá PaCO2 a vykazuje respirační acidózu. Pokud je zřejmý nedostatek kyslíku, lze metabolickou acidózu kombinovat.

Rentgen hrudníku

V časném stádiu astmatického záchvatu se jas obou plic zvýšil a byl přeplněn, během remise nedošlo k žádné zjevné abnormalitě. Jako jsou souběžné respirační infekce, zvýšená struktura plic a zánětlivé infiltráty. Současně by měla být věnována pozornost komplikacím, jako je atelektáza, pneumotorax nebo mediastinální emfyzém.

Detekce specifických alergenů

Specifický IgE lze měřit pomocí adsorpčního testu s radioaktivním alergenem (RAST), sérový IgE u pacientů s alergickým astmatem může být 2-6krát vyšší než u normálních lidí. V období remise mohou být kožní alergie použity k posouzení souvisejících alergenů, ale alergickým reakcím by se mělo zabránit.

Diagnostika a diagnostika bronchiálního astmatu

Diagnostická kritéria

V pokynech pro prevenci a léčbu bronchiálního astmatu (definice, diagnostika, léčba a vzdělávací a řídící programy pro bronchiální astma), které vyvinula skupina Astma v rámci Společnosti pro respirační nemoci Čínské lékařské asociace v roce 2008, jsou diagnostickými kritérii pro astma:

1, opakované epizody sípání, dušnosti, zúžení hrudníku nebo kašle a více související s kontaktem s alergeny, studeným vzduchem, fyzickou, chemickou stimulací, virovými infekcemi horních cest dýchacích, cvičením atd.

2, na začátku plic lze slyšet a rozptylovat nebo rozptylovat, s vydechovaným pískotem, výdech prodloužený.

3. Výše ​​uvedené příznaky mohou být zmírněny léčbou nebo mohou být zmírněny sami.

4, s výjimkou jiných nemocí způsobených pískotem, dušností, sevřením nebo kašlem.

5, atypické klinické příznaky (jako například žádné výrazné sípání nebo známky) by měly mít alespoň jeden z následujících testů pozitivní:

Pozitivní bronchiální provokační test nebo zátěžový test;

Pozitivní bronchodilatační test (FEV1 se zvýšil o více než 15% a absolutní hodnota FEV1 se zvýšila o> 200 ml);

Míra mutace PEF ve dne i v noci je ≥ 20%.

U pacientů s výše uvedenými 1-4 nebo 4, 5 může být diagnostikována bronchiální astma. Výše uvedené tři zkušební metody odkazují na termíny nebo související práce.

Stanovení stupně a závažnosti bronchiálního astmatu

Podle klinických projevů lze bronchiální astma rozdělit na akutní záchvat a remisi. Akutní astmatický záchvat označuje epizodu astmatu mezi příznaky během 4 týdnů. Remisní období se týká léčených nebo neléčených symptomů, příznaků vymizí, plicní funkce se vrací na již existující úrovně a je udržována déle než 4 týdny.

Hodnocení stavu pacientů s astmatem by mělo být rozděleno do dvou částí:

Celkové hodnocení neakutních epizod: Mnoho astmatických pacientů nemá v době návštěvy akutní záchvat, ale po dlouhou dobu existují vždy různé frekvence a / nebo různé stupně příznaků (sípání, kašel, těsnost na hrudi), takže Celkové hodnocení stavu je založeno na frekvenci, závažnosti a potřebě léků a plicních funkcí po dobu před návštěvou.

Hodnocení závažnosti exacerbace astmatu: Akutní astmatický záchvat se týká náhlého nástupu nebo zhoršení symptomů, jako je dušnost, kašel, zúžení hrudníku a často potíže s dýcháním a sípáním, doprovázené sníženým výdechem. Správné posouzení závažnosti stavu je základem včasné a účinné léčby. Znalost těžké astmatu je klíčem k tomu, abychom se vyhnuli úmrtí na astma.

Diferenciální diagnostika

1. Dýchací potíže způsobené selháním levého srdce

V minulosti se stalo kardiogenním astmatem s podobnými příznaky jako u astmatu, ale jeho patogeneze a patologická povaha se úplně liší od patogeneze a bronchiální astmy, proto se termín „srdeční astma“ již nepoužívá. Pacienti s vysokým krevním tlakem, ischemickou chorobou srdeční, revmatickým onemocněním srdce, mitrální stenózou a dalšími anamnézami a příznaky. Paroxysmální kašel, růžová pěna proti kašli, dvojité plíce mohou cítit širokou škálu vlhkých ralesů a pískotů, levé srdce se zvětšuje, srdeční frekvence se zvyšuje a vrchol je slyšet a cválat. Podmínkou je rentgenové vyšetření hrudníku, které ukazuje, že srdce je zvětšeno a pomáhá identifikovat plicní přetížení. Pokud je obtížné identifikovat najednou, může být inhalačním agonistou β2 receptoru nebo intravenózním aminofylinem zmírněna příznaky, další vyšetření, vyhnout se adrenalinovým nebo morfinovým lékům, pokud je to ischemická choroba srdeční atd., Místo astmatu může adrenalin způsobit myokardiální Hypoxie se dále zhoršuje, zhoršuje stav a morfin inhibuje dýchání, což způsobuje těžší dýchací potíže.

2. Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN)

Častější u starších lidí s anamnézou chronického kašle, s pískáním po mnoho let, je období zhoršení. Pacienti mají v anamnéze dlouhodobé kouření nebo vystavení škodlivým plynům. Existují známky emfyzému, plíce nebo slyšitelné a mokré srážky. Je však někdy obtížné klinicky rozlišit mezi CHOPN a astmatem. Pro terapeutické studie může být užitečné použít bronchodilatancia a perorální nebo inhalační hormony, protože pacienti s astmatem na hormony dobře reagují, zatímco pacienti s CHOPN jsou horší. V současné době někteří učenci zastávají názor, že pacienti s CHOPN by měli být léčeni hormonální terapií. Je třeba poznamenat, že CHOPN lze také kombinovat s astmatem.

Kromě toho stále existuje potřeba onemocnění vnějších dýchacích cest (jako jsou benigní a maligní nádory průdušnice, cizí tělesa atd.), Plicní eosinofilie, alergická bronchopulmonální aspergilóza, tracheobronchomalacie a opakující se mnohonásobná chrupavka. Zánět, alergická vaskulitida a granulomatóza, alergická granulomatózní vaskulitida, endobronchiální tuberkulóza atd.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.