Syndrom obstrukční spánkové apnoe

Úvod do syndromu obstrukční spánkové apnoe Obstruktivní spánkový apnoe hypopnoe syndrom (OSAHS) je nevysvětlitelné onemocnění narušené spánkem s klinickými projevy chrápání nočního spánku s apnoe a denní spavostí. Opakované epizody noční hypoxie a hyperkapnie způsobené apnoe mohou vést ke komplikacím, jako je hypertenze, ischemická choroba srdeční, diabetes a cerebrovaskulární onemocnění, dopravní nehody a dokonce i náhlá smrt v noci. OSAHS je proto potenciálně smrtící poruchou dýchacího spánku. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,4% -0,6% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: chronická rýma, odchylka nosního septa, hypertenze, impotence

Příčiny syndromu obstrukční spánkové apnoe

Blokování nebo stenóza horních cest dýchacích (30%):

Příčinou obstrukčního spánkového apnoe je hlavně způsobená obstrukcí nebo stenózou horních cest dýchacích během spánku, a proto může stenóza nebo obstrukce kterékoli části od předních narů až po horní průdušnici způsobit apnoe.

(1) Nosní choroba: nazální stenóza nebo obstrukce způsobená různými příčinami, jako je akutní a chronická rinitida, sinusitida, přední a zadní nozdrová síň, odchylka nosního septa, hematom, absces, nosní adheze, nosní polypy, nosní dutina, nosní průchod Nádory dutin a další léze zabývající se kosmickým prostorem, tamponáda předních a zadních nosních dír.

(2) Onemocnění nosohltanu: obyčejná adenoidní hypertrofie, nádor nosohltanu, nasofaryngeální atrézie, výplň nosohltanu, nádor lebky.

(3) Onemocnění orofaryngu: jako je hypertrofie mandlí, měkký patro, pokles, hypertrofie, nadměrný pokles, hypertrofie, hypertrofie na straně hltanu, zjizvení orofaryngeální dutiny, nádory v parafaryngeálním prostoru, abscesy atd.

(4) hypofaryngeální choroby: jako je hyperplasie tkáňových lymfoidních tkání, nádor kořenů jazyka, obří epiglottická cysta, absces, epiglotický nádor, absces zadní stěny hltanu nebo boční stěny, nádor atd.

(5) Stomatologická onemocnění: jako je hypertrofie jazyka nebo obřího jazyka, jazyka, kořene jazyka, nádoru v dolní části úst, subandibulárního abscesu, vrozeného malého mandibulárního nebo mandibulárního stažení.

(6) Jiná onemocnění: patologická obezita, akromegalie, hypotyreóza, nádory velkého krku atd.

Apnea centrálního spánku (25%):

U starších lidí nebo kojenců je během spánku pozorována periodická hypopnoe. Lze ji považovat za hlavní příčinu. Normální dospělí mohou také vidět rychle se vyskytující apnoe v centrálním spánku a patologické centrální spánku dýchat v rychle se pohybující fázi spánku nebo na náhorní plošině. Pozastavení je možné vidět za různých podmínek:

(1) Neurologické léze motorického systému, jako je řezání přední míchy, vaskulární embolizace nebo degenerace způsobené dvoustrannými lézemi zadní míchy.

(2) Abnormální funkce autonomních nervů, jako jsou familiární autonomní abnormality, diabetes související s inzulínem, Shy-Dragerův syndrom, encefalitida.

(3) Svalová onemocnění, jako jsou bránice, myotonická dystrofie atd.

(4) abnormality mozkomíšního moku, jako je Ondinův Curseův syndrom (selhání respirační autonomní kontroly na normálních respiračních podnětech), vývojová malformace makroskopických uzlin, poliomyelitida, laterální medulární syndrom.

(5) Pacienti s narkolepsií a syndromem obstrukční spánkové apnoe po tracheotomii nebo vaginoplastice hltanu.

Patofyziologické změny (20%):

Patogeneze je komplexní a zahrnuje multidisciplinární problémy, jako je interní medicína (dýchání, kardiovaskulární, endokrinní, atd.), Pediatrie, neurologie, psychiatrie, orální, maxilofaciální chirurgie, otolaryngologie a chirurgie hlavy a krku atd., Které stále nejsou příliš jasné. Je zapotřebí dalšího výzkumu.

(1) Apnoe centrálního spánku: mechanismus výskytu není příliš jasný, na počátku se mohou podílet následující faktory.

1 Když je probuzení přeneseno do spánku, dýchací centrum má různé respirační podněty (jako je rezistence k hyperkapnii, hypoxémie, alveolární, mechanické receptory a respirační pohyby hrudní stěny a horních dýchacích cest). Reaktivita je snížena, zejména v rychle se pohybující periodě spánku.

2 Centrální nervový systém je nestabilní při regulaci respirační zpětné vazby způsobené hypoxémií a jinými patologickými stavy.

(2) Obstrukční spánková apnoe: Někteří lidé si myslí, že obstrukční část obstrukční spánkové apnoe je pouze ve hltanu. Ukazuje se, že toto tvrzení je neúplné. Klinicky mnoho dutin hltanu není úzké nebo bylo úspěšně provedeno. U pacientů s faryngeálním chirurgickým výkonem může stále dojít k těžkému dýchání narušenému spánku, kteří během vyšetření často nacházejí různé stupně abnormalit v nosní dutině, nosohltanu nebo hypofaryngu a odpovídající léčba tyto části vyřešila nebo zmírnila. Blokování, apnoe lze výrazně zmírnit nebo dokonce úplně zmizet.

Proto při diskusi o patogenezi obstrukční spánkové apnoe bychom neměli pouze diskutovat o problémech orofaryngu, ale měli bychom o nich diskutovat samostatně podle různých částí překážky.

1Arytmie způsobená nemocemi nosní a nosohltanu: Když je nosní dutina nebo nosohltán zablokován, tělo se kompenzuje otevřením úst, tj. Kontrakcí svalu v ústech, čehož je dosaženo v bdělém stavu. Žádný problém, ale po spánku se napětí svalu v ústech postupně snižuje, dokud není zcela uvolněno. Průchod, kterým je tělo ventilováno, se zmenší a zmenší až do úplného uzavření. Protože fyziologické nazální dýchání nelze provést, dochází k proudění vzduchu. Přerušení, v průběhu času, zhoršení hypoxie a řada patofyziologických změn v těle, spánek pacienta z hluboké na mělké a obnovení kontrakce svalu v ústech, takže se obnoví dýchací kanál, dýchání se také obnoví, nazální obstrukce V tomto případě, i když jsou orofarynx a hypopharynx zcela normální, může u pacienta dojít ke spánkové apnoe.

2 apnoe způsobené orofaryngeálním onemocněním: s výjimkou bronchospasmu orofaryngu je většina z nich měkká tkáň, jako je měkká patra, patra, strana hltanu, mandle atd. Proto je orofarynx zranitelný Faktory ovlivňující tvar a velikost měnící se dutiny, z anatomických faktorů, měkká patro hypertrofie, poloha je příliš nízká, klesající hypertrofie, příliš tlustá a příliš dlouhá, tonzilní hypertrofie, faryngeální laterální hypertrofie a peripancreatický prostorový tuk Hyperplasie může způsobit, že se skutečný prostor dutiny hltanu zmenší. Fyziologicky se relaxace svalů způsobená různými důvody nazývá poklesem svalového napětí, zejména zvětšením svalového napětí dutiny hltanu a inhalací. Zvýšení podtlaku ve faryngeální dutině může způsobit vnitřní zhroucení měkké tkáně kolem faryngeální dutiny, takže faryngální dutina je dále zúžena nebo dokonce zcela blokována. Orofaryngu patří mezi středně únavové svaly, svalové vlákno je méně a složka oxidovaných svalových vláken je vysoká. Únava a uvolnění svalů jsou také jedním z faktorů, které při inhalaci způsobují kolaps hltanu. Kromě toho může měkký patro, který se uvolňuje při ležení na zádech, a kolaps způsobený gravitací také zhoršit zúžení dutiny hltanu.

3 apnoe způsobená onemocněním dolního hltanu: léze hypofaryngeálního prostoru, zjizvení jazyka, zjevení jazyka nebo hypertrofie mandlí mandlí a nadměrné hromadění tuku v hrdle obézních pacientů (Homer, 1989) může vést k hypofaryngeální dutině Anatomická stenóza, zvýšený tlak v hypopharyngu, způsobený insuflací způsobenou stenózou orofaryngu a výše, a pokles jazyka v poloze na zádech dále způsobuje, že hypofaryngeální dutina je menší nebo dokonce zcela zablokovaná. Kromě toho je jedním z důležitých důvodů také snížení genioglosusu, hyoidních a lingválních svalů. Vrozená malá čelenka zkracuje přední a zadní vzdálenost od zadní stěny hltanu k přední hraně čelisti, čímž tvoří základ jazyka k zadní části hltanu. Vzdálenost mezi stěnami se také odpovídajícím způsobem zkracuje.

Když je poloha na zádech vystavena gravitaci, jazyk padne a měkký patro, a prohýbání jazyka může vysvětlit, proč chrápání a poruchy dýchání mají tendenci se zvyšovat v poloze na zádech.

Úloha nervů, tělních tekutin a endokrinních faktorů při dýchání narušeném spánku: Pohyb horních cest dýchacích je řízen dvěma různými nezávislými a nezávislými nervovými systémy, autonomní nervy pocházejí z poníků a dřeně a dobrovolné nervy pocházejí z mozkové kůry a kůry. Nervový impulz se používá k rozšíření svalů kotníku a horních cest dýchacích, což způsobuje, že se inspirační pohyb bránice stahuje a udržuje horní cesty dýchací otevřené. Pokud tyto dva nejsou koordinovány nebo pokud nelze horní tlak dýchacích cest účinně upravit, pak Může dojít k zablokování horních dýchacích cest.

Vyčerpání, nadměrné pití, užívání tablet na spaní nebo sedativ může zhoršit spánkovou apnoe, která může souviset s inhibicí vzrušivosti výše uvedených nervů.

Mechanismus uzavření horních cest dýchacích během apnoe a jeho otevření později není příliš jasný.Někteří lidé si myslí, že je to hlavně kvůli vzrušení vyvolané hypoxií (PO2) stimulací receptorů karotidy. Pacienti s bilaterální resekcí karotid. Doba apnoe je delší než u normálních lidí, někteří si myslí, že je to výsledek interakce mezi hypoxémií a hyperkapnií.

Protože syndrom obstrukční spánkové apnoe je častější u mužů, postmenopauzálních žen, obezity, akromegalie, hypotyreózy nebo injekcí semenníků, předpokládá se, že výskyt tohoto onemocnění může souviset s endokrinními poruchami.

2. Patofyziologické změny spánkové apnoe

(1) Dopad na nervový systém: Existuje stále více důkazů, že chrápání a SAS jsou spojeny s cerebrovaskulárními chorobami, zejména s mozkovým infarktem. Multivariační logistická regresní analýza byla provedena u 177 pacientů s mozkovým infarktem, což naznačuje chrápání. A SAS jsou nezávislé rizikové faktory pro mozkový infarkt (Palomaki H, 1989).

Opakované epizody hypoxémie během spánku u pacientů s SAS mohou vést k mozkové hypoxii. Zvýšení systémového krevního tlaku může vést k mozkové artérioskleróze a zvýšenému intrakraniálnímu tlaku. Zvýšená erythrocytóza může způsobit zvýšenou viskozitu krve. Všechny výše uvedené faktory mohou u pacientů způsobit mrtvici. Zvýšené riziko, další faktory úzce související s chrápáním a SAS, jako je hypertenze, ischemická choroba srdeční, věk, obezita, kouření, zneužívání alkoholu atd., Jsou také známy nebo potenciální rizikové faktory pro mozkovou příhodu.

SAS a epilepsie se mohou navzájem ovlivňovat a zhoršovat onemocnění Hypoxémie způsobená apnoe, fragmenty spánku a chronická deprivace spánku u pacientů s SAS může vést ke snížení prahové hodnoty paralýzy u pacientů s epilepsií, zatímco antikonvulziva a antikonvulziva mohou Přitěžující existující SAS nebo potenciální příčina SAS (Ezpeleta, 1998).

OSAS může být také spojen s neurastenií, protože mnoho klinických projevů neurastenie se překrývá s klinickými projevy OSAS. Vy Guoxiong et al. (1998) jste provedli zvláštní studii, která naznačuje, že OSAS může způsobit „neurasthenia“ nebo vytvořit stávající nervy Oslabující příznaky se zhoršují.

OSAS může vést ke ztrátě paměti a kognitivní dysfunkci, strukturální porucha spánku a hypoxemie jsou považovány za hlavní příčiny výše uvedených projevů. Domácí Peng Bin et al. Skrze sluchově vyvolaný potenciál související s událostí (P3) a vyšetření klinické škály paměti u pacientů s OSAS Bylo zjištěno, že latence P3 a podíl paměti pacienta byly významně odlišné od normální kontrolní skupiny, což dále potvrzuje výše uvedené hledisko.

Někteří lidé se navíc domnívají, že OSAS může být spojena s depresí, úzkostí, paranoií a dalšími mentálními příznaky a demencí dospělých.

(2) Dopad na kardiovaskulární systém: SAS má nejzjevnější vliv na kardiovaskulární systém. V posledních letech se mnozí vědci domnívají, že SAS je nezávislý rizikový faktor pro hypertenzi a koronární srdeční onemocnění, což může vést k srdečnímu selhání, arytmii, angíně a myokardu. Infarkt a náhlá smrt v noci.

Podle statistik je incidence hypertenze u pacientů s SAS 48% až 96% a incidence SAS u pacientů s hypertenzí je 20% až 40%. Mechanismus hypertenze vyvolané SAS může být opakovaná apnoe, vzrušení spánku a Hypoxemie stimuluje sympatickou excitaci, zvýšenou sekreci katecholaminů, periferní vazokonstrikci, zvýšený arteriální krevní tlak a srdce je jedním z orgánů s nejvyšší spotřebou kyslíku v lidském těle. Nejškodlivější pro hypoxii je hypoxie. Endotelové buňky jsou poškozeny, lipidy se snadno ukládají pod vnitřní membránou; zvýšené červené krvinky zvyšují viskozitu krve, zpomalují krevní oběh, destičky mají tendenci se hromadit na poškozeném povrchu endometria za vzniku trombu, což způsobuje stenózu nebo obstrukci koronárních tepen, snadno způsobuje anginu pectoris , infarkt myokardu, různé arytmie a dokonce i náhlá smrt.

(3) Účinky na dýchací systém: apnoe a hypopnoe mohou způsobit hypoxémii a hyperkapnii, závažné případy mohou způsobit respirační acidózu a akutní respirační selhání, hypoxémie způsobuje plicní vasokonstrikci a způsobuje plicní tepnu Vysoký krevní tlak, dlouhodobá plicní hypertenze se může vyvinout v hypertrofii pravého srdce a selhání pravého srdce.

(4) Dopad na genitourinární systém: ledvinové funkce pacienta mohou být v noci poškozeny, jako je snížení clearance kreatininu, renální tubulární zotavovací funkce, renální dysfunkce atd., Projevující se jako nokturie, enuréza atd. Proteinurie se vyskytuje, charakterizovaná glomerulární, reverzibilní a proteinurie může být snížena nebo eliminována korekcí OSAS.

Účinky na reprodukční systém byly charakterizovány sníženou sexuální funkcí a dokonce impotencí, Schivavi et al., Studovali frekvenci sexuálního chování, délku erekce a další ukazatele 70 mužských pacientů ve věku 45–75 let a výsledky se výrazně lišily od kontrolní skupiny.

(5) Účinky na endokrinní systém: Palomaki et al zjistili, že glukózová tolerance u pacientů s OSAS s AHI≥10 byla nižší než u kontrolní skupiny. OSAS může způsobit poruchy metabolismu glukózy, sníženou toleranci glukózy a zvýšenou cukrovku nezávislou na inzulínu. Tento mechanismus může souviset s hypoxií indukovanou inzulínovou rezistencí a zvýšenou sekrecí katecholaminů.

Hypoxémie způsobuje hypofýzu, hypotalamickou dysfunkci a sekrece thyrotropinu je snížena, takže OSAS může způsobit hypotyreózu a hypothyroidismus může způsobit nebo zhoršit OSAS.

Obstruktivní prevence syndromu spánkové apnoe

U pacientů s chrápáním nebo s různým stupněm nosní dutiny, s nasofaryngeálními nebo hypofaryngeálními abnormalitami by měla být včasná diagnóza, včasná léčba a odpovídající léčba použita k vyřešení nebo snížení blokády těchto částí, což může zabránit apnoe nebo zjevně zmírnit nebo dokonce úplně Odstraňte obstrukční spánkové apnoe.

Komplikace syndromu obstrukční spánkové apnoe Komplikace chronická rýma nosní septa odchylka hypertenzní impotence

Guilleminaut et al hlášeno 50 pacientů se syndromem obstrukční spánkové apnoe, klinické projevy chrápání 100%; nadměrná denní spavost 78%, abnormální převrácení těla během spánku 100%, porucha spánku 23%, ztráta paměti 78%, bedwetting dospělých 30%, bolesti hlavy ráno 36%, změny osobnosti, jako je úzkost, deprese atd. 48%, hypertenze 52%, impotence 42%.

Halperin et al uvedli, že více než 90% pacientů s obstrukční spánkovou apnoe mělo abnormality ucha, nosu a krku, 46% mělo obezitní krk krátký 23% mělo mandibulární deformitu nebo chronickou rýmu a 18% mělo odchylku nosního septa.

Obstrukční symptomy syndromu spánkové apnoe Časté příznaky únava noční můra chrápání probuzení probuzení reakce dýchacích cest pasti chrápání polyurie nedostatek hlubokého spánku vypadávání vlasů poruchy spánku nespavost

1. Chrápání pacientů s dýcháním narušeným spánkem má různé stupně chrápání, Guilleminaut hlásil 50 případů, chrápání 100%, ale pacienti často nevědí, že chrápají spánek, většinou informováni stejnými pokojovými pokoji, existují pacienti Když se náhle probudím v chrápání, občas uslyším své vlastní chrápání, chrápání je nerovnoměrné a je zde pauza. Po několika sekundách nebo dokonce několika minutách náhle vybuchne a zvuk je extrémně hlasitý, až 85 decibelů.

2. Apnoe u normálních lidí se může vyskytnout také při centrálním apnoe během spánku, ale méně než 10krát za 7h spánku, obvykle pouze v období REM, většinou u obezity nebo chrápání, patologická apnoe označuje pauzu Čas trvá více než 10 sekund a počet pauzy na 7 hodin je více než 30krát.

Ti s mírnějším onemocněním se nevyskytují na začátku spánku. Jak se spánek prohlubuje, chrápání se zvyšuje, doprovázené apnoe. V těžkých případech se apnoe objevuje, když usnete. K pozastavení dochází hlavně během inhalace a chrápání je přerušeno. Pacienti s odvykáním vzduchu, obstrukční spánkovou apnoe mají v tuto chvíli stále dechovou akci, doprovázenou zvýšenou frekvencí, mělkým dýcháním na hrudi nebo břiše a tažením mandibulárním napínáním, ale bez proudu vzduchu nosem a ústy, Poté, co tento stav trvá několik desítek sekund až několik minut, s hlubokou inhalací má pacient několik rychlých dechových cvičení, aby kompenzoval dluh kyslíku dlužený během apnoe, ke kterému dojde po určité době. Další apnoe.

Délka intervalu mezi dvěma pauzy souvisí s vážností stavu pacienta. Interval mezi pacienty bude delší a interval mezi pacienty bude kratší. Počet pauzy v případech monitorovaných Li Danianem v Číně bude 7 hodin. Až 572krát, AHI = 74,05, více než jednou za minutu, nejdelší doba apnoe byla 233,5 s (Huang Xizhen hlášena 216 s), doba pauzy byla 248 minut, což představuje 59% času spánku 7h.

Někteří pacienti s apnoe s nepravidelným zášklbem končetin, zejména u dolních končetin, nazývaní syndrom neklidných nohou, těžká bolest výrazu pacienta, cyanóza obličeje a někteří doprovázeni potem, pěnění při pohybu úst a těla, dokonce i klesání na Pod postelí je kóma, malý počet pacientů s nočními můrami a může se najednou probudit, vyděšený, zvaný spánkový teror, který je běžnější u dětí.

Pacienti s apnoe centrálního spánku jsou často spojováni s některými systémovými neurologickými a svalovými onemocněními, a proto kromě apnoe během spánku existují klinické projevy nemoci, jako je obrna, myotonie a laterální medulla. Syndrom, léze s nízkým brainstemem, diabetická neuritida atd.

3. Polyurie nebo enuréza a polyurie se vztahují ke zvýšení počtu močení v noci. Bylo hlášeno, že těžký pacient s OSAS má močovou frekvenci 4 až 6krát před léčbou a počet močení po operaci je výrazně snížen, pouze 0 až 1krát. To může souviset s noční hypoxií a zvýšenou exkrecí kyseliny močové způsobené anaerobním metabolismem u pacientů s OSAS. Noční bedwetting je častější u dětí s OSAS, ale u dospělých s OSAS není časté bedwetting. Stanford University Sleep Lab uvádí 62 pacientů s OSAS. Mezi nimi mělo noční bednění 12 dětí a 3 dospělí.

4. Denní ospalost a prodloužená doba spánku mají různé stupně denní ospalost, zejména pokud jste ticho nebo opakujete monotónní práci, jako je sezení, jízda na koni, čtení, sledování televize atd., Vážné postavení, chůze, stravování a dokonce i Při jízdě na kole je možné usnout. Z 50 případů hlášených Guilleminautem et al. Představovalo 78 případů nadměrné denní spavosti 78%. V důsledku zhoršení kvality spánku se tělo snaží kompenzovat zvýšením doby spánku, a proto je doba spánku pacienta často stejná. Pokud se normální člověk ve věku prodlouží a kvalita spánku se zlepší (například po operaci nebo během léčby CPAP), může se doba spánku pacienta výrazně zkrátit.

5. Závratě, únava, ranní bolesti hlavy, kognitivní pokles způsobený poruchou struktury nočního spánku u pacientů s OSAS, zvýšený podíl mělkého spánku a snížený podíl hlubokého spánku a noční hypoxie, fyzická a energie pacientů po spánku Nezískává dobré uzdravení, často si stěžuje na ranní bolesti hlavy, závratě, celkovou slabost a pokles kognitivní funkce.

Kognitivní porucha se projevuje změnami paměti, úsudku, pozornosti, koncentrace, abstraktního uvažování a bdělosti. Findley et al provedl komplexní testy kognitivních funkcí u 26 pacientů s OSAS, včetně inteligence, pozornosti, koncentrace, bdělosti, Schopnost koordinace ruka-oko, rychlé a komplexní řešení problémů, real-time a krátkodobá paměť, atd. Pomocí osmi psychologických testů bylo zjištěno, že kognitivní funkce pacientů byla plně ovlivněna, přičemž byla patrná pozornost, koncentrace, komplexní řešení problémů a krátkodobé poškození paměti. Děsivost pacientů s OSAS je snížena, což zvyšuje výskyt nehod motorových vozidel.Zdá se, že 10% dopravních nehod ve Spojených státech souvisí s nemocemi spánku, pacienti s OSAS je obtížné udržovat ostražitost a pozornost, doba reakce a schopnost koncentrace jsou sníženy a Findley a další aplikace Simulátor byl používán k měření bdělosti pacientů s OSAS a normálních kontrol. Bylo zjištěno, že počet pacientů s OSAS, kteří byli mimo orbitu, a počet překážek s knockdownem byl desetkrát vyšší než u normální kontrolní skupiny, reakční doba a doba brzdění byly výrazně pomalé a všichni OSAS Pacient má během řízení alespoň jeden spánek a zhoršuje kognitivní funkce u pacientů s OSAS, Závažnost onemocnění týkající se pacienta, poruchy spánku a hypoxemie struktura je považována za hlavní příčinu kognitivní dysfunkce.

Normální porucha struktury spánku může způsobit kognitivní pokles, zatímco frekvence nočního vzrušení u pacientů s OSAS, délka a délka spánku ve stadiu III a IV a trvání REM mohou ovlivnit kognitivní funkce pacientů.

Hypoxemie ovlivňuje biochemické a hemodynamické aspekty centrálního nervového systému.V hypoxémii se ve vysokých nadmořských výškách zhoršuje kognitivní funkce u lidí. Findlety et al. Prokázali, že pacienti s hypoxémií nemají OSAS. Kognitivní porucha u pacientů s OSAS s hypoxémií je jasnější, míra kognitivní poruchy je významně korelována se saturací kyslíku v noci a parciálním tlakem kyslíku během dne.

6. Změny osobnosti a duševní symptomy projevující se jako temperament, deprese, úzkost atd. Mohou souviset s dlouhodobými nočními hypoxiemi a strukturálními poruchami spánku u pacientů, deprese je nejčastějším psychiatrickým symptomem OSAS, Mosko et al. Nalezeno u 233 pacientů OSAS, 67% pacientů mělo depresivní příznaky 5 let před návštěvou, zatímco 26% byly nedávné depresivní příznaky Depresivní příznaky byly výraznější u pacientů s OSAS a syndromem narkolepsie a neklidných nohou. Čím závažnější je stav pacientů s OSAS, tím zřetelnější jsou depresivní příznaky. Mnoho pacientů s OSAS má halucinace, zejména před spaním, nebo se pacienti pravděpodobněji objeví v boji proti dozrávání. Někteří pacienti mají také jednoduchou paranoidní psychózu. Šílená psychóza atd., Abnormality chování nejsou neobvyklé, jako jsou ospalé ruce a nohy, někdy jev spánku, kdy se pracuje během dne, často se vyskytují při absenci záchvatů, a dokonce podezření na psychomotorické záchvaty, v podstatě je to zdřímnutí Útoky, náhlé podezření, trapné a další nepřiměřené chování jsou často považovány za duševní choroby.

Jako doprovodný symptom je OSAS často spojen se zlepšením nemoci: Mosko a kol. Pozorovali 22 pacientů s OSAS Po operaci se příznaky jako deprese, úzkost a únava významně zlepšily Po léčbě CPAP OSAS Příznaky deprese, úzkosti, záchvatů paniky a únavy se významně zlepšily.

7. Hypertenze Pacienti s OSAS mají vyšší výskyt hypertenze, uváděný jako 25% až 96%, a u pacientů s hypertenzí asi 30% s OSAS, proto Kaplan v roce 1986 sekundární hypertenze Etiologie OSAS a OSAS na krevní tlak má často následující charakteristiky: Vrchol obecné hypertenze je často odpoledne nebo večer po dni únavy, po zbytek noci je následující ráno obvykle nízký a souvisí s OSAS Vysoký krevní tlak není případ, kvůli nedostatku kyslíku přes noc, retenci oxidu uhličitého a změnám ve struktuře spánku, ranní krevní tlak je vyšší než odpoledne nebo večer a reakce na antihypertenziva je relativně špatná.

8. Většina pacientů byla obézní, krk byl krátký, ale objevil se také v prodlouženém těle. Mnoho pacientů vypadalo starší než skutečný věk a někteří vykazovali temnou pleť, cyanózu, apatický nebo edém dolní končetiny. Děti mohou být charakterizovány matným výrazem, necitlivostí a opožděným vývojem.

Otolaryngologické vyšetření může často najít různé stupně horních anatomických abnormalit nebo stenózy, jako je odchylka nosního septa, okupace nosní dutiny, adenoidní hypertrofie, měkký patro, visící, hypertrofie, velký pokles, hypertrofie jazyka, hyperplasie mandlí a malá Mandibulární, deformace obličeje atd.

Vyšetření syndromu obstrukční spánkové apnoe

1. Pomocí sledovacího zařízení EEG s více vodiči sledujte proces nočního spánku.

2. Polysomnografie může jasně identifikovat výše uvedené tři různé typy spánkové apnoe, centrální typ respirační dysfunkce zmizí, žádná respirační aktivita v hrudníku a břiše, žádný průtok vzduchu dýchacími cestami, centrální respirační impulsy v obstrukčním typu Existuje hrudník, existuje břišní dechová aktivita, ale dýchací cesty nemají žádný proud vzduchu, u smíšeného typu se nejprve objeví obstrukce dýchacích cest, zastaví se dýchání a poté se zastaví dýchání.

Syndrom spánkové apnoe U pacientů s nadměrným spánkem během dne lze zjistit, že test spánkové spánkové zkoušky (MSLT) je zkrácen spánkovou latenci do 10 minut, obvykle do 5 minut.

3. Analýza krevního plynu.

Na základě anamnézy a klíčových neurologických vyšetření patří k dalším nezbytným volitelným doplňkovým položkám:

4. CT a MRI vyšetření.

5. Rutinní krev, elektrolyty v krvi, krevní cukr, močovinový dusík.

6. EKG, ultrazvuk břicha B, penetrace hrudníku.

Diagnostika a diagnostika syndromu obstrukční spánkové apnoe

Diagnostická kritéria

1. Kvalitativní, kvantitativní diagnostika PSG (polysomnografie) Výsledky sledování 7h jsou v současné době uznávaným standardem pro OSAS. PSG je kontinuální, simultánní zaznamenávání EEG pacientů, myoelektriky, pohybu očí, proudění vzduchu z nosu a úst během nočního spánku. , chrápání, dýchací pohyblivost hrudníku a břicha, saturace arteriálního kyslíku, EKG, pohyb nohou a postavení těla a další ukazatele, a poté pomocí počítačové automatické nebo manuální ruční analýzy dat, nočního spánku pacienta, zprávy o dechu a dalších podmínkách Pokud 7krát apnoe ≥ 30krát, nebo spánkové apnoe + hypopnoe dosáhne nebo překročí 35krát, to znamená, že počet apnoe za hodinu + počet hypopnoe je roven nebo větší než 5krát (AHI ≥ 5), můžete diagnostikovat SAS, závažnost nemoci závisí na počtu pauzy, stejně jako na trvání pauzy a stupni poklesu saturace kyslíkem.

2. Etiologická diagnóza Etiologická diagnóza obstrukční spánkové apnoe spočívá hlavně v nalezení nebo posouzení umístění a příčiny stenózy nebo ucpání dýchacích cest, tlaku v jícnu ve spánku, endoskopie horních dýchacích cest a Mullerova testu, CT nebo MRI snímání horních cest dýchacích a rentgenová kraniální laterální řezy jsou důležitými metodami pro posouzení místa obstrukce, ale tyto metody mají své vlastní výhody a nevýhody a mohou být vybrány nebo použity podle situace.

Čistá apnoe centrálního spánku je relativně vzácná a její etiologie souvisí hlavně s vyšetřením souvisejících nervů, svalů, tělních tekutin a endokrinního systému za účelem stanovení nebo odstranění nemocí, které mohou způsobit dýchání narušené spánkem.

Diferenciální diagnostika

1. PMS (periodický pohyb během spánku) Denní ospalost způsobená tímto onemocněním může být zřetelnější než SAS. Ve standardní polysomnografii (s předním svalem tibialis) má přední sval tibialis periodickou ohniskovou aktivitu, která trvá O. 5 až 5 s, s intervalem 15 až 60 s.

2. Narkolepsie je vzácná porucha spánku, která se vyznačuje letargií a klopýtáním. Je to náhlý nástup mdloby a je obtížné je potlačit. Z deseti až stokrát denně se zakopnutí týká náhlého uvolnění svalového těla. Důležitými příznaky narkolepsie jsou také ztráta dobrovolného cvičení, která však není doprovázena ztrátou vědomí, zotavením po několika minutách, ochrnutím spánku a halucinacemi před spaním.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.