Astmatický stav

Úvod do stavu astmatu Perzistence astmatu označuje závažný astmatický záchvat, který při konvenční léčbě není účinný a trvá déle než 12 hodin. Přetrvávání astmatu není nezávislým typem astmatu, ale jeho fyziologické změny jsou závažnější a existuje riziko úmrtí, pokud je jeho závažnost podceněna nebo je léčba nevhodná. Údaje o pitvě od úmrtí na astma ukázaly, že nejvýznamnější abnormalitou byla nadměrná expanze plic, která byla způsobena retencí vzduchu v důsledku difúzní obstrukce dýchacích cest. V dýchacích cestách je široká škála hlenových zátek, která sestává z hlenu, odlupovaných epitelových buněk a zánětlivých buněk, někdy tvořících malé průdušky a její větve. Zesílení stěny dýchacích cest, velké množství infiltrace eosinofilů, hypertrofie hladkých svalů a submukózních žláz a hyperplázie. Hlavním projevem perzistence astmatu je dušnost, většina pacientů může mít pouze jednorázová slova, tachykardii, hyperinflaci plic, sípání, asistovanou kontrakci dýchacích svalů, liché žíly a pocení. Diagnóza perzistence astmatu vyžaduje vyloučení kardiogenního astmatu. , CHOPN, obstrukce horních cest dýchacích nebo cizí tělesná a plicní embolie, nejobjektivnějšími ukazateli pro stanovení stupně obstrukce dýchacích cest jsou: PEFR a / nebo FEV1. Klinická indikace, že astma je kritická, je, že stav je při odpovídajícím lékařském ošetření stále horší; dušnost ovlivňuje spánek a řeč, kontrakci respirační svalové kontrakce; vědomou změnu; pneumotorax nebo mediastinální emfyzém; tepová frekvence> 120 úderů / min; rychlost dýchání> 30krát / min; lichý pulz> 2,4 kPa (18 mmHg); FEV1> 0,5L; FVC <1L; PEFR <120L / min; PO2 <8,66 kPa (65 mmHg); PCO2 je vyšší než obvykle. Základní znalosti Poměr onemocnění: sekundární k astmatu, což představuje 4% - 7% incidence astmatu Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: emfyzém, plicní srdeční choroba

Příčiny přetrvávajícího astmatu

Genetické faktory (30%):

Astma je nemoc s komplexními vlastnostmi a mnohočetnou genetickou predispozicí, která se vyznačuje 1 neúplností, 2 genetickou heterogenitou, 3 genetickou dědičností a 4 synergickými účinky. To vede ke korelaci mezi genetickými vazbami nalezenými v populaci.

V jiné skupině zkoumala skupina pro astmatickou genetickou spolupráci (CSGA) 140 rodin ve 3 rasách, přičemž pomocí 360 autosomálních krátkých tandemových opakujících se polymorfismových genetických markerů pro skenování v celé genomu. Kandidáty na astma byly zhruba mapovány na 5p15; 5q23-31; 6p21-23; 11q13; 12q14-24.2; 13q21.3; 14q11.2-13; 17p11.1q11.2; 19q13.4; 21q21 a 2q33, tyto genetiky Geny genetické susceptibility astmatu, které mohou být obsaženy v identifikovaných chromozomálních oblastech, jsou zhruba rozděleny do tří kategorií: 1 molekulární genetické polymorfismy HLA třídy II, které určují citlivost na alergická onemocnění (např. 6p21-23); 2T buněčné receptory (TcR) Vysoce rozmanité a specifické IgE (např. 14q11.2); 3 cytokinové geny a geny související s léčivem (např. 11q13, 5q31-33), které definují regulaci IgE a vývoj charakteristického zánětu dýchacích cest u astmatu v oblasti 5q31-33 Obsahuje cytokinové klastry (IL-3, IL-4, IL-9, IL-13, GM-CSF), p2 adrenergní receptory, lymfocytární glukokortikoidní receptor (GRL), syntéza leukotrienu C4 Enzym (LTC4S) a další kandidátní geny spojené s astmatem, tyto geny regulují IgE a zánět astmatu Biodevelopment je důležitý, takže 5q31-33 je také známý jako "cluster genových cytokinů".

Žádná z výše identifikovaných chromozomálních oblastí neprokázala vazbu na více než jednu etnickou skupinu, což naznačuje, že specifické geny citlivosti na astma mají pouze relativní význam a že faktory exprese nebo regulační geny jsou zapojeny do exprese nemoci pro různé rasy. Existují rozdíly a naznačuje, že astma a atopie mají odlišný molekulárně genetický základ. Tyto genetické chromozomální oblasti jsou velké s průměrem> 20 MB DNA a tisíce genů a mnoho výsledků nelze opakovat kvůli omezení velikosti vzorku. Je vidět, že je stále ještě mnoho práce pro nalezení a identifikaci genů souvisejících s astmatem.

Alergen (20%):

Nejdůležitějším stimulátorem astmatu může být inhalace alergenů.

(1) Vnitřní alergeny: Okapy jsou nejčastějšími a nejškodlivějšími vnitřními alergeny. Jsou to důležité patogenní faktory pro astma na celém světě. Existují čtyři běžné typy: roztoči domácího prachu, roztoči prachu a roztoči prachu. A více než 90% roztočů se nachází v domácím prachu. Roztoči domácího prachu jsou nejdůležitějšími mšicemi v nepřetržitém vlhkém klimatu. Hlavní antigeny jsou DerpI a DerpII. Hlavními složkami jsou cysteinová proteáza nebo tyrosinová proteáza. Například kočky, psi a ptáci uvolňují alergeny ve svých kožešinách, slinách, moči a výkalech. Kočky jsou nejdůležitějšími senzibilizátory u těchto zvířat. Jejich hlavními alergeny jsou kočky, které mají kočičí srst. A sekrece mazu, které jsou hlavními rizikovými faktory pro akutní astmatické záchvaty, které jsou běžnými alergeny na vnitřní prostředí v asijských zemích, běžnými šváby spojenými s astmatem jsou americké šváby, německé šváby, orientální šváby a švábi s černým truhlou Mezi nimi jsou švábi černovlasí v Číně nejběžnější: Plísně jsou také jedním z alergenů přítomných ve vnitřním vzduchu, zejména v tmavých, vlhkých a špatně větraných oblastech, běžně známých jako Penicillium, Aspergillus a Alternaria. , body Phytophthora a Candida, mezi nimiž byla Alternaria identifikována jako rizikový faktor pro astma, běžný venkovní alergen: pyl a travní prášek jsou nejčastějšími vnějšími alergeny, které způsobují astmatické záchvaty. Rostliny lesní (pyl stromů) často způsobují jarní astma, zatímco trávy a lucerny lučních trávníků často způsobují podzimní astma. Východní část Číny je hlavně pyl ambrózie, severní část hlavně pelyněk.

2) alergeny z povolání: běžné alergeny, které mohou způsobovat astma z povolání, zrno, dřevo, krmivo, čaj, kávová zrna, bource morušového, holubi, houby, antibiotika (penicilin, cefalosporin), Kyanát, kyselina ftalová, kalafuna, reaktivní barviva, persulfáty, ethylendiamin atd.

(3) Léky a potravinářské přídatné látky: Aspirin a některé nekortikosteroidy jsou hlavními alergeny astmatu způsobenými drogami. Potravinářské přídatné látky, jako je salicylát, konzervační látky a skvrny, mohou také způsobit akutní astmatické záchvaty, královskou želé. Orální tekutina se v zemích a regionech Číny a jihovýchodní Asie široce používá jako zdravotnický prostředek a bylo potvrzeno, že mateří kašička může u některých pacientů způsobit akutní astmatické záchvaty, což je alergická reakce zprostředkovaná IgE.

Propagační faktory (15%):

(1) Znečištění ovzduší: Znečištění ovzduší (SO2, NOx) může způsobit bronchokonstrikci, přechodná reaktivita dýchacích cest je zvýšena a může zvýšit reakci na alergeny.

(2) Kouření: Cigaretový kouř (včetně pasivního kouření) je hlavním zdrojem vnitřních spouštěcích faktorů a je důležitým faktorem spouštějícím astma, zejména u astmatických dětí, jejichž rodiče kouří a často způsobují astmatické záchvaty v důsledku kouření.

(3) Respirační virová infekce: Respirační virová infekce je úzce spjata s astmatickým záchvatem. Infekční infekce bronchiálním virem kojenců je obzvláště znepokojena jako počáteční příčina astmatu. Mezi běžné respirační viry patří respirační syncytiální virus (RSV), adenovirus a rinovirus. Virus chřipky, viru parainfluenza, koronaviru a některých enterovirů Mezi viry spojené s astmatem dospělých patří hlavně virus rhinoviru a chřipky, respirační syncytiální virus, virus parainfluenza, adenovirus a rinovirus jsou spojeny s dětským astmatem. Záchvaty jsou úzce spojeny: Syncytiální virus je hlavním patogenem v prvním roce po narození, což představuje 44% infekčního astmatu mladšího 2 let a více než 10% z toho je spojeno s infekcí u astmatu velkých dětí. Bylo hlášeno, že po infekci RSV Téměř 100% epitelových buněk u pacientů s astmatem nebo bronchiolitidou má připojení IgE a 42% dětí hospitalizovaných pro akutní infekci RSV se astma po 10 letech vyvine.

(4) Perinatální fetální prostředí: T lymfocyty mohou být produkovány v fetálním brzlíku v 9 týdnech těhotenství. B-lymfocyty byly produkovány v různých orgánech plodu od 19. do 20. týdne, díky hlavní pomocné látce v placentě během těhotenství. Cytokiny T buněk typu II (Th2), takže v mikroprostředí plic je dominantní odpověď Th2. Pokud má matka specifickou konstituci, je během těhotenství vystavena velkému počtu alergenů (například mléko v mléce). Globulin, vaječný protein ve vejcích nebo Derp I ve mšicích nebo opakovaná infekce respiračními viry, zejména syncytiálními viry, může zhoršit jejich alergické reakce regulované Th2 a zvýšit pravděpodobnost postnatálních alergií a astmatu .

Kromě toho příjem polynenasycených mastných kyselin ve třetím trimestru těhotenství ovlivní produkci prostaglandinu E. To může souviset s alergickou reakcí na regulaci Th2 buněk. Kouření matky během těhotenství rozhodně ovlivní funkci plic a budoucí astma. Citlivost na zvuk.

(5) Ostatní: namáhavé cvičení, změna klimatu a řada nespecifických podnětů, jako jsou: inhalace studeného vzduchu, kapičky destilované vody atd. Kromě toho mohou astma vyvolat také psychické faktory.

Patogeneze

Existuje mnoho důvodů pro vznik přetrvávajícího stavu astmatu a mechanismus výskytu je komplikovaný. Důvod, proč se u pacientů s astmatem vyvíjí těžká astma, je často mnohostranný. Jako klinický lékař při záchraně pacientů se závažným astmatem by mělo být jasně uznáno, že pokud má být onemocnění účinně kontrolováno Kromě včasné diagnostiky a léčby těžké astmatu je velmi důležité zjistit příčinu vzniku těžké astmy u každého pacienta a odstranit ji. Nejzjevnější příčiny jsou následující:

1. Alergen nebo jiné astmatické faktory přetrvávají

Astma je způsobena bronchospasmem, rychlou reakcí dýchacích cest a zpožděnou fázovou reakcí po specifické stimulaci, která způsobuje bronchospasmus, zánět dýchacích cest a hyperreaktivitu dýchacích cest, což má za následek stenózu dýchacích cest, pokud pacient nadále vdechuje nebo je v kontaktu s alergeny nebo Jiné antiastmatické faktory (včetně respiračních infekcí) mohou způsobit přetrvávající sputum bronchiální hladké svalstvo a progresivní zhoršení zánětu dýchacích cest, exfoliaci epitelových buněk a poškození sliznice, přetížení a otoky sliznic, sekreci hlenu a dokonce i tvorbu sliznic, plus dýchací cesty Extrémně hladké svaly mohou vážně blokovat dýchací cesty, což způsobuje přetrvávání astmatu a obtížné uvolnění.

2. Nesprávná aplikace agonistů P2 receptoru a / nebo nedostatečná antiinfekční léčba

Bylo potvrzeno, že astma je zánětlivé onemocnění dýchacích cest, proto byla jako první řada léčiv pro léčbu astmatu doporučována protizánětlivá léčiva, nicméně mnoho pacientů s astmatem má jako hlavní léčbu dlouhodobou bronchodilatátorem protinádorovou léčbu. Neadekvátní nebo nevhodné použití antiinfekčních léčivých přípravků, které má za následek alergický zánět dýchacích cest, není účinně kontrolováno, zánět dýchacích cest se stává závažnějším, zhoršuje se hyperreaktivita dýchacích cest, astma se zhoršuje a dlouhodobé slepé užívání agonistů β2 Receptor beta2 může být snížen, což způsobuje jeho „znecitlivění“. V tomto případě může náhle vysazení léku způsobit výrazné zvýšení citlivosti dýchacích cest, a tím vyvolat kritické astma.

3. Dehydratace, nerovnováha elektrolytů a acidóza

Během astmatických záchvatů se pacienti více potí a dýchají otevřenými ústy, aby se zvýšila ztráta vody v dýchacích cestách, při použití kyslíkové terapie, nedostatečného oteplování a zvlhčování, aminofylinu a jiného silného srdce, diuretiky způsobují relativně zvýšení objemu moči a pacientům dýchací potíže, pitnou vodu Méně faktorů proto mají pacienti s astmatickými záchvaty často různé stupně dehydratace, což má za následek dehydrataci tkáně, tlusté sputum, vytvoření zátky hlenu, která nemůže vykašlat, rozsáhle blokuje malé a střední dýchací cesty, zhoršuje dýchací potíže, což vede k ventilační dysfunkci , tvorba hypoxémie a hyperkapnie současně může být v důsledku nedostatku kyslíku, méně potravy, zvýšených metabolitů kyseliny v těle kombinována s metabolickou acidózou, v případě acidózy, reakcí dýchacích cest na mnoho léků na astma Nižší, další přitěžující astma.

4. Náhle zastavte hormon a způsobte „fenomén odrazení“.

Někteří pacienti mají dlouhodobou opakovanou aplikaci glukokortikoidů z důvodu neúčinnosti obecných antiastmatických léků nebo nesprávnou léčbou lékaři, což činí tělo závislým nebo tolerantním. Z některých důvodů, jako je nedostatek léků, chirurgie, těhotenství, gastrointestinální krvácení, diabetes Nebo náhlá léčba glukokortikoidy způsobená chybami léčby může způsobit, že astma bude nekontrolovatelná a zhoršuje se.

5. Emoce jsou příliš těsné

Obavy a obavy pacienta na jedné straně mohou zvýšit bronchospasmus a dušnost prostřednictvím kortikálních a autonomních reflexů, na druhé straně, když pacient zůstává celou noc, je fyzicky slabý, kromě toho mohou psychické emoce lékařů a členů rodiny také ovlivňovat pacienty a podporovat astma. Stav se dále zhoršoval.

6. Vliv fyzikálních a chemických faktorů a faktorů

Některé zprávy zjistily, že některé fyzikální a chemické faktory, jako je teplota, vlhkost, tlak vzduchu, vzdušné ionty atd., Mohou mít na některé astmatické pacienty různé stupně účinků, ale mechanismus není zatím jasný, někteří lidé si myslí, že klimatické faktory mohou ovlivnit lidský nervový systém, endokrinní tekutiny Hodnota pH, rovnováha draslíku a vápníku a imunitní mechanismus atd., Nadměrné kationty ve vzduchu mohou také způsobit změny draslíku a vápníku v krvi, což vede ke kontrakci hladkého svalstva průdušek.

7. Existují vážné komplikace nebo komplikace

Jako komplikovaný pneumotorax, mediastinální emfyzém nebo doprovázený kardiogenními astmatickými záchvaty, selhání ledvin, plicní embolie nebo intravaskulární trombóza mohou zhoršit příznaky astmatu.

Prevence perzistence astmatu

Prevence astmatu by měla zahrnovat:

1 odstranit nebo se vyhnout různým faktorům, které způsobují alergie a astma;

2 časná diagnóza, časná léčba;

3 aktivně potlačují zánět a symptomy dýchacích cest, zabraňují zhoršování nemoci a vyhýbají se komplikacím.

1. Zabraňte vzniku astmatu - primární prevence

Jak je uvedeno výše, astma u většiny pacientů (zejména dětí) je alergické astma a imunitní odpověď plodu je Th2-preferovanou odpovědí. V pozdním těhotenství určité faktory, jako je nadměrný kontakt matky s alergeny, virové infekce Může zvýšit Th2 odpověď a prohloubit nerovnováhu Th1 / Th2. Pokud je matka alergická konstituce, je to zjevnější a je třeba se jí co nejvíce vyhnout. Kromě toho existuje dostatečný důkaz, který podporuje matčině kouření ke zvýšení pískotů kojenců po narození. Riziko astmatu a kojení po dobu 4-6 měsíců po narození může snížit výskyt alergických onemocnění u kojenců a matky by se měly během těhotenství vyhnout kouření. To jsou důležité odkazy k prevenci astmatu související s výživou matek. Dopad na plod stále vyžaduje více pozorování.

2. Vyvarujte se alergenů a motivujících faktorů - sekundární prevence

(1) Vyhněte se alergenům: zejména u pacientů se specifickou konstitucí eliminujte nebo se vyhýbejte kontaktu s faktory, které způsobují astma, jako jsou roztoči domácího prachu, pyl, zvířecí kůže, potraviny, které mohou způsobit alergie, drogy atd. Astmatičtí pacienti by měli být odděleni od pracovního prostředí.

Jak je uvedeno výše, je stále sporné, zda alergeny respiračního viru jsou alergie, ale je to úzce spjato s výskytem a vývojem astmatu, zejména respiračního syncytiálního viru u dětí, rinoviru u dospělých a zabránění infekce respiračního viru. Opatření k prevenci astmatu.

(2) Prevence a léčba alergické rýmy: Alergická rýma má úzký vztah s astmatem. Někteří pacienti s alergickou rýmou byli sledováni již téměř 20 let a zjistili, že téměř 17% z nich se vyvine astma, což je mnohem více než u kontrolní skupiny. (5%); studie rovněž ukázaly, že 20% až 25% pacientů s jednoduchou alergickou rýmou má hyperreaktivitu dýchacích cest (histaminová nebo methotrexátová výzva), takže tito pacienti mohou být považováni za „subklinické“ Astma ", pacienti s astmatem s alergickou rinitidou představovali asi 28% až 50%, nedávné údaje naznačují, že tito pacienti mohou aktivně ovládat rýmu na základě tracheální inhalační kortikosteroidní léčby (jako je perorální nesedativní H1) Blokátory receptorů, nazální inhalační kortikosteroidy mohou významně snížit frekvenci astmatických záchvatů a zmírnit jejich příznaky, takže aktivní léčba alergické rýmy je důležitá pro prevenci astmatu a snižuje její nástup.

3. Včasná diagnostika a léčba, kontrolní příznaky, prevence vzniku onemocnění - terciární prevence

(1) Včasná diagnóza a včasná léčba: Pacienti se symptomy, které nejsou zřejmé nebo atypické (jako projevy prostého kašle, paroxysmální zúžení hrudníku nebo dušnost po cvičení), by měly být diagnostikovány včas. Studie ukazuje, že u pacientů s potvrzeným bronchiálním astmatem Čím dříve bylo použito antiinfekční terapie dýchacích cest (inhalační kortikosteroidy), tím nižší bylo poškození budoucích plicních funkcí (včetně obnovení plicních funkcí a zvýšení plicních funkcí dětí s věkem), a tedy drtivá většina pacientů (kromě několika) Je vyžadována intermitentní „vnější“, jednou diagnostikovaná, protiinfekční léčba. Při standardizaci specifické imunoterapie se může stát účinným opatřením pro terciární prevenci u pacientů s alergickým astmatem.

(2) Udělejte dobrou práci v řízení vzdělávání u pacientů s astmatem: Astma je chronické onemocnění. Neexistuje vůbec žádný lék. Účinná preventivní a léčebná opatření však mohou podpořit normální život, práci, studium a posílení vzdělávání a péče o pacienty. Důležité: jednak vzdělávat pacienty, aby porozuměli povaze astmatu, stimulacím, příznakům útoků, typům a metodám léčení, zejména dlouhodobé protizánětlivé profylaktické léčbě, a zadruhé, vzdělávání pacientů se naučí používat mikro-špičkový průtokoměr ke sledování Váš vlastní stav, aby bylo možné použít lék včas, kdy se stav změní.

Čína získala dobré zkušenosti s prováděním celosvětové strategie prevence a kontroly astmatu, zejména se zřízením „Astmatického domu“. „Astmatický klub“ posílil spolupráci mezi lékaři a pacienty, zřídil frekvenci astmatických záchvatů, rychlost nouze a míru hospitalizace a náklady na léčbu. Výrazně sníženo a v budoucnu bude dále propagováno na celostátní úrovni.

Astma přetrvávající komplikace Komplikace emfyzém plicní srdeční onemocnění

Častější komplikací je trvalý stav astmatu, který může způsobit chronické obstrukční plicní onemocnění, emfyzém, plicní srdeční onemocnění, srdeční selhání, respirační selhání a oběhové selhání, obstrukci hlenové píštěle atd. Plicní funkce většiny pacientů s astmatem se během několika dnů postupně zhoršuje, existuje však také malý počet pacientů s akutní exacerbací astmatu, která se rychle vyvíjí, a během několika minut až hodin se mohou objevit poruchy dýchání a oběhu. Vyskytuje se laktátová acidóza.

Příznaky přetrvávajících příznaků astmatu Časté příznaky Zvuky dýchání oslabená dušnost Tři konkávní příznaky podrážděnost Piskot tachykardie tachykardie Qimai únava hrudník a břicho protichůdný pohyb

Klinické projevy pacientů s perzistujícím stavem astmatu jsou: pacienti nemohou být na zádech, vzrušení nálady, podrážděnost, pocení, nekonzistence řeči, dýchání> 30krát / min, plný hrudník, snížený rozsah pohybu, asistované respirační svaly zapojené do práce (hrudní zámek) Papilární svalová kontrakce, tři konkávní znamení), srdeční frekvence> 120krát / min, často se objevují liché pulsy (> 25 mmHg), mohou se objevit u dospělých, PEF je nižší než nejlepší hodnota 60% nebo <100L / min, PaO2 <60 mmHg, PaCO2> 45 mmHg, pH v krvi snížené, rentgenové záření ukázalo nadměrnou plicní inflaci, pneumotorax nebo mediastinální emfyzém, EKG může být plicní P vlna, odchylka na pravé ose, sinusová tachykardie, kritičtěji nemocní lidé ospalost nebo zmatenost, Hrudník a břicho jsou protichůdné (bránice únava) a sípavý zvuk se může změnit ze zřejmého na mizející.

Plicní funkce většiny pacientů s astmatem se během několika dnů postupně zhoršuje, existuje však i několik pacientů s akutní exacerbací astmatu a během několika minut až několika hodin se mohou objevit poruchy dýchání a oběhu, takže někteří lidé budou mít akutní dýchání. Ochuzené astma je rozděleno do dvou kategorií: akutní těžké astma a akutní asfyxie.

Kontrola stavu astmatu

Analýza krevního plynu PaO2 <8,0 KPa, Pa02> 5,33 KPa, hodnota pH klesla.

Obyčejná fluoroskopie ukázala, že rentgenový snímek vykazoval nadměrnou plicní inflaci, pneumotorax nebo mediastinální emfyzém. Elektrokardiogram ukázal plicní P vlnu, odchylku pravé osy a sinusovou tachykardii.

Diagnostická identifikace stavu astmatu

Diagnostická kritéria

1. Podle anamnézy existují faktory, které vyvolávají přetrvávající stav astmatu.

2. Klinické projevy, těžké epizody dušnosti trvaly déle než 24 hodin a došlo k poruchám vědomí, zjevné cyanóze, závažným inspiračním tri-konkávním příznakům, astmatickým zvukům, sníženým nebo zmizelým dechovým zvukům, sníženému krevnímu tlaku atd., Plus EKG, plicní funkci Může být diagnostikována abnormalita.

Diferenciální diagnostika

Astmatičtí pacienti nemusí nutně vykazovat příznaky pískotů. Naopak mají pískot a potíže s dýcháním. Nemusí být diagnostikována astma a musí být identifikována s následujícími nemocemi.

Kardiogenní astma

Brzy levá ventrikulární dysfunkce má často noční noční dušnost a příznaky spojené s výdechovým pískotem připomínají bronchiální astma, tito pacienti mají často zjevnou anamnézu a známky srdečních chorob a většina z nich má sedací dech, který může mít difúzní plíce. Známky, jako je jemné mokré sputum, je-li obtížné identifikovat, mohou být inhalovány selektivním agonistou P2 receptoru pro diagnostické ošetření.

2. Spontánní pneumotorax

Pneumotorax objevující se na základě chronického obstrukčního plicního onemocnění, příznaky pneumotoraxu nejsou často zřejmé, ale projevují se jako náhlá dušnost, někteří pacienti s exspiračním pískotem (zejména kontralaterální pneumotorax), klinicky snadno zaměnitelní s astmatem, Chcete-li být ostražití, měli by být podezřelí jedinci brzy rentgenováni, aby se potvrdila diagnóza.

3. Atmosférické obstrukční poruchy

Nádory, cizí tělesa, zánět a vrozené anomálie mohou způsobit ucpání hrtanu, hlasivek, průdušnice nebo hlavního průdušku (intrakavitární nebo vnější tlak), což způsobuje potíže s dýcháním a sípáním, ale tento sípavý zvuk je často v určité části. Zvláště zřejmé, většinou bifázické pískavé zvuky hlavně v inspirační fázi, často doprovázené abnormálním zesílením bronchiálních zvuků na konci plic, vyšetřením krku, rentgenovou tracheální přední tomografií a fibrooptickou bronchoskopií.

4. Exogenní alergická alveolitida

Toto onemocnění může představovat typické astmatické projevy, ale tito pacienti mají často anamnézu expozice alergenům (divoké plevele, holubí trus atd.), Difuzní intersticiální léze s nepravidelnou infiltrací rentgenových rentgenových snímků na hrudi, významné krevní eozinofily Zvýšeno pro identifikaci.

5. Akutní, chronická bronchitida

Takoví pacienti mohou mít sípání a dušnost a pacienti s astmatem nemusí mít sípání a pouze paroxysmální suchý kašel, což je někdy obtížné klinicky identifikovat, ale příznaky pacientů s bronchitidou nemají záchvatové charakteristiky, chronická bronchitida má Dlouhodobě chronický kašel, bronchitida a kašel jsou obecně více, bronchodilatační inhalační test nebo denní a noční měření volatility PEF je užitečné identifikovat.

6. Alergická bronchopulmonální aspergilóza ABPA

Často se vyznačuje opakovaným astmatem, s kašlem, kašelem, hlenem, hlenem, hnisavým hlenem, někdy doprovázeným krví, lze oddělit od hnědožlutého sputa, často s nízkou horečkou, plíce mohou slyšet pískot nebo suché chrápání, X Lineární vyšetření ukázalo infiltrační stín, segmentovou atelektázu, znamení zubní pasty nebo prsty (embolie bronchiálního hlenu), eozinofily periferní krve se výrazně zvýšily, kožní píchnutí alergenů perpergilem se může objevit bifázická kožní reakce (okamžitě A zpožděné vlasy), sérové ​​hladiny IgE jsou obvykle více než 2krát vyšší než obvykle.

7. Gastroezofageální reflux (GER) postnasální kapací syndrom (PNDS)

Při achalázii jícnu, hlenu a dalších nemocech často dolní obsah žaludku nebo dvanácterníku proudí do jícnu prostřednictvím dolního svěrače jícnu. Reflux je většinou kyselý. Pokud je do průdušnice vdechováno malé množství, může být stimulováno. Receptory dýchacích cest reflexivně způsobují bronchospasmus prostřednictvím vagusového nervu a vyskytuje se kašel a sípání.Zaznamenává se, že incidence GER u pacientů se závažným astmatem se může přiblížit 50%, což naznačuje, že GER alespoň způsobuje záchvaty astmatických pacientů a symptomy jsou obtížně kontrolovatelné. Důležitá příčina cílené léčby GER může výrazně zlepšit příznaky astmatu.

Syndrom postnasální kapání (PNDS), běžný u chronické sinusitidy, jeho sekrece často vstupují do průdušnice přes zadní nosní pasáže, když pacient leží, může způsobit astmatické příznaky kašle a sípání a je také recidivou některých pacientů s astmatem a Důležitý faktor nízké účinnosti.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.