โรคไตที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตที่ภูมิคุ้มกัน โรคไตที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องหมายถึงโรคไตที่เกิดจากกลไกภูมิคุ้มกันของโฮสต์, ไต, หลอดเลือดและ tubulointerstitial ภูมิคุ้มกันโรคไต - ไกล่เกลี่ยเป็นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยแอนติเจนรายการของแอนติเจนที่เกี่ยวข้องมีขนาดใหญ่มากและยังคงขยายตัวแอนติเจนเหล่านี้แบ่งออกเป็นไตและไม่ใช่ไตตามแหล่งกำเนิดจากไตหรือไต มันเป็นแอนติเจนของตัวเองหรือต่างประเทศ (ภายนอกหรือภายนอกกับมนุษย์) แต่แอนติเจนเชิงสาเหตุมักไม่เป็นที่รู้จัก ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.05% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะไตวายเฉียบพลันกลุ่มอาการของโรคไตอักเสบอย่างรวดเร็วไตอักเสบโรคไตอักเสบลูปัสโรคไตอักเสบ uremia ความดันเลือดต่ำเฉียบพลันหลอดเนื้อร้ายเนื้อร้ายคั่นระหว่างโรคไตอักเสบโรคปอดบวมเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อบุช่องท้องแบคทีเรียติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ

สาเหตุของโรคไตโรคภูมิคุ้มกันพึ่ง

สื่อกลางของ IgE (35%):

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของ IgE-mediated เกิดขึ้นจากการปล่อยเซลล์ T ที่ไวต่อสารก่อภูมิแพ้เมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้เฉพาะเพื่อปลดปล่อย interleukins ที่แพ้ IL-4, IL-5 ซึ่งส่งเสริมการผลิต IgE และกระตุ้นเซลล์เสาและ เซลล์อัลคาไลน์, เซลล์เสาเคลือบ IgE, basophils ปล่อยโปรตีน vasoactive (เช่นฮีสตามีน) และ chemokines (เช่น IL-4) ต่อหน้าสารก่อภูมิแพ้ก่อให้เกิด vasospasm, prostaglandin สังเคราะห์, การแข็งตัวของเกล็ดเลือด - mediated, การเกิดลิ่มเลือดและการสะสมไฟบรินในหลายโรคไตอักเสบอาจมีการสะสมของ IgE และการแทรกซึมของ eosinophils โดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยการใช้ยาเพนิซิลลิน (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง methicillin) การเกิดโรคไต tubulointerstitial ส่วนหนึ่งเกิดจากการแพ้ IgE-mediated, พร้อมด้วย eosinophilia, การแทรกซึม eosinophil ไตและการสะสม IgE, ซึ่งมีประสิทธิภาพในการรักษา corticosteroids, มักจะเป็นสาเหตุของการหยุดชะงัก. ยาเสพติดทางเพศที่ดีขึ้นในไม่ช้า

สื่อกลางแอนติบอดี cytotoxic (25%):

ความเสียหายของไตเกิดจากการสะสมเชิงเส้นของแอนติบอดีชนิดเฉพาะคอลลาเจน IV ใน GBM แอนติบอดีผูกกับแอนติเจนที่สอดคล้องกันในรูปแบบของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนเพื่อเปิดใช้งานระบบส่วนประกอบซึ่งเป็นกลุ่มของเอนไซม์ที่ใช้งาน chemoattractant ผูกพันและคุณสมบัติ พลาสม่าและโปรตีนเมมเบรนส่วนประกอบสามารถเปิดใช้งานโดย C1 (ทางเดินคลาสสิก) หรือ C3 (ทางเลือกทางเดิน) เพื่อสร้างโปรตีนที่เรียกว่าเมมเบรนจู่โจมคอมเพล็กซ์ (MAC) ซึ่งประกอบด้วยส่วนประกอบประกอบ C5-9, MAC-to-tissue การบาดเจ็บโดยตรงผ่านช่องทางเมมเบรนสามารถดึงดูดเซลล์อักเสบอื่น ๆ โดยอ้อมเพื่อมีส่วนร่วมในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเช่นชิ้นส่วนที่เสริม C5-7 จะดึงดูดนิวโทรฟิลไปยังบริเวณที่มีการอักเสบนิวโทรฟิลสามารถปล่อยไลโซโซม สามารถสร้างความเสียหายและเจาะทะลุ GBM ได้โดยตรง แต่ก็สามารถสร้างสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา (เช่นอนุมูลอิสระ, superoxides), eicosanoids และสามารถโต้ตอบกับเกล็ดเลือดเพื่อเปิดใช้งานระบบการแข็งตัวกระตุ้นการสะสมของไฟบรินดังนั้น ในแอนตี้ - ไต glomerular โรคเยื่อหุ้มเซลล์แอนติบอดี cytotoxic ฝากตรงไปตาม GBM แม้ว่าการกระจายตัวของส่วนประกอบที่ผิดปกติและเป็นระยะ ๆ มันก็กระจายตรง ความเสียหายวิทยาศาสตร์ไตที่โดดเด่นด้วยโครงสร้าง necrotizing การสะสมของ fibrin เส้นใยเซลล์เยื่อบุผิวก่อเสี้ยว

แอนติบอดีต่อต้านนิวโทรฟิล cytoplasmic (ANCA) ยังก่อให้เกิดโรคไตภูมิคุ้มกันแอนติบอดี cytotoxic มีบทบาทในการ Wegener glomerulonephritis และโรคไต vasculitic อื่น ๆ แม้ว่าจะไม่มีภูมิคุ้มกันใน immunoblotting การสะสมขององค์ประกอบนั้นมีลักษณะเฉพาะด้วย oligo-immunity มันเป็นการดีที่สุดที่จะจำแนกโรคไตที่เกี่ยวข้องกับ ANCA ในหมวดหมู่ของโรคไตที่มีภูมิคุ้มกันเป็นสื่อกลางเพราะ ANCA มีบทบาทเชิงสาเหตุแม้ว่าจะมี ANCA ประเภทต่างกัน ระบุส่วนประกอบ cytoplasmic นิวโทรฟิลที่เฉพาะเจาะจง (เช่น myeloperoxidase, lysozyme, elastase, protease 3, lactoferrin, cathepsin B, D, G) แต่พลาสมาส่วนใหญ่ที่มี ANCA เท่านั้น มีความเฉพาะเจาะจงสำหรับแอนติเจนเพียงตัวเดียวโดย C-ANCA นั้นมีเป้าหมายที่โปรติเอส 3 โดยเฉพาะในขณะที่ P-ANCA จะถูกส่งไปยัง myeloperoxidase ซึ่งเป็นต้นแบบของโรคไตที่มี ANCA ไกล่เกลี่ย เกี่ยวข้องกับ ANCA

ไม่ทราบปัจจัยเริ่มต้นที่สร้างขึ้นโดย ANCA แต่มีความคิดว่าการทำงานร่วมกันของ ANCA กับนิวโทรฟิลไซโตพลาสซึมแอนติเจนทำให้เกิดนิวโทรฟิลทำให้เกิดการรวมตัวของเซลล์ผิวทำให้เกิดนิวโทรฟิล เซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือดของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบอื่น ๆ จะม้วนในช่วง vasculitis และการยึดเกาะของนิวโทรฟิลไปยังเซลล์บุผนังหลอดเลือดขึ้นมาควบคุมลิแกนด์บนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่มีโมเลกุลยึดเกาะในเซลล์ endothelial-leukocyte 1 แกนด์เหล่านี้ช่วยเพิ่มความผูกพันระหว่างนิวโทรฟิลที่เปิดใช้งานและเซลล์บุผนังหลอดเลือดนำไปสู่ความหลากหลายของปฏิกิริยาการอักเสบของระบบภูมิคุ้มกันเช่นการก่อตัวของสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยาการย่อยสลาย lysosome การกระตุ้นเซลล์ T และปล่อยน้ำเหลือง ปัจจัยที่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือด

ความเสียหาย (30%):

เซลล์บุผนังหลอดเลือดของไตมีความอ่อนไหวเป็นพิเศษแม้ว่าการสะสมของอิมมูโนโกลบูลินนั้นหายาก แต่ประจุบวกของโปรติเอส 3 หรือ autoantigen ของ myeloperoxidase ได้รับการเสนอให้สร้าง ANCA และโปรตีเอส 3 หรือ myeloperoxidase ที่ซับซ้อนสามารถผูกกับ endothelium ตาม GBM ANCA- แอนติเจนภูมิคุ้มกันเริ่มต้นการบาดเจ็บของไต ANCA-mediated พร้อมการปลูกฝัง GBM และขยายมันลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาของคลินิก Wegener granulomatosis เป็น necrotic และรวดเร็วใหม่ glomerulonephritis และไตและทางเดินหายใจ T เซลล์ไกล่เกลี่ยก่อ granuloma

ไม่ทราบสาเหตุ glomerulonephritis necrotizing และก้าวหน้า glomerulonephritis (โดยไม่ต้องเกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจ), กล้องจุลทรรศน์โลหิต, vasculitis ไตที่พบบ่อย, หลอดเลือดขนาดเล็กที่เกี่ยวข้องกับไตหรืออวัยวะอื่น ๆ , ไม่มี granuloma หรือภูมิคุ้มกัน ในการสะสมของโกลบูลินการเปิดใช้งาน ANCA ของนิวโทรฟิลอาจเป็นสาเหตุของโรค

คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน - พึ่ง (ประเภทที่สามแพ้) ไตซับซ้อนคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน จำกัด ใน mesangium ผนังเส้นเลือดฝอยไตหรือสิ่งของคั่นไตและมักจะพบในการไหลเวียนการตรวจชิ้นเนื้อไตแสดงแอนติบอดีและส่วนประกอบ ฝากในพื้นที่เหล่านี้เป็น "กอ"

กลไกพื้นฐานอาจเหมือนกับการทดลองในสัตว์ทดลองในสัตว์ทดลองการบริหารหลอดเลือดของโปรตีนที่แตกต่างกระตุ้นการผลิตของสารประกอบเฉพาะซึ่งรวมกับแอนติเจนในรูปแบบของภูมิคุ้มกันคอมเพล็กซ์หลังจากที่แอนติเจนถูกฝังอยู่ในไตหรือแอนติเจนหมุนเวียน แอนติเจนที่ถูกฝังนั้นจะดึงดูดแอนติบอดีที่หมุนเวียนอยู่, สร้างภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนในท้องถิ่น, เพิ่มการผลิตแอนติบอดี, สร้างภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่หมุนเวียนอยู่, เพิ่มขนาดของการไหลเวียนของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนและถูกกำจัดโดยเซลล์ reticuloendothelial หรือผนังเส้นเลือดฝอยเนื่องจากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันขนาดเล็กยากที่จะฝากและคอมเพล็กซ์ขนาดใหญ่จะถูกลบออกได้อย่างง่ายดายโดยอวัยวะ reticuloendothelial (เช่นตับม้ามและระบบน้ำเหลือง) ลดการสะสมในไตในภูมิคุ้มกัน ในการก่อตัวของคอมเพล็กซ์สารต่าง ๆ จากภายนอกและภายนอกสามารถทำหน้าที่เป็นแอนติเจนตัวอย่างเช่นในโรคไตอักเสบลูปัส, โปรตีนนิวเคลียร์ภายนอกสามารถนำไปสู่การก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันดีเอ็นเอต่อต้านดีเอ็นเอ ใน glomerulonephritis หลังจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสแอนติเจนผนังเซลล์สเตรปโทคอกคัสสามารถสร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนได้

มีหลักฐานเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ว่ามีการสร้างภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนผ่านกลไกจำนวนหนึ่งซึ่งบางส่วนมีความสัมพันธ์เฉพาะกับ GBM และบางส่วนที่ปลูกถ่ายอาจมีการเปลี่ยนแปลงแอนติเจนตามธรรมชาติหรือไวรัสที่ไหลเวียนผ่านเนื้อเยื่อไตยกเว้น ชนิดและแหล่งที่มาของแอนติเจนอาจได้รับผลกระทบจากปัจจัยหลายประการเช่นการปล่อยสาร vasoactive การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือดขนาดของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันรูปร่างและอัตราส่วนของแอนติเจนต่อแอนติบอดีและเซลล์เยื่อบุผิวไต ไม่ว่าจะมีตัวรับที่เปิดใช้งาน C3b และการมีหรือไม่มีตัวรับที่มีเซลล์ mesenchymal และกลุ่ม IgG Fc บนเซลล์ mesenchymal

คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันถูกสะสมไว้ที่ผนังเส้นเลือดฝอยของไตส่วนใหญ่อยู่ในพื้นที่ใต้ชั้น subepithelial การ จำกัด การทำงานของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและการเปิดใช้งานของส่วนประกอบเป็นพื้นฐานของการเกิดโรคของชนิดที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันที่ก้าวหน้าชนิด glomerulonephritis การฉีดวัคซีนรวมถึงการดึงดูดของนิวโทรฟิลและการปล่อยไลโซโซมการปล่อยของลิมโฟไซท์และไซโตไคน์อื่น ๆ แทบทุกประเภทของพยาธิสภาพของไตสามารถสังเกตได้รวมทั้งแผลที่น้อยที่สุด, mesangial proliferative, พังผืด การแพร่กระจายของเส้นเลือดฝอย mesangial necrotic และ glomerulonephritis ที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว

โรคไตเป็นสื่อกลางโดยเซลล์ (ชนิด IV หรือชนิดไวเกินที่ล่าช้า) ต้นแบบนี้เป็นแบบการปลูกถ่ายไตการปลูกถ่ายไตระหว่างฝาแฝด monozygotic จะเหมือนกับแอนติเจนของโฮสต์และไม่มีการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน แต่เกือบทั้งหมด การปลูกถ่ายอวัยวะที่ไม่ใช่ monozygotic, แอนติเจนที่แตกต่างของไตที่ปลูกถ่ายจะกระตุ้นภูมิคุ้มกันส่วนใหญ่การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่เป็นสื่อกลาง, HLA ในเซลล์ไตที่ปลูกถ่ายได้รับการรักษาโดย monocytes และ macrophages, IL-1 และเซลล์ผู้ช่วย T Activate helper T cells กระตุ้นเซลล์ T อื่นด้วยการมีส่วนร่วมของ IL-2 และเปลี่ยนเป็น cytotoxic T cells ซึ่งสามารถโจมตีแอนติเจนต่างประเทศในไตที่ปลูกถ่ายทำให้เกิดการอักเสบของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ถ้าโฮสต์ถูกย้ายปลูก การกระตุ้นให้เกิดการแพ้ของแอนติเจนในไตสามารถกระตุ้นให้เกิด hyper-excitation, การโจมตีของแอนติบอดีต่อ endothelium ของเส้นเลือดฝอยที่ไต, นำไปสู่ภาวะขาดเลือดเฉียบพลันของไต, กล้ามเนื้อและการสูญเสียไตที่ปลูกถ่าย

การป้องกันโรคไตทางภูมิคุ้มกัน

ขั้นแรกการวินิจฉัยและการรักษาจะแตกต่างกันและระยะเวลาในการรักษาอาจนานขึ้นผู้ป่วยบางรายจำเป็นต้องทำการตรวจชิ้นเนื้อไตเพื่อยืนยันการวินิจฉัยแนะนำการรักษาและตัดสินการพัฒนาของโรคหากผู้ป่วยมีความเข้าใจพื้นฐานของความรู้ที่เกี่ยวข้อง และเสริมสร้างความร่วมมือกับแพทย์

ประการที่สองไม่ดูถูกความหนาวเย็นโรคไตเรื้อรังส่วนใหญ่เป็นโรคภูมิคุ้มกันโรคหวัดหรือการติดเชื้อสามารถก่อให้เกิดภูมิคุ้มกันจึงเร่งการพัฒนาของโรค

ประการที่สามการทำงานและพักผ่อนรวมถึงการพักผ่อนสารเพิ่มการเผาผลาญของร่างกายเพิ่มขึ้นหลังจากการทำงานเพิ่มภาระงานของไตสามารถทำให้สภาพแย่ลงดังนั้นการหลีกเลี่ยงการพักเหนื่อยเป็นประโยชน์ต่อการฟื้นฟูการทำงานของไต

ประการที่สี่การปรับอาหารเพื่อช่วยโภชนาการผู้ป่วยที่เป็นโรคไตเรื้อรังควรมีน้ำหนักเบาหลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์และอาหารระคายเคืองเมื่อความเสียหายของการทำงานของไตเกิดขึ้นจำเป็นต้อง จำกัด ปริมาณโปรตีนในอาหารส่วนใหญ่ไข่นมเนื้อไม่ติดมันและโปรตีนจากสัตว์อื่น ๆ และตัวแทนกรดอะมิโนจำเป็นในช่องปากเพื่อป้องกันการขาดสารอาหาร

ภาวะแทรกซ้อนของโรคไตวายเรื้อรัง ภาวะแทรกซ้อนภาวะ ไตวายเฉียบพลันกลุ่มอาการของโรคไตอักเสบอย่างรวดเร็วไตอักเสบโรคไตอักเสบลูปัสโรคไตอักเสบ uremia ความดันเลือดต่ำเฉียบพลันหลอดเนื้อร้ายเนื้อร้ายคั่นระหว่างโรคไตอักเสบโรคปอดบวมเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อบุช่องท้องการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ

1, ภาวะไตวายเฉียบพลัน: ผู้ป่วยที่มีอาการไตปรากฏ oliguria ฟังก์ชั่นการทำงานของไตก็แย่ลงซีรั่ม creatinine เพิ่มขึ้นก่อนพิจารณาโรคหลักที่เกิดจากการด้อยค่าของไตเช่นโรคไตอักเสบเฉียบพลันประเภท II, โรคไตอักเสบประเภทลูปัสในเวลานี้ ผลิตโปรตีนจำนวนมาก, azotemia และแม้กระทั่ง uremia, hypoalbuminemia รุนแรงของกลุ่มอาการของโรคไต, การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในปริมาณเลือดสามารถผลิต azotemia ก่อนไต, ความดันเลือดต่ำผู้ป่วย orthostatic, เส้นเลือดอ่อนแอของคอเส้นเลือดยุบ, ความดันชีพจรลดลงและอาการอื่น ๆ ของปริมาณเลือดไม่เพียงพอ, ปัสสาวะลดลง, เพิ่มแรงโน้มถ่วงเฉพาะปัสสาวะและการซึมผ่านของปัสสาวะ, ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินและ hematocrit เพิ่มขึ้น, ผลิตภัณฑ์พลาสมาเพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของอัลบูมิน ผลิตภัณฑ์และผ้าไหมอัลบูมินปัสสาวะสามารถเพิ่มขึ้นได้, ยาเสพติดโรคไตเช่น gentamicin ไตโรคไตสามารถทำให้เกิดเนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน, ยาเสพติดต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ของแข็งเมาแข็งตัวแทนความคมชัดสามารถผลิตไตอักเสบคั่นระหว่างเฉียบพลันเฉียบพลันที่เกิดขึ้น

2, การติดเชื้อ: การติดเชื้อเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของกลุ่มอาการของโรคไตหลักคิดเป็นประมาณ 20% ของผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการของโรคไตก่อนที่จะใช้ยาปฏิชีวนะและการรักษา corticosteroid เป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในเด็กที่มีกลุ่มอาการของโรคไต hemolytic โรคปอดบวมเยื่อหุ้มสมองอักเสบและเยื่อบุช่องท้อง, K1ebsNla การติดเชื้อ ฯลฯ กลุ่มอาการของโรคไตที่มีการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะไม่ได้เป็นเรื่องผิดปกติควรใส่ใจกับ smear ตะกอนปัสสาวะเพื่อหาแบคทีเรียและวัฒนธรรมปัสสาวะเช่นเซลล์ปัสสาวะนิวเคลียสไม่ควรวินิจฉัยได้ง่ายเช่นการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ไตเซลล์เยื่อบุผิว tubular ยังปรากฏในปัสสาวะในระหว่างโรคไต

3, การเกิดลิ่มเลือดและเส้นเลือดอุดตันและโรค

4 ความผิดปกติของไขมันในเลือด

5 ฟังก์ชั่นท่อไตที่ผิดปกติ

อาการของโรคไตทางระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายอาการที่พบบ่อย ภูมิคุ้มกันลดลงโปรตีนในไตอาการของโรค Nocturia เพิ่มขึ้นโรคเบาหวานปัสสาวะ oliguria oliguria ปัสสาวะโรคไตใบหน้าบวม

การตรวจชิ้นเนื้อไตและกล้องจุลทรรศน์ของเนื้อเยื่อย้อมสีนั้นเป็นวิธีการที่ดีที่สุดในการวินิจฉัยโรคไตทางระบบภูมิคุ้มกันการประเมินการพยากรณ์โรคและการเลือกการรักษาและการใช้การระบุด้วยฟลูออไรเซซินเนื่องจากกลไกภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกัน กล้องจุลทรรศน์อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ของแอนติบอดีจำเพาะมักช่วยระบุชนิดและตำแหน่งขององค์ประกอบภูมิคุ้มกันในไต

ประเภทและรูปแบบของการสะสมทับถมก่อให้เกิดการวินิจฉัยการสะสมของส่วนประกอบมักจะเป็นไปตามการสะสมของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนหรืออิมมูโนโกลบูลินหรือทั้งสองอย่าง แต่ไม่มีการสะสมของอิมมูโนโกลบูลิน C1q หรือ C4, C3 Type II membranous proliferative glomerulonephritis ที่สามารถใช้งานได้โดยเส้นทางอื่นสามารถเกิดขึ้นได้

กล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอนเผยการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นเล็กน้อยในความหนาของโครงสร้าง glomerular และ tubular และส่วนประกอบของมันรวมทั้งชี้แจงสถานะและที่ตั้งของภูมิคุ้มกัน

การวิเคราะห์ปัสสาวะมักจะช่วยในการตรวจสอบโปรตีนและส่วนประกอบในปัสสาวะในความเป็นจริงโรคไตพบในโรคไตภูมิคุ้มกันชนิดต่าง ๆ จำนวนมากของโปรตีนและเซลล์เยื่อบุผิวท่อไขมันอุดมไปด้วยมักจะเห็นในปัสสาวะ (โพลาไรซ์) กล้องจุลทรรศน์แสงรูปไข่ที่มีไขมันในร่างกายคือ "Malta cross") ถึงแม้ว่ากลุ่มอาการของโรคไตสามารถเกิดขึ้นได้ในโรคไตที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน (เช่นโรคเบาหวาน) โปรตีนในช่วงของโรคไตมักจะแนะนำกลไกภูมิคุ้มกันที่อาจเกิดขึ้น

ทำให้เกิดความเสียหายของเนื้อตายเช่นความเสียหายของเซลล์พิษเฉียบพลันในโรคเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไตสามารถทำให้เกิดปัสสาวะชัดเจนความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันในร่างกายที่ซับซ้อน (เช่น glomerulonephritis หลังจากการติดเชื้อสเตรปโตคอกคัส) และปัสสาวะและเซลล์เม็ดเลือดแดง ปัสสาวะเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดงและเซลล์เยื่อบุผิวมันมีความเกี่ยวข้องกับการใช้งาน SLE และโรคคอลลาเจนและหลอดเลือดอื่น ๆ , glomerulonephritis เยื่อพังผืด proliferative และ glomerulonephritis เยื่อสำคัญ glomerulonephritis Hypertrophic มักจะเกิดขึ้นในปัสสาวะ แต่ glomerulonephritis เยื่อเมือกเป็นของหายากในปัสสาวะ. แผลขนาดเล็กและ glomerulonephritis โฟกัส sclerosing อาจมีเพียงโปรตีน

การทดสอบทางเซรุ่มวิทยาสามารถพบได้ในแอนติบอดี cytotoxic ไกล่เกลี่ยโดยโรคไต (เช่นแอนตี้แอนติบอดีเยื่อชั้นใต้ดินแอนตี้ - HLA แอนติบอดี) แอนติบอดี cytotoxic เช่น C1q ผูกพันและการตรวจเซลล์ราจีสามารถไกล่เกลี่ยไตในคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันต่างๆ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่หมุนเวียนอยู่ในโรคนี้และสามารถพบ ANCA ในการไหลเวียนของโรคไตที่เป็นสื่อกลาง ANCA (เช่น Wegener granulomatosis)

ระดับโปรตีนเสริมที่แตกต่างกันสามารถใช้เพื่อระบุชนิดของโรคไตที่มีภูมิคุ้มกันเป็นสื่อกลางเมื่อเปิดใช้งานโดยทางเลือกอื่น (เช่นเยื่อบุผิว proliferative glomerulonephritis และการติดเชื้อ Streptococcal ส่วนใหญ่หลังจาก glomerulonephritis) เมื่อบริโภคอย่างสมบูรณ์ เริ่มต้นโดยเปิดใช้งาน C3 ดังนั้นอะไร C1q, C4 และ C2) จะไม่ลดลงเช่นการเปิดใช้งานโดยเส้นทางคลาสสิก (เช่น SLE) การบริโภคเริ่มต้นด้วยส่วนประกอบแรก ๆ ดังนั้นองค์ประกอบแรกจะลดลงตราบใดที่มีปัจจัยโรคไตอักเสบ C3 อยู่ C3 จะลดลงและ C1q, C4 และ C2 เป็นปกติ เมมเบรน proliferative glomerulonephritis เปิดใช้งานโดยเส้นทางอื่น

การทดสอบทางภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ที่เป็นประโยชน์รวมถึงการเพิ่มขึ้นของแอนติบอดี titers กับ streptococcal แอนติเจนใน glomerulonephritis หลังการติดเชื้อสเตรปโตคอกคัสและการติดเชื้ออื่น ๆ glomerulonephritis แอนติเจนทางเพศหรือเพิ่มระดับแอนติบอดีต่อจุลินทรีย์ที่ติดเชื้ออื่น ๆ สามารถวินิจฉัยโรคเอดส์ได้โดยใช้เทคโนโลยีโพลีเมอเรสเพื่อตรวจหาแอนติบอดีเอชไอวีหรือแอนติเจนของเชื้อเอชไอวี

การทดสอบความสามารถทาง Histocompatibility สามารถช่วยในการวินิจฉัยโรคทางเดินอาหารบางชนิดเช่น glomerulonephritis ที่เกี่ยวข้องกับ HLA-B12 หลังการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส IgA ที่เกี่ยวข้องกับ HLA-B35, HLA-DR4 และเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นดี โรคนี้สัมพันธ์กับ HLA-DR2

การตรวจโรคไตทางภูมิคุ้มกัน

1. การตรวจชิ้นเนื้อไตและกล้องจุลทรรศน์ของเนื้อเยื่อย้อมสีนั้นเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการวินิจฉัยโรคไตวายทางภูมิคุ้มกัน, ประเมินการพยากรณ์โรคและเลือกการรักษา

2. กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนสามารถเปิดเผยความหนาของโครงสร้าง glomerular และ tubular และการเปลี่ยนแปลงส่วนประกอบของ submicroscopic และสามารถชี้แจงการดำรงอยู่และการ จำกัด การสะสมของภูมิคุ้มกัน

3. การวิเคราะห์ปัสสาวะมักจะช่วยในการตรวจสอบโปรตีนและองค์ประกอบในปัสสาวะ

4. การตรวจทางซีรัมวิทยาแอนติบอดีสามารถพบได้ในการไหลเวียนของแอนติบอดี cytotoxic ไกล่เกลี่ยโรคไต (เช่นแอนติบอดีเยื่อชั้นใต้ดินป้องกันแอนติบอดีต่อต้าน HLA)

5. การทดสอบความสามารถในการเข้ากันได้ของเชื้อสามารถช่วยในการวินิจฉัยโรคไตบางชนิดที่ใช้ระบบภูมิคุ้มกัน

การวินิจฉัยและความแตกต่างของโรคไตโรคภูมิคุ้มกันพึ่ง

การวินิจฉัยอาจขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ

ส่วนใหญ่แตกต่างจากโรคไตรองรวมทั้งโรคไตโรคเบาหวาน, โรคไตกรดยูริค, โรคไตโรคอะไมลอยโดซิสและไลโปโปรตีนชนิดไลโปโปรตีน

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ