โรคไตอักเสบในเด็กแบบทูบูโล-คั่นระหว่างหน้า

แนะนำสั้น ๆ ของโรคไตอักเสบหลอดไตอักเสบคั่นระหว่างเด็ก Tubulo-interstitial nephritis (TIN) หมายถึงกลุ่มของปฏิกิริยาการอักเสบที่ไม่เกิดหนองส่วนใหญ่โดดเด่นด้วยรอยโรคคั่นระหว่างหน้าไตที่ glomeruli เกือบจะปราศจากรอยโรคหรือแผลอ่อนเป็นครั้งคราวและ tubules ไตได้รับผลกระทบ . ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ความดันโลหิตสูง, โรคโลหิตจาง, ภาวะไตวายเฉียบพลัน

โรคไตอักเสบคั่นระหว่างท่อในเด็ก

สาเหตุของการเกิดโรค

ไตอักเสบ tubulointerstitial เป็นกลุ่มใหญ่ของโรคไตที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ตามหลักสูตรของโรคไตอักเสบ tubulointerstitial สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: เฉียบพลันและเรื้อรังตามสาเหตุมันติดเชื้อยาเสพติดที่ใช้ภูมิคุ้มกัน โรคไตอักเสบคั่นกลางและสิ่งของที่เกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญทางพันธุกรรม

การติดเชื้อ (20%):

รวมถึงการติดเชื้อแบคทีเรีย (Streptococcus, Staphylococcus, คอตีบ, ไทฟอยด์บาซิลลัส ฯลฯ ), Legionella, Leptospira, Toxoplasma Toxoplasma การติดเชื้อไวรัส ฯลฯ ไตหรือระบบที่เกิดจากเชื้อก่อโรคข้างต้น บุกไตโดยตรง แต่กลไกการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน

ปฏิกิริยาของยา (15%):

ยาปฏิชีวนะที่พบบ่อย (เช่น aminoglycosides, penicillins, cephalosporins, amphotericin, tetracyclines, sulfonamides, doxorubicin, ยาต้านวัณโรค ฯลฯ ), ฮอร์โมนที่ไม่ใช่ฮอร์โมน เฟินแอสไพริน ฯลฯ การสัมผัสเกลือโลหะหนักในระยะยาว (เช่นตะกั่วปรอท ฯลฯ ) ยาต้านโรคลมชักยาชายาสลบยากระตุ้นส่วนกลางสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันยาขับปัสสาวะ ฯลฯ

การอุดตันทางเดินปัสสาวะ (15%):

ความเสียหายของท่อไต - คั่นระหว่างที่เกิดจากการอุดตันทางเดินปัสสาวะหรือกรดไหลย้อน vesical

รอยโรคของไต (20%):

รวมถึงแอนติบอดีเมมเบรนชั้นใต้ดินต่อต้านไต, การสะสมที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันและไม่ชอบ

โรคหลอดเลือด (10%):

เช่นภาวะหลอดเลือดแดงไตอุดตันหลอดเลือดแดงไตหรือลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำไต

โรคเมตาบอลิซึม (10%):

ภาวะ hyperuricemia, urate nephropathy, cystineuria, hypercalcemia, ภาวะ hypokalemia ระยะยาว, เป็นต้น

ปัจจัยอื่น ๆ (8%):

(1) ปัจจัยทางพันธุกรรม: โรคไตอักเสบคั่นระหว่างครอบครัวฟองน้ำไตโรคไตพิการ แต่กำเนิด polycystic

(2) เนื้องอก: มะเร็งเม็ดเลือดขาว, lymphosarcoma, หลาย myeloma ฯลฯ

(3) โรคไตอักเสบจากรังสีและไม่ชอบ

กลไกการเกิดโรค

1. กลไกการสร้างภูมิคุ้มกันรวมถึงโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลันระดับเซลล์ภูมิคุ้มกัน, โรคไตอักเสบคั่นกลางอักเสบเรื้อรังที่ใช้ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย, การกระตุ้นการทำงานของเชื้อ, การกระตุ้นเสริม, ige-mediated (ระดับความสูงเลือด ige, เลือดและปัสสาวะ eosinophil นับ↑) และกลไกอื่น ๆ .

2. กลไกที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน ได้แก่ การติดเชื้อในระบบต่างๆยาเสพติดและสารพิษเช่น dic เนื่องจากการไหลเวียนเลือดของไตขนาดใหญ่พื้นที่เซลล์ endothelial ไตขนาดใหญ่อัตราการเผาผลาญของไตสูงท่อไตระบบ countercurrent สองเท่าและการยับยั้งเอนไซม์ไตไตมีแนวโน้มที่จะเป็นพิษ

3. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

(1) มองด้วยตาเปล่า: ขนาดของไตเป็นปกติหรือขยายเล็กน้อยและแผลส่วนใหญ่อยู่ในไขกระดูกซึ่งอาจจะโฟกัสหรือกระจาย

(2) เห็นภายใต้กล้องจุลทรรศน์: ไตปกติมากขึ้นการแพร่กระจายของเซลล์ mesangial เป็นครั้งคราวหรือการก่อตัวของเสี้ยว ไตเซลล์เยื่อบุผิวท่อบวม, เนื้อร้าย, การเสื่อมสภาพ, hyperplasia, การหดตัวของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินท่อและการแตก. อาการบวมน้ำอย่างมีนัยสำคัญในพื้นที่คั่นระหว่างหน้าความหลากหลายของการแทรกซึมของเซลล์ ระบบภูมิคุ้มกันวิทยาแนะนำให้มีไฟบรินในปริมาณปานกลาง, c3, c4, igg ในบริเวณเมมเบรนที่ mesenchymal

การป้องกันโรคไตอักเสบหลอดเล็กและสิ่งของในเด็ก

มีความสนใจไม่มากส่วนใหญ่จะหาการรักษาทันเวลาในเวลาที่เหมาะสม

ภาวะแทรกซ้อนของโรคไตอักเสบหลอดและสิ่งของในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, ความดันโลหิตสูง, โรคโลหิตจาง, ภาวะไตวายเฉียบพลัน

อาจมีความซับซ้อนโดยความดันโลหิตสูงสามารถเกิดโรคโลหิตจางภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นต้นและสามารถอยู่ร่วมกับนิ่วในไตได้

เด็กหลอดไตอักเสบคั่นระหว่างอาการอาการที่พบบ่อย nocturia เพิ่มขึ้นต่อมน้ำเหลืองเบื่ออาหารอาการปวดข้ออาการบวมน้ำไข้พร้อมกับผื่นสูงไข้ปวดท้อง polyuria azotemia

โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในทุกกลุ่มอายุ

1. อาการทางคลินิกทั่วไปของไข้ผื่นปวดข้อสามกลุ่ม AIN เด็กป่วยอาจมีระดับของอาการบวมน้ำที่แตกต่างกัน Nocturia, polyuria, อาเจียน, ท้องเสีย, เบื่ออาหาร, ปวดท้องเด็กอาจมีปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์ Pyuria โรคไตอย่างรุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้ส่วนใหญ่ของประสิทธิภาพการทำงานที่ไม่ใช่ oliguric

2. ความหลากหลายของอาการทางคลินิก

(1) เฉียบพลัน TIN: เกิดจากการติดเชื้อ, แพ้ยา, โรคหลอดเลือดหรือพิษต่อไตยาเสพติด, ไม่กี่ไม่ทราบสาเหตุ, ATIN โดดเด่นด้วยการโจมตีเฉียบพลัน, มักจะมาพร้อมไข้, ผื่นและกระเพาะปัสสาวะระคายเคือง, มากขึ้น ยาเสพติดที่แพ้กรณีที่รุนแรงสามารถแสดงภาวะไตวายเฉียบพลันพยาธิสภาพส่วนใหญ่แปรสภาพบวมน้ำคั่นระหว่างการแทรกซึมของเซลล์อักเสบแตกต่างกันไปโดยสาเหตุและการเกิดโรคพยาธิสภาพผู้ป่วย TIN อาจเกิดจากอาการบวมน้ำในไตแคปซูลไต การยืดกล้ามเนื้อผู้ป่วยรู้สึกปวดหลังส่วนล่างการตรวจร่างกายมีอาการปวดไตอาการทางคลินิกที่พบบ่อยคือผู้ป่วยที่มีองศาที่แตกต่างกันของภาวะไตวายเฉียบพลัน

1 การติดเชื้อที่เกิด: หนาวสั่นมากขึ้นและมีไข้ปวดเมื่อยร่างกายสูญเสียความกระหายและอาการอื่น ๆ ของพิษนิวโทรฟิเลือดการรักษาต้านเชื้อแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพ

2 การแพ้ยาที่เกิดขึ้น: ประวัติของยาเสพติดที่มีประโยชน์, ผื่น, ไข้, อาการปวดข้อและต่อมน้ำเหลืองและอาการแพ้อื่น ๆ ในหลักสูตรของยาหรือไม่นานหลังจากถอนตัว, eosinophilia เลือดและ IgE เพิ่มขึ้น, ตรวจปัสสาวะตะกอน 1 / ผู้ป่วย 3 รายสามารถค้นหา eosinophils

3 พิษต่อไตยาเสพติดที่เกิดจาก: ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีประวัติที่ชัดเจนของยาเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไตสามารถปรากฏในปัสสาวะ

(2) TIN เรื้อรัง: ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นภาวะไตท่อเช่นการมีส่วนร่วมของท่อใกล้เคียงประจักษ์เป็นประเภทที่สองดิสก์ท่อไตไตและกลุ่มอาการ Fanconi เช่นการมีส่วนร่วมปลายท่อรุนแรงสามารถแสดงเป็นประเภทที่ฉันหรือ IV ดิสก์ท่อไต

ลักษณะทางคลินิกของ 1CTIN: อาการทางคลินิกจะไม่ชัดเจนเท่า ATIN ผู้ป่วยสามารถไม่มีอาการการตรวจสอบอย่างรอบคอบสามารถค้นหาความหลากหลายของความผิดปกติของไตท่อความดันโลหิตสามารถปกติหรือสูงมักโปรตีนอ่อนเมื่อจำนวนมากของโปรตีน เมื่อได้รับแจ้งสำหรับโรคไต, บาง CTIN และนิ่วในไตอยู่ร่วมกัน, บอลข่านโรคไตหรือการละเมิดของยาแก้ปวดสามารถเกิดขึ้นได้เนื้องอกมะเร็งทางเดินปัสสาวะ, เนื้อร้ายไต papillary สามารถมีความซับซ้อนโดยการละเมิดของยาแก้ปวด, โรคเซลล์เคียว CTIN ที่ได้นั้นมีลักษณะเป็นไข้ปัสสาวะและอาการจุกเสียดไตบางครั้งเนื้อเยื่อฉีกขาดจะถูกขับออกจากปัสสาวะโรคโลหิตจางไม่ได้เป็นสัดส่วนกับระดับของ azotemia เป็นเรื่องธรรมดาในโรคถุงน้ำไขกระดูก Nocturia ที่เพิ่มขึ้นเป็นเงื่อนงำการวินิจฉัยที่สำคัญสำหรับ CTIN จำนวนมาก

อาการทางพยาธิวิทยาลักษณะของ 2CTIN: พังผืดคั่นระหว่าง, ฝ่อท่อและการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์, การหดตัวของไตปลาย, รูปร่างผิดปกติ (การรวมตัวของการปรากฏตัวของแผลเป็น), การขยายตัวของคอร์ปัส callosum เดี่ยวหรือหลายอันเนื่องมาจากพังผืด ห่อ, tubule จะพิการ, เมมเบรนชั้นใต้ดินของ tubule มีความหนา, และอาจมีการเปลี่ยนแปลงของไตรองและโรคหลอดเลือดไตในระยะต่อมา. เนื่องจากไขกระดูกคั่นระหว่างมากขึ้น, ไขกระดูกและหัวนมจะได้รับผลกระทบอย่างรุนแรงเพราะท่อไต แต่ละส่วนมีหน้าที่ของ reabsorbing โซเดียมไอออนดังนั้นความเสียหายของเซลล์เยื่อบุผิวไตส่วนท่อที่เกิดจาก CTIN หลักสามารถถึงระดับหนึ่งซึ่งอาจทำให้เกิดการสูญเสียที่ไม่เหมาะสมของไอออนโซเดียมซึ่งเป็นค่าทางคลินิกของการประเมินผลทางคลินิก ความสนใจของแพทย์คือ: CTIN หลักโดยทั่วไปจะไม่เกิดขึ้นการเก็บรักษาโซเดียมและ CTIN ที่เกิดจากรอง CTIN และโรคหลอดเลือดมักจะมาพร้อมกับการเก็บรักษาโซเดียมประจักษ์เป็นอาการบวมน้ำและความดันโลหิตสูงโปรดปรึกษาประวัติเพื่อหา TIN สาเหตุหรือสาเหตุอาการทางคลินิกทั่วไปเช่นไข้ผื่นปวดข้อสามหรือภาวะไตวายที่ไม่สามารถอธิบายอาการระบบภูมิแพ้การทดสอบในห้องปฏิบัติการสำหรับซีรั่มที่สูงขึ้น IgE เพิ่มจำนวน eosinophil ต่อพ่วงในเลือด ปัสสาวะβ2 microglobulin เพิ่มขึ้น hypokalemia ปัสสาวะมีเซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์เม็ดเลือดขาวดุจความผิดปกติของไตหากจำเป็นต้องทำการตรวจชิ้นเนื้อไตเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

โรคไตอักเสบคั่นระหว่างท่อในเด็ก

ไตมีหน้าที่หลักห้าประการคือการขับถ่ายของเสียจากการเผาผลาญการดูดซับสารกรองที่มีประโยชน์สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์สมดุลกรดเบสและการทำงานของต่อมไร้ท่อ ระบบบัญชี tubulointerstitial ประมาณ 95% ของปริมาตรไตทั้งหมดและ tubulointerstitial เป็นเว็บไซต์หลักสำหรับการทำหน้าที่เหล่านี้ให้สำเร็จ ดังนั้น TIN สามารถแสดงเป็นข้อบกพร่องของฟังก์ชันทั้งห้านี้

1. การทดสอบปัสสาวะทั่วไป

(1) การตรวจปัสสาวะตะกอน: การเปลี่ยนแปลงของตะกอนปัสสาวะแตกต่างกันไปตามโรคหลักโดยทั่วไปตะกอนปัสสาวะสามารถเห็นได้ในเซลล์เม็ดเลือดแดงปานกลางเซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไตและปลดเปลื้อง ไตเยื่อบุผิวท่อไตและ casts ของพวกเขามีค่ามากในการวินิจฉัยของ TIN เซลล์เยื่อบุผิวท่อไตนั้นไม่สามารถมองเห็นได้ง่ายในตะกอนปัสสาวะของมนุษย์ปกติและหากพบว่าเป็นหลักฐานโดยตรงของความเสียหายของท่อ คนปกติจะเห็นเพียงใสเล็กน้อยในปัสสาวะที่เป็นกรดเข้มข้น ไม่ว่าในกรณีใด ๆ การหล่อแบบท่อหรือแบบเม็ดในปัสสาวะการหล่อแบบโปร่งใสในปัสสาวะที่ไม่มีกรดเข้มข้นหรือการหล่อแบบโปร่งใสจำนวนมากในปัสสาวะที่เป็นกรดเข้มข้นล้วนบ่งบอกถึงความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไต ติดเชื้อจากการติดเชื้อมีเซลล์เม็ดเลือดขาวมากขึ้นในปัสสาวะและวัฒนธรรมกลางปัสสาวะสามารถบวก เกิดจากการแพ้ยา, 1/3 ของผู้ป่วยที่มี eosinophils ในตะกอนปัสสาวะ, และ eosinophils เลือดสามารถเพิ่ม.

(2) การวิเคราะห์โปรตีนในปัสสาวะ: ปริมาณโปรตีนในปัสสาวะประจำวันของ TIN มักจะน้อยกว่า 1.5 กรัมและเป็นโปรตีนในท่อขนาดเล็กซึ่งสามารถใช้สำหรับการตรวจหาปริมาณของโปรตีนขนาดเล็กหรืออิเล็กโตรโฟรีซิสดิสก์ปัสสาวะ

2. ในการทดสอบการทำงานของไต ATIN การสูญเสียการทำงานของไตส่วนใหญ่จะเป็นชั่วคราวในขณะที่ CTIN เป็นค่าลบสำหรับการสูญเสียการทำงานของไต ความบกพร่องของฟังก์ชันคั่นระหว่างท่อมีความสำคัญอย่างยิ่ง รูปแบบและขอบเขตของการด้อยค่าการทำงานเกี่ยวข้องกับที่ตั้งและขอบเขตของความเสียหายต่อ tubulointerstitial โดยปัจจัยความรุนแรง

(1) ฟังก์ชั่นการขับถ่ายที่ลดลงของ tubules ของไต: เมื่อสารบางอย่าง (แอนไอออนอินทรีย์) ถูกขับออกจากไตท่อ proximal จะถูกขับออกมาอย่างแข็งขันในขณะที่กรอง glomerulus หลังจากฟังก์ชั่นการขับถ่ายที่ใช้งานของไตลดลงความเข้มข้นของกรดยูริคในเลือดอาจเพิ่มขึ้นและอัตราการขับถ่ายของยาเสพติดประจุลบบางไตก็ช้าลง อัตราการกวาดล้างลดลงเมื่อทำการทดสอบการขับถ่ายของฟีนอลสีแดง ในปัจจุบันการทดสอบการขับถ่ายของฟีนอลเรดเรดมักใช้กันมากในการปฏิบัติทางคลินิกโดยทั่วไปถือว่าความผิดปกติของผลการทดสอบแสดงให้เห็นว่าการขับถ่ายของเซลล์เยื่อบุผิวท่อ proximal ลดลง ในกระบวนการทางคลินิกจริงการทดสอบการขับถ่ายฟีนอลสีแดงมีข้อบกพร่องดังต่อไปนี้:

1 ได้รับผลกระทบจากการไหลของพลาสม่าในไตที่มีประสิทธิภาพ

2 ได้รับผลกระทบจากจำนวนหน่วยไตที่มีสุขภาพดี [หรืออัตราการกรองไต (GFR)] อัตราการขับถ่ายของฟีนอลสีแดง = อัตราการขับถ่ายเนฟีนเดียวฟีนอลสีแดง x อัตราการขับถ่ายรวมฟีนอลทั้งหมดอัตราการขับถ่ายฟีนอลสีแดง = อัตราการขับถ่ายฟีนอลสีแดงเดียว x

3 ถูก จำกัด โดยความถูกต้องของวิธีการเก็บปัสสาวะ

(2) การดูดซึมท่อไตลดลง: ภายใต้สถานการณ์ปกติโมเลกุลขนาดเล็กของการกรองไตเช่นกรดอะมิโนกลูโคสและโมเลกุลโกลบูลินโมเลกุลเล็ก ๆ เกือบจะดูดซึมผ่านท่อใกล้เคียงและไม่ค่อยหายไป หลังจากที่ท่อใกล้เคียงได้รับความเสียหายฟังก์ชั่นการดูดซึมจะลดลงและโปรตีนโมเลกุลขนาดเล็ก, กรดอะมิโนหรือโรคเบาหวานสามารถเกิดขึ้นได้ ในกรณีที่รุนแรงฟังก์ชั่นการดูดซึมท่อใกล้เคียงทรุดตัวลงอย่างสมบูรณ์เผยให้เห็นเป็นซินโดรม Fanconi (การดูดซึมพร้อมกันของน้ำตาลกลูโคสกรดอะมิโนและคาร์บอเนต) วิธีปัจจุบันที่ใช้กันทั่วไปในการตรวจสอบการดูดซึมท่อไตคือ:

1 ปัสสาวะ micro2 microglobulin อัตราการขับถ่าย: ในกรณีของความเข้มข้นของซีรั่มβ2 microglobulin ปกติการขับถ่ายปัสสาวะเพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นการลดลงของการทำงานของการดูดซึมท่อเล็ก ๆ ของโมเลกุลขนาดเล็กใกล้เคียง ความสำคัญทางคลินิกของการตรวจไลโซไซม์ในปัสสาวะคล้ายกับ similar2 microglobulin อย่างไรก็ตามในการทำงานของไตวายเรื้อรังถึงปานกลางการลดจำนวนของ nephrons บางครั้งสามารถตอบโต้ผลของการดูดซึมของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ใกล้เคียงกับโปรตีนโมเลกุลขนาดเล็ก: β2 microglobulin ขับถ่ายรวม = single2 microglobulin ขับถ่าย× จำนวน nephron รวมβ2 microglobulin อัตราการขับถ่าย = nephron เดี่ยวβ2 microglobulin อัตราการขับถ่าย↑×จำนวน nephron รวมβ 2 อัตราการขับ microglobulin = จำนวน nephron β2 microglobulin รวมอัตราการขับถ่าย×จำนวนรวมของ nephron ↓2 microglobulin อัตราการขับ อัตราการขับถ่ายของโกลบูลิน = อัตราการหลั่ง nephron เดี่ยว micro2 ไมโครโกลบูลินอัตราการขับถ่าย×จำนวนรวมของเนฟลอน

2 ปัสสาวะโปรตีนแผ่นอิเล็ก: โปรตีนแผ่นปัสสาวะอิเล็ก (โซเดียมโดเดซิลซัลเฟต - polyacrylamide เจลอิเล็ก) แสดงให้เห็นว่าโปรตีนโปรตีน - เบสเล็ก ๆ เมื่อไม่มีความผิดปกติในพลาสมาโมเลกุลโปรตีนโมเลกุลเล็ก ๆ เพิ่มขึ้น มันแสดงให้เห็นว่าใกล้เคียง tubule reabsorbs ฟังก์ชั่นของโปรตีนโมเลกุลขนาดเล็ก

3 การทดสอบการดูดซึมสูงสุดของกลูโคส: จากท่อที่ใกล้เคียงกับท่อปลายมีฟังก์ชั่นของการดูดซึมน้ำตาลกลูโคส แต่ส่วนใหญ่อยู่ในท่อใกล้เคียง ดังนั้นท่อไตจะเสียหายและเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้น้ำตาลในไตและปัสสาวะ คล้ายกับหลักการของβ2 microglobulin อัตราการขับถ่ายการดูดซึมสูงสุดของกลูโคสได้รับผลกระทบจากจำนวนรวมของ nephrons และการทำงานของ tubule เดี่ยว ดังนั้นความสำคัญทางคลินิกที่แน่นอนของผลการทดสอบการดูดซึมกลูโคสที่ผิดปกติหรือปกติควรได้รับการวิเคราะห์โดยเฉพาะ

4 การตรวจสอบกรดอะมิโนในปัสสาวะ: การขับถ่ายของกรดอะมิโนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากฟังก์ชั่นการดูดซึมกรดอะมิโนไตท่อลดลง

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไตอักเสบคั่นระหว่างท่อไตในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

1. การทำความเข้าใจสาเหตุของ TIN สามารถทำให้เกิด TIN ได้มากนอกเหนือไปจาก TIN ที่ไม่ทราบสาเหตุ TIN ทั้งหมดมีสาเหตุที่พบได้การทำความเข้าใจสาเหตุเป็นสิ่งที่จำเป็นต้องมีสำหรับการวินิจฉัย TIN ที่ถูกต้องและทันเวลา

2. ค้นหาเบาะแสการวินิจฉัยของ TIN ในเวลาผู้ป่วยควรพิจารณาความเป็นไปได้ของ TIN เมื่อมีเงื่อนไขต่อไปนี้และดำเนินการตรวจไตที่ครอบคลุมเพื่อยืนยันหรือไม่รวมการวินิจฉัยของ TIN

(1) ผู้ป่วยที่มีโรคโลหิตจางไตที่ไม่ได้อธิบาย, ความดันโลหิตสูงไต (รอง TIN), Nocturia

(2) ไม่มีช็อตขาดเลือดเฉียบพลัน ฯลฯ oliguria ฉับพลันหรือภาวะไตวายเฉียบพลันที่ไม่ใช่ oliguric

(3) ภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดขึ้นบนพื้นฐานของภาวะไตวายเรื้อรัง (ความเข้มข้นของ creatinine ในเลือดขั้นพื้นฐาน <250μmol / L, creatinine ในเลือดทุกวันสูงกว่า45μmol / L; ความเข้มข้นของ creatinine ในเลือดขั้นพื้นฐาน> 250μmoL / L, ความเข้มข้นของ creatinine ในเลือด ด้านบน) หรือความล้มเหลวของไตกึ่งเฉียบพลัน (เพิ่มความเข้มข้นของ creatinine ในเลือดต่อวัน แต่ไม่ได้อยู่ในอัตราของภาวะไตวายเฉียบพลัน), ภาวะไตวายเฉียบพลันอาจเป็น oliguria หรือไม่ oliguric

(4) ไตวายเรื้อรังที่มีการด้อยค่าของการทำงานคั่นระหว่างท่อไต

(5) พบเศษเนื้อเยื่อในปัสสาวะ

3. ค้นหาหลักฐานของ TIN หากจำเป็นให้ทำการตรวจชิ้นเนื้อไต

การวินิจฉัยแยกโรค

1. การตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถระบุ ATIN และ CTIN

2. จำเป็นต้องระบุความหลากหลายของโรคไตอักเสบหลักและรอง

3. ผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายต้องมีความแตกต่างจากภาวะไตวายที่เกิดจากการตั้งครรภ์ก่อนกำหนด, หลังการเกิดโรคหรือการเกิดโรคไตวายเรื้อรังอื่น ๆ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ