ภาษาไทย
โรคไตในเด็ก
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตในเด็ก Nephrotic syndrome (NS) เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกซึ่งอัลบูมินจำนวนมากหายไปจากปัสสาวะเนื่องจากการซึมผ่านของ plasmin ที่เพิ่มขึ้นของเยื่อกรองไตและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของพยาธิสรีรวิทยา โรคนี้มีลักษณะโปรตีนขนาดใหญ่, hypoalbuminemia, บวมอย่างรุนแรง, ไขมันในเลือดสูงและ hypercoagulability โปรตีนในปัสสาวะจำนวนมากหมายถึงการปลดปล่อยโปรตีนในปัสสาวะมากกว่า 100 mg / kg ต่อวันหรือมากกว่า 3.5 g / L ของโปรตีนในปัสสาวะ โรคนี้มีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นทุกปี ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะขาดสารอาหารในปัสสาวะ
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรคไตในเด็ก
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
NS เกือบทั้งหมดสามารถทำให้เกิดโรคไต, การจำแนก:
การจำแนกทางคลินิก
สำหรับวิธีการจำแนกประเภทหลักในประเทศปัจจุบัน
(1) โรคไตง่าย: นั่นคือผู้ป่วยที่มีสี่ลักษณะทางคลินิกของโรคไต, ผู้ชายมากกว่าผู้หญิงทั่วไปทางคลินิก
(2) โรคไตโรคไต: นอกเหนือจากอาการทั่วไปแล้วยังมีหนึ่งในลักษณะดังต่อไปนี้รวมถึงความดันโลหิตสูง [เด็กก่อนวัยเรียนความดันโลหิตสูงกว่า 16 / 10.7kPa (120 / 80mmHg) เด็กวัยเรียนที่สูงกว่า 17.3 / 12kPa (130 / 90mmHg)]; ปัสสาวะ (มากถึง 10 / Hp ในกล้องจุลทรรศน์ของมดลูก), azotemia (BUN> 10.7mmol / L,> 30mg / dl) และภาวะขาดออกซิเจนแบบถาวร
(3) โรคไตพิการ แต่กำเนิด: โรคเกิดขึ้นหลังคลอดหรือไม่นานหลังเกิด (<2 เดือนหลังคลอด) นำเสนออาการทั่วไปดังกล่าวข้างต้นที่มีประวัติครอบครัวน้ำหนักทารกแรกเกิดของเด็กอยู่ในระดับต่ำ (ทารกคลอดก่อนกำหนดหลาย), ภาวะขาดอากาศหายใจมดลูก Meconium ที่ปนเปื้อนด้วยน้ำคร่ำการผลิตก้นและรกขนาดใหญ่มีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคนี้โรคมีอุบัติการณ์สูงในฟินแลนด์พบน้อยในประเทศจีนไม่มีการตอบสนองต่อฮอร์โมนหรือผิดปกติและส่วนใหญ่เสียชีวิตภายใน 6 เดือนหลังคลอด การติดเชื้อไตวายหรือภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ
(4) โรคไตโรคเรื้อน: ตามเกณฑ์การวินิจฉัยที่เสนอโดยกลุ่มวิจัยโรคไตในเด็กจีน:
1 สำหรับฮอร์โมนในปริมาณที่เพียงพอ (เช่น prednisone 2 มก. / กก. ทุกวัน) เป็นเวลา 8 สัปดาห์ไม่ได้ผลหรือมีผลบางส่วน
2 การเกิดซ้ำหรือทำซ้ำ (≥2ครั้งภายในครึ่งปี, ≥3ครั้งภายใน 1 ปี)
3 ขึ้นอยู่กับฮอร์โมน
2. การจำแนกทางพยาธิวิทยา
(1) รอยโรคอ่อน (รวมถึงรอยโรคที่น้อยที่สุด): เด็กส่วนใหญ่เป็นแผลขนาดเล็ก
(2) โฟกัส glomerulosclerosis ปล้อง
(3) โรคไตอักเสบ mesangial proliferative
(4) แผลเยื่อ
3. จำแนกตามการปฏิบัติทางคลินิก
(1) ประถมศึกษาหรือไม่ทราบสาเหตุ: นั่นคือแผลเดิมเกิดขึ้นในโรคไตตามการจำแนกทางคลินิกในประเทศในปัจจุบันโรคไตหลักไต glomerulonephritis เฉียบพลันไตอย่างรวดเร็ว ไตอักเสบ, ไตเรื้อรังและไตไตสามารถเกิดขึ้นได้ในหลักสูตรของโรค, พยาธิวิทยา, แผลที่น้อยที่สุด, glomerulosclerosis ปล้องโฟกัสโฟกัส, โรคไตเยื่อเมือก, เยื่อหุ้มไต proliferative glomerulus ไตอักเสบและ lipoprotein glomerulopathy, คอลลาเจนที่สาม glomerulopathy, fibrotic glomerulopathy และยุบ glomerulopathy พบในปีที่ผ่านมาส่วนใหญ่เป็น NS, mesangial proliferative glomerulonephritis ยังสามารถเกิดขึ้นได้ NS
(2) กลุ่มอาการของโรคไตอักเสบรอง: NS รองจากโรคทางระบบสาเหตุที่กว้างขวางและซับซ้อนและสรุปได้ดังนี้
1 โรคติดเชื้อ: การติดเชื้อจำนวนมากสามารถทำให้เกิด NS ตามเชื้อโรคของพวกเขามีดังนี้:
A. การติดเชื้อไวรัส: ไวรัสตับอักเสบบีและซี, ไซโตเมกัลไวรัส, ไวรัสเอพสเตน, ไวรัสชนิดที่ 1, ไวรัสเริมงูสวัด, ไวรัสคอกซากีและการติดเชื้อ adenovirus,
B. การติดเชื้อแบคทีเรีย: การติดเชื้อเช่น Streptococci, Staphylococcus, pneumococci, Salmonella, leprosy และซิฟิลิส
C. การติดเชื้อโปรโตซัว: เช่นพลาสโมเดียม (พบได้ทั่วไปในพลาสโมเดียมมาลาเรีย) และการติดเชื้อ toxoplasmosis
D. การติดเชื้อปรสิต: ชนิดต่าง ๆ ของ schistosomiasis [โดยเฉพาะ Manson schistosomiasis], trypanosomes และ filarials เป็นต้น
2 หลายระบบและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: เช่นโรคลูปัส erythematosus, vasculitis ระบบ, โรคไขข้ออักเสบ, โรค Sjogren, อาการลำไส้ใหญ่อักเสบ, dermatomyositis, โรคผิวหนังอักเสบ, Sarcoidosis และ โรคสะเก็ดเงิน ฯลฯ
3 สารก่อภูมิแพ้: เช่นงูกัด, ผึ้งต่อย, เกสร, เซรั่ม, วัคซีน, พิษโอ๊ค, ไม้เลื้อย (ivy), D860, penicillamine และ probenecid ฯลฯ
4 โรคเมตาบอลิ: เช่นโรคไตโรคเบาหวาน, amyloidosis, ไลโปโปรตีน, โรคไตและเมือกบวม
5 สารพิษต่อไต: เช่นปรอท, สตรอนเซียม, ทองคำและ trimethyl ketone เป็นต้น
6 เนื้องอก: เช่นโรคของ Hodgkin, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง lymphocytic, มะเร็งไขกระดูกหลาย myeloma, มะเร็งลำไส้ใหญ่, มะเร็งปอด, มะเร็งเต้านม, มะเร็งกระเพาะอาหารและมะเร็งไต ฯลฯ
7 อื่น ๆ : เช่น pre-eclampsia, ตีบหลอดเลือดแดงไต, ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำไต, โรคไตไหลย้อน, ไตปลูกถ่ายไตปฏิเสธเรื้อรัง, ileitis เรื้อรัง, หัวใจล้มเหลวเรื้อรังและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบบีบรัด
(3) โรค แต่กำเนิดและกรรมพันธุ์: เช่นโรคอัลพอร์ต, โรค Fabry, โรคเล็บ - กระดูกสะบ้า, กรรมพันธุ์ (ฟินแลนด์) โรคไตและโรคเซลล์เคียว
(สอง) การเกิดโรค
1. กลไกการเกิดโรค
(1) ทฤษฎีซิเตรต: การเกิดโรคแบบคลาสสิกเนื่องจากบวมและฟิวชั่นของเซลล์เยื่อบุผิวไต glomerular โครงสร้างซิเตรทไกลโคโปรตีนเดิมถูกทำลายค่าลบจะหายไปและอัลบูมินประจุลบจะเกิดขึ้น โปรตีน
(2) การเกิดโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง:
1 การมีส่วนร่วมของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย: รวมถึงภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน (IC), ความผิดปกติของอิมมูโนโกลบูลิน (IgG ในเลือดต่ำ, การสลายตัวเพิ่มขึ้น, การสังเคราะห์ลดลง), การผลิตแอนติบอดีลดลงและปัจจัยอื่น ๆ
2 ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์: ชุดของการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติเกิดขึ้นในจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว T ไหลเวียนและลดลงในการทำงาน
3 ระบบประกอบ: รวมถึงการหลีกเลี่ยงปัจจัย B ทางอ้อมส่งผลกระทบต่อความสามารถของร่างกายในการควบคุมแคปซูลของ Escherichia coli, pneumococcal, ความมีชีวิตที่ลดลงและการปรากฏตัวของ C5b-9 (คอมเพล็กซ์โจมตีพังผืด)
(3) ปัจจัยอื่น ๆ : รวมถึงความเสียหายโดยตรงกับ glomerulus โดยแอนติบอดี, polymorphonuclear granulocytes ที่เป็นกลาง (PMN) ปล่อยเอนไซม์โปรตีโอไลติค, ผลิตสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา, ปล่อยประจุบวกของโปรตีน, และเซลล์โมโนนิวเคลียร์รวมกันเพื่อปล่อยโปรตีเอสต่างๆ, คอลลาเจน อนุมูลอิสระไซโตไคน์และปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือดเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคไต
(4) อาการบวมน้ำ: กลไกของอาการบวมน้ำในกลุ่มอาการของโรคไตได้รับการปรับปรุงในปีที่ผ่านมาสัดส่วนของ hypovolemia เพียง 7% ถึง 38% มันสามารถอธิบายได้ด้วยมุมมองแบบดั้งเดิมการวิจัยเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่ายังมีอีกมาก Intrarenal factor ทำงานได้
(5) ไขมันในเลือดสูง: โรคไตทนไฟทนต่อฮอร์โมนเป็นประเภท IV ไขมันในเลือดสูงซึ่งเป็นการเพิ่มขึ้นของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL) และการลดลงของไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) ซึ่งมีผลต่อคอเลสเตอรอล การกำจัดไขมันในเลือดสูงนั้นไม่เพียง แต่เกิดจากหลอดเลือดแข็งตัวเท่านั้น แต่ยังรวมถึง NLDL ที่มีภาวะไตวายด้วยซึ่งสามารถผูกกับประจุลบหลาย GBM และเข้าสู่พื้นที่ mesangial เพื่อทำให้ไตเสียหายลดค่าประจุลบและเยื่อโปร่งใส macromolecular lipoproteins ในพื้นที่ mesangial ทำให้เกิดเส้นโลหิตตีบนอกจากนี้ภาวะไขมันในเลือดสูงไม่เพียง แต่จะเพิ่มความหนืดของเลือด แต่ยังมีการสะสมของคอเลสเตอรอลทำให้ผนังหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดฝอยกลายเป็นหยาบ ดังนั้นเกล็ดเลือดที่มีประจุลบจะถูกสะสมในรูปแบบก้อนและชุดของการเปลี่ยนแปลงในระบบ fibrinolytic รวมถึงพลาสมาไฟบรินจีโนม, การแข็งตัวของปัจจัย (V, VIII),)-thromboglobulin เพิ่มขึ้น, การยึดเกาะที่เพิ่มขึ้น และฟังก์ชั่นการรวมเพิ่มขึ้นกิจกรรมของ plasmin และ antithrombin III (ATIII) จะลดลงและทำให้เอนไซม์ (II, X, ฯลฯ ) ลดลง
การป้องกัน
การป้องกันกลุ่มอาการของโรคไตในเด็ก
โรคนี้มักจะเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อต่าง ๆ และสารพิษต่อไตเช่นปรอท, ธาตุโลหะชนิดหนึ่ง, ทองและ trimethyl ketone มันควรป้องกันและรักษาการติดเชื้อต่าง ๆ อย่างแข็งขันเพิ่มสมรรถภาพทางกายและป้องกันการสัมผัสกับสารพิษต่อไตต่างๆ รักษาอากาศในห้องนั่งเล่นให้สดชื่นไม่อยู่ในสถานที่แออัดรักษาความสะอาดของผิวป้องกันความเสียหายของผิวหนังป้องกันการติดเชื้อและวินิจฉัยและรักษาการติดเชื้อในทันที ย่อยง่ายและมีน้ำหนักเบา ให้ความสนใจกับการรวมกันของการทำงานทางร่างกายและจิตใจและการพักผ่อนเพิ่มภูมิคุ้มกันของร่างกายให้ความสนใจกับการออกกำลังกาย การตรวจปัสสาวะและการทำงานของไตเป็นประจำ
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคไตในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, ปัสสาวะ, การขาดสารอาหาร
1. การติดเชื้อ
การติดเชื้อเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยและเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตในกลุ่มอาการของโรคไต nephrotic การติดเชื้อที่พบบ่อยคือการติดเชื้อแบคทีเรียของ pneumococci, Streptococci, Haemophilus influenzae, Klebsiella ฯลฯ ติดเชื้อเป็นครั้งคราวด้วย Pneumocystis carinii, เยื่อบุช่องท้องปอด บ่อยครั้งที่โรคนี้มีแนวโน้มที่จะติดเชื้อนอกเหนือจากของเหลวในร่างกาย, การขาดภูมิคุ้มกันของเซลล์และปัจจัยเสริม; น้ำในช่องท้องสามารถใช้เป็นสื่อกลาง, ฮอร์โมนและสารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน, ดังนั้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันจะลดลงและอ่อนไหวต่อการติดเชื้อ
2. การสะกดจิตแบบ hypovolemic และภาวะไตวายเฉียบพลัน
(1) hypovolemic ช็อต: ผู้ป่วยบางรายที่มีปริมาณเลือดต่ำแสดงสถานะ "เปราะบาง" เมื่ออาเจียนท้องเสียปริมาณไม่เพียงพอการติดเชื้อและแรงจูงใจอื่น ๆ มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะช็อก hypovolemic ถ้าใช้ในระยะยาวของขนาดใหญ่ ฮอร์โมนหยุดทันทีสามารถแสดง "วิกฤตต่อมหมวกไต"
(2) ภาวะไตวายเฉียบพลัน: เนื่องจากภาวะ hypovolemia, อาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าของไตและ (หรือ) การอุดตันของท่อ, การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำไตวายเฉียบพลัน (RVT) และปัจจัยอื่น ๆ อาจทำให้เกิด prerenal, ไต, การทำงานของไตเฉียบพลัน ความล้มเหลว
3. รัฐ Hypercoagulable และการอุดตัน
เมื่อผู้ป่วยที่เป็นโรคไตมีอาการปวดหลังอย่างฉับพลัน (สันขอบสันขอบนุ่ม) ปัสสาวะความผิดปกติของไตและความดันโลหิตสูง RVT ควรสงสัยอย่างมากและภาวะแทรกซ้อนลิ่มเลือดอุดตันอาจเกิดขึ้นในหลอดเลือดดำหรือหลอดเลือดแดงอัตราการเกิด 8.5% ถึง 44% หลอดเลือดดำ, หลอดเลือดแดงปอด, เส้นเลือดแดง, หลอดเลือดแดง mesenteric, หลอดเลือดแดงในสมอง, หลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือด thrombophlebitis
4. ความผิดปกติของไตท่อ
อาจมีความผิดปกติของการขนส่งสารหลายอย่างเช่นโรคเบาหวานกรดอะมิโนกรดโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของปัสสาวะลดลง
5. โปรตีนแคลอรี่ขาดสารอาหาร
เนื่องจากมีการสูญเสียโปรตีนจำนวนมากในปัสสาวะเป็นเวลานาน
6. อื่น ๆ
การขาดธาตุตามลำดับเนื่องจากการสูญเสียโปรตีนที่จับกับสังกะสีในปัสสาวะ, ceruloplasmin, transferrin, การขาดธาตุสังกะสี, การขาดทองแดงและการขาดธาตุเหล็ก 1,25- (OH) ความผิดปกติของการสังเคราะห์ 2D3 และการใช้ฮอร์โมนในระยะยาวอาจทำให้ไต กระดูกและการชะลอการเจริญเติบโต
อาการ
อาการของโรคไตวายเรื้อรังในเด็กอาการทั่วไป อาการ บวมน้ำ Hypercoagulable สถานะโปรตีนในช่องคลอดถุงอัณฑะอาการบวมน้ำ Hypoproteine mia หลอดเลือดดำลิ่มเลือดอุดตันการสูญเสียน้ำหนัก Hypocalcemia น้ำในช่องท้องภาวะไตวายเรื้อรัง
1. อาการบวมน้ำ: ระดับของอาการบวมน้ำของ NS มีความแตกต่างเนื้อเยื่อหลวมและตำแหน่งอยู่ในระดับต่ำอาการบวมน้ำเคลื่อนไหวด้วยแรงโน้มถ่วงเป็นเวลานานหรือตอนเช้าเปลือกตาหัวหลังหรืออาการบวมน้ำศักดิ์สิทธิ์หลังจากลุกขึ้น อาการบวมน้ำที่แขนขาที่ต่ำกว่าเห็นได้ชัดอาการบวมน้ำอย่างรุนแรงระบบ scrotal อาการบวมน้ำหรือโพรงเยื่อหุ้มปอดและปริมาตรน้ำทางช่องท้องและแม้กระทั่งเยื่อหุ้มหัวใจไหลผิวหนังที่มีการแปลความสว่างเมื่อร่างกายเป็น edematous ผิวหนังกลายเป็นทินเนอร์ ), ผิวหนังได้รับความเสียหาย, การรั่วไหลของเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อ, เซรุ่มไหลมักจะก่อให้เกิดอาการบีบอัด, เช่นความรัดกุมหน้าอก, หายใจถี่หรือหายใจลำบาก, หน้าอกและน้ำในช่องท้องมักจะเป็นสีขาวน้ำนม, ประกอบด้วย emulsified ไขมันปริมาณโปรตีนมีขนาดเล็กมาก (1 ~ 4g / L) ความถ่วงจำเพาะน้อยกว่า 1.016 การทดสอบ Rivalta เป็นค่าลบมันคือการรั่วไหลระดับของอาการบวมน้ำไม่มีอะไรเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรคและความรุนแรงของโรคถึงแม้ว่ามันจะเกี่ยวข้องกับ hypoalbuminemia มันไม่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด อาการบวมน้ำปานกลางของแขนขาที่ต่ำกว่าเป็นเรื่องธรรมดาในการปรากฏตัวของ NS ในโรคไตเยื่อบุและโรคไตอักเสบเยื่อเมือก proliferative เยื่อบุผิวอาการบวมน้ำเป็นอาการที่โดดเด่นของขั้นตอนบางอย่างของโรคไตและผู้ป่วยบางรายเป็นเดือนหรือ 1 2 ปีอาจบรรเทาได้ด้วยตัวเองมักจะได้รับอิทธิพลจากระดับของการบริโภคโซเดียมอาการบวมน้ำลดลงปัสสาวะออกเมื่อก่อนที่อาการบวมน้ำและอาการบวมน้ำ
2. ความดันโลหิตสูง: 20% ถึง 40% ของผู้ป่วย NS ผู้ใหญ่มีความดันโลหิตสูงประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ที่มีอาการบวมน้ำที่เห็นได้ชัดมีความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตสูงสามารถขึ้นอยู่กับ renin หรือปริมาณขึ้นอยู่กับ ยกตัวอย่างเช่นเยื่อบุผิวโรคไตอักเสบเพิ่มขึ้นและ glomerulosclerosis เซ็กเมนต์โฟกัสมีประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง, โรคไตพังผืดเพียงประมาณ 1/4 มีความดันโลหิตสูง, รอยโรคเล็กน้อยน้อยแม้ว่าจะมีความดันโลหิตสูงส่วนใหญ่เป็นชั่วคราว เมื่ออาการบวมน้ำลดลงความดันโลหิตจะกลับสู่ปกติโดยทั่วไปถือว่าความดันโลหิตสูงที่เกิดจากโรคไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน NS ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับปริมาณ แต่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเช่นรอยโรคด้วยกล้องจุลทรรศน์และโรคไตพังผืด ความดันโลหิตสูงส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับปริมาณ NS เกิดจากการอักเสบของไตที่เพิ่มขึ้นและ sclerosing glomerulonephritis ความดันโลหิตสูงนั้นขึ้นอยู่กับปริมาณและขึ้นอยู่กับ renin ซึ่งส่วนใหญ่ทั้งสองในปีที่ผ่านมาบางคนคิดว่าไตมีขนาดเล็ก กิจกรรมของพลาสมา renin ของโรคบอลไม่จำเป็นต้องเพิ่มขึ้นและแม้กระทั่งผู้ป่วยบางรายที่มีพลาสม่า renin ที่ต่ำกว่าในเวลาเดียวกันมีหลักฐานมากมายที่ความผิดปกติของการขับโซเดียมเป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากโรค glomerular ความดันโลหิตสูง ระหว่าง 18.7 ~ 22.7 / 12.7 ~ 14.7kPa (140 ~ 170/95 ~ 110mmHg) ดังนั้นวิกฤตความดันโลหิตสูงที่หายากหรือความดันโลหิตสูง encephalopathy เมื่อ NS
3. Hypoproteine mia และการขาดสารอาหาร: เป็นที่ทราบกันดีว่าโปรตีนในระยะยาวเป็นสาเหตุทำให้เกิดภาวะขาดสารอาหารผู้ป่วยมีผมเบาบางผิวที่คมชัดและสีเหลืองผิวสีซีดซีดกล้ามเนื้อและเส้นสีขาวของเล็บ (สาย Muchreke) อาการของภาวะทุพโภชนาการเมื่ออัลบูมินเมียเป็นที่ชัดเจนความเข้มข้นของโปรตีนอื่น ๆ ในพลาสมาก็เปลี่ยนไปโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลขนาดเล็กและประจุคล้ายกับอัลบูมินมีแนวโน้มลดลงซึ่งส่วนใหญ่หายไปจากปัสสาวะเช่นทรงกลมไทรอยด์ โปรตีน (น้ำหนักโมเลกุล 36,500), โปรตีนที่จับกับวิตามินดี (น้ำหนักโมเลกุล 59,000), antithrombin III (น้ำหนักโมเลกุล 65,000), transferrin (น้ำหนักโมเลกุล 80,000) และปัจจัยเสริมระบบ B (น้ำหนักโมเลกุล 80,000) จากปัสสาวะ การเพิ่มขึ้นของการปล่อยจะมาพร้อมกับอาการที่สอดคล้องกันในคลินิก
(1) Hypothyroidism: ผู้ป่วย NS ส่วนใหญ่อยู่ในภาวะเมแทบอลิซึมต่ำและการลดลงของปริมาณการใช้ออกซิเจนอาจเกี่ยวข้องกับอาการบวมน้ำอย่างเป็นระบบและลดการไหลเวียนของเลือดไปยังผิวหนัง 30 ปีที่ผ่านมาพบว่าไอโอดีนที่จับกับโปรตีนในพลาสมาลดลง thyroxine ขนาดสูงของผู้ป่วยไม่ได้รับสถานะการเผาผลาญสูงและอัตราการดูดซึมของต่อมไทรอยด์ไอโอดีนเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่า triiodothyronine (T3) และ thyroxine (T4) ถูกขับออกจากปัสสาวะทำให้ความเข้มข้นในพลาสมาลดลง ผู้ป่วยมีภาวะเมแทบอลิซึมต่ำ แต่พลาสมาฟรี T3 และ T4 มีแนวโน้มที่จะเป็นปกติ
(2) ภาวะน้ำตาลในเลือด: เนื่องจากการสูญเสียวิตามิน D- โปรตีนจากปัสสาวะ, ความเข้มข้นของพลาสม่า 25-OHD3 และ 1,25- (OH) 2D3 จะลดลง, ก่อให้เกิดความผิดปกติของการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และการทำลายฮอร์โมนฮอร์โมน ผู้ป่วยมีภาวะ hypocalcemia และ hyperparathyroidism ทุติยภูมินำไปสู่ osteomalacia และ cystic fibrosis การลดแคลเซียมในซีรั่มและการลดอัลบูมินในซีรั่มมีความสมดุลโดยทั่วไปแล้วถือว่าอัลบูมินในซีรั่มลดลง 10g / L แคลเซียมในซีรั่มลดลง 0.25mmol / L แคลเซียมอิสระในซีรั่มลดลง 0.05 ～ 0.07mmoL / L ซึ่งเป็นการลดลงของแคลเซียมที่จับกับอัลบูมิน, อัลบูมินในซีรั่มลดลง 10g / L, HCO3- เพิ่มขึ้น 3.7mmol / L 3 มม. / ลิตรดังนั้นอาจมีภาวะเมแทบอลิซึมของเมตาบอลิซึมเมื่อภาวะ hypoalbuminemia รุนแรง
(3) โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก: เนื่องจากการสูญเสีย transferrin จากปัสสาวะอย่างต่อเนื่องผู้ป่วยอาจเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กซึ่งมักไม่ได้ผลสำหรับการรักษาด้วยธาตุเหล็ก
4. การติดเชื้อทุติยภูมิ: เนื่องจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน (ปัจจัย B, opsonin และ IgG ลดลง), การสูญเสียโปรตีนจำนวนมาก, การขาดสารอาหารและปัจจัยอื่น ๆ ทำให้ผู้ป่วยมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อทุติยภูมิ, ขาดปัจจัย B ในระบบเสริม intabarenal อิมมูโนโกลบูลิน catabolism เพิ่มขึ้นและหายไปจากปัสสาวะส่งผลให้ความสามารถในการต่อต้านการติดเชื้อของร่างกายลดลงดังนั้นจึงง่ายต่อการติดเชื้อรอง NS เป็นเรื่องธรรมดาสำหรับการติดเชื้อทางเดินหายใจการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะการติดเชื้อทางผิวหนังและเยื่อบุช่องท้องอักเสบ การติดเชื้อเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของ NS ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์และยาต้านพิษต่อเซลล์จะใช้ในการรักษา NS เพื่อเพิ่มอัตราการติดเชื้อรองและยาต้านเชื้อแบคทีเรียจะถูกใช้เพื่อควบคุมและป้องกันการติดเชื้อแบคทีเรีย อุบัติการณ์ของการติดเชื้อไวรัสและการติดเชื้อราได้เพิ่มขึ้นดังนั้นการติดเชื้อในปัจจุบันยังคงเป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของ NS
5. ภาวะ Hypercoagulable: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็น NS เป็น hypercoagulable และมีแนวโน้มที่จะเป็นลิ่มเลือดอุดตันแอดดิส (1948) คนแรกที่รายงาน NS ผู้ป่วยที่มีลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำที่ขาตามด้วยหลอดเลือดแดงปอดไส้เลื่อนและหลอดเลือดดำภายนอก หลอดเลือดหัวใจหลอดเลือดแดง, เส้นเอ็นและหลอดเลือด mesenteric และการอุดตันอื่น ๆ , การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดไตถูกค้นพบครั้งแรกโดย Raver (1840), พบมากในผู้ป่วยที่มีโรคไตอักเสบลูปัส, โรคไต amyloid, เยื่อเมือกโรคไตและพังผืด แผลที่หายากและโรคไตโรคเบาหวานเป็นของหายากสาเหตุของภาวะ hypercoagulable ของ NS มีหลายแง่มุมนักวิชาการหลายคนยืนยันว่าความผิดปกติของเกล็ดเลือดมีบทบาทสำคัญในการสร้างความเสียหายต่อไตของไตอักเสบเรื้อรังที่ซับซ้อนภูมิคุ้มกัน การแข็งตัวของหลอดเลือดทางหลอดเลือดดำเป็นปัจจัยชี้ขาดที่นำไปสู่ความเสียหายของไตที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ Cochrene et al., 1972 ชี้ให้เห็นว่าการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนเป็นขั้นตอนแรกในการสะสมของไฟบรินในไต C432, C3b และ C6, IgG2 และ IgG4 ในคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันสามารถรวมเกล็ดเลือดและปล่อยเกล็ดเลือดปัจจัย 3, เส้นเลือดฝอยไต การบาดเจ็บของหลอดเลือด endothelial, การได้รับคอลลาเจนและการรวมตัวของเกร็ดเลือด (ปล่อยของ ADP) สามารถส่งเสริมการเปิดใช้งานของปัจจัยการแข็งตัวของ XII ที่นำไปสู่การแข็งตัวของหลอดเลือดซึ่งเป็นหนึ่งในปัจจัยที่ทำให้เพิ่มความหนืดของพลาสมา
โปรตีนโมเลกุลขนาดใหญ่อื่น ๆ เช่นα2-globulin (น้ำหนักโมเลกุล 8.2 × 10 5 ), β-globulin (น้ำหนักโมเลกุล 3.2 × 10 5 ) และβ-pre-lipoprotein (น้ำหนักโมเลกุล 5 × 106 2 × 10 7 ) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในบรรดาปัจจัยการแข็งตัวของไฟบริน (I), ปัจจัยความแปรปรวน (V), ปัจจัยการรักษาเสถียรภาพ (VII), โกลบูลินต่อต้าน hemophilic (VIII) และปัจจัย Staurt (X) เพิ่มขึ้นในขณะที่ antithrombin III ลดลง นี่เป็นสัญญาณสำคัญของการแข็งตัวของเลือดที่เพิ่มขึ้นบางคนคิดว่าการลดลงของกิจกรรมละลายลิ่มเลือดนั้นสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดและมีการพิสูจน์ว่า plasminogen inhibitor (α2 -antiplasmin) เพิ่มขึ้นใน NS และ corticosteroid และยาขับปัสสาวะสามารถทำให้รัฐ hypercoagulable ที่รุนแรงมากขึ้นรัฐ hypercoagulable เป็นเรื่องง่ายที่จะส่งเสริมการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด, การสะสมของไฟบรินที่กว้างขวางไตไตฟังก์ชั่นการทำงานของไตเสื่อมโทรมต่อไปในกระบวนการ NS ถ้าไตเส้นเลือดตีบเกิดขึ้น ความแออัดจะรุนแรงมากขึ้นปริมาณไตเพิ่มขึ้นการทำงานของไตจะลดลงอีกและบวมและโปรตีนในปัสสาวะจะทวีความรุนแรงมากขึ้น
6. ภาวะไตวาย: ความผิดปกติของไตสามารถเกิดขึ้นได้ในพยาธิสภาพทุกประเภทของ NS มีสองประเภทของภาวะไตวายใน NS คือเฉียบพลันและเรื้อรังในการโจมตีทางคลินิกเฉียบพลันอาการโรคไตเฉียบพลันเป็นที่ประจักษ์ และมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน oliguric, NS พยาธิวิทยาน้อยที่สุดและโรคไตอ่อนเกิดขึ้นไตวายเฉียบพลันมากขึ้นนอกเหนือไปจากแผลที่ไตขั้นพื้นฐานการลดปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพส่งออกการเต้นของหัวใจลดลงและความไม่สมดุลของอิเล็ก นอกจากนี้ยังเป็นปัจจัยจูงใจและการพยากรณ์โรคที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับแผลขั้นพื้นฐานในไตในช่วงเวลาของอาการบวมน้ำสูงหรือกิจกรรมที่สำคัญก็มักจะมีภาวะไตวาย, ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine เพิ่มขึ้นและเมื่ออาการบวมน้ำลดลง NS ของ glomerulonephritis แม้ว่าอาการบวมน้ำสมบูรณ์ลดลงส่วนใหญ่ของการทำงานของไตไม่สามารถกลับมาเป็นปกติผู้ป่วยที่มีโปรตีนรุนแรงรุนแรงถาวรอาจจะเกี่ยวข้องกับฝ่อท่อและพังผืดคั่นระหว่างแสดงให้เห็นว่าเป็นโรค Fanconi, โรคไตท่อกระดูกหรือกระดูก การทำให้ร่างกายอ่อนลงซึ่งเป็นสัญลักษณ์ของการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีในแง่ของประเภททางพยาธิวิทยาโรค NS ขนาดเล็กมีความไวต่อ corticosteroids และการทำงานของไตเป็นปกติ ไตวายเรื้อรังไม่เกิดขึ้นมักจะมีปล้อง Glomerulosclerosis ลดอัตรา creatinine กวาดล้างโฟกัสประมาณ 10% ของ azotemia วินิจฉัยของไตปล้องโฟกัสเส้นโลหิตตีบผู้ป่วย
ภายใน 10 ปีประมาณ 40% ของผู้ป่วยมีความคืบหน้าในการทำงานของไตล้มเหลวเยื่อบุผิวไตมีการทำงานของไตตามปกติแล้วค่อย ๆ ลดลงและพัฒนาเป็นไตวายเรื้อรังใน 15 ปีคิดเป็น 50% ในวัยผู้ใหญ่และ 10% ในเด็ก ~ 15%, NS เกิดจากโรคไตอักเสบเมมเบรน proliferative ส่วนใหญ่มีความผิดปกติของไตในเวลาที่เริ่มมีอาการประมาณครึ่งหนึ่งของพวกเขาพัฒนาภาวะไตวายภายใน 10 ถึง 15 ปีอาการทางคลินิกอาจเฉียบพลันและช้าและอาจมีระบบทางเดินหายใจก่อนที่จะเริ่ม การติดเชื้อหรือการติดเชื้อที่ผิวหนังเป็นต้นโดยไม่มีแรงจูงใจอาการบวมน้ำที่รุนแรงในระบบเป็นอาการที่เด่นชัดของโรคเมื่อปัสสาวะลดลงผู้ป่วยบางรายมีปัสสาวะ (ปัสสาวะของมนุษย์หรือกล้องจุลทรรศน์) เด็กที่ป่วยบางคนมีความดันโลหิตสูง ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตบวมน้ำอาจมีปอดไหลและน้ำในช่องท้อง
ตรวจสอบ
การตรวจกลุ่มอาการของโรคไตในเด็ก
ปัสสาวะประจำ
โปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการตรวจสอบเชิงคุณภาพ criteria เกณฑ์การวินิจฉัยเชิงปริมาณโปรตีนปัสสาวะการตรวจสอบจะแตกต่างกันระหว่างประเทศองค์การกุมารแพทย์โรคไต (ISKDC) จะขึ้นอยู่กับ> 40mg / (h · m2) นอกจากนี้ยังมีผู้สนับสนุน> 50mg / (kg · d) สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคไตช่วงโปรตีนในมุมมองของความยากลำบากในปัสสาวะ 24 ชั่วโมงในเด็กมีแนวโน้มที่จะวัดอัตราส่วนโปรตีนโปรตีนปัสสาวะ / creatinine ปัสสาวะในปัสสาวะตอนเช้าเมื่ออัตราส่วน (ใน mg / mg)> 3.5 มันเป็นโปรตีนโรคไต
2. โปรตีนพลาสมา
พลาสม่าโปรตีนทั้งหมดต่ำกว่าปกติอัลบูมินชัดเจนมากขึ้นมักจะ <25 ~ 30g / L บางครั้งน้อยกว่า 10g / L และอัลบูมินอัตราส่วนโกลบูลินกลับด้านโกลบูลินα2, βโกลบูลินและไฟบริน เพิ่มขึ้นแกมมาโกลบูลินลดลงระดับ IgG และ IgA ลดลงบางครั้ง IgE และ IgM เพิ่มขึ้นและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น
3. เซรั่มโคเลสเตอรอล
การเพิ่มขึ้นที่ชัดเจนมากขึ้นไขมันอื่น ๆ เช่นไตรกลีเซอไรด์ฟอสโฟไลปิด ฯลฯ สามารถเพิ่มขึ้นได้เนื่องจากไขมันสามารถเป็นสีขาวขุ่น
4. การทดสอบการทำงานของไต
โดยทั่วไปปกติปัสสาวะง่ายอาจมี azotemia ชั่วคราวจำนวนเล็กน้อยของโรคไตอักเสบอาจเกี่ยวข้องกับ azotemia และ hypo-complementemia, B-ultrasound ปกติ, X-ray และการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจโดยทั่วไป กรณีนี้ไม่จำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อไต, ทนต่อเตียรอยด์, กำเริบหรือฮอร์โมนขึ้นอยู่กับกรณี, หรือการเปลี่ยนแปลงในหลักสูตรของโรค, สงสัยว่าไตอักเสบคั่นระหว่างหรือการก่อเสี้ยว, หรือความผิดปกติของไตช้า ควรทำการตรวจชิ้นเนื้อเพื่อกำหนดชนิดของพยาธิสภาพและเพื่อเป็นแนวทางในการรักษา
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไตในเด็ก
ตามลักษณะทางคลินิกทั่วไปรวมกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการรวมถึงการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะ 24 ชั่วโมง> 100mg / (kg`d), ไขมันในเลือดสูง, hypoalbuminemia สามารถทำให้การวินิจฉัยของโรคไต
กลุ่มอาการของโรคไตรองทั่วไป
(1) โรคไตอักเสบม่วงใน: รอง NS ของ 3 ถึง 20 ปีสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของจ้ำแพ้ผู้ป่วยที่มีอาการปวดท้องและเลือดในอุจจาระเช่นจ้ำแพ้ปัสสาวะโปรตีนความดันโลหิตสูง และอาการบวมน้ำและลักษณะอื่น ๆ ของ glomerulonephritis หากรอยโรคผิวหนังที่มีน้ำหนักเบาอาการปวดท้องและอาการปวดข้อไม่ชัดเจนหรือปัสสาวะโปรตีนและอาการบวมน้ำวินิจฉัยผิดพลาดได้อย่างง่ายดายเป็นหลัก NS มักจะยกระดับซีรั่ม IgA ในระยะแรกของโรค การตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังดำเนินการที่รอยโรคที่ผิวหนังและพบการสะสมของ IgA ในผนังเส้นเลือดฝอยส่วนใหญ่ของการตรวจชิ้นเนื้อไตส่วนใหญ่เป็นโรคไตอักเสบที่มีการเจริญ proliferative การสะสม IgA เป็นเรื่องธรรมดาในอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ อาการของ Nephritic NS เกิดขึ้นเพียงไม่กี่เดือนหรือนานกว่านั้นดังนั้นประวัติโดยละเอียดจะต้องย้อนกลับ
(2) โรคไตอักเสบลูปัส: โรคลูปัสโรคไตอักเสบเป็นเรื่องธรรมดาในผู้หญิงอายุ 20 ถึง 40 ปี, 20% ถึง 50% ของพวกเขานำเสนออาการทางคลินิกของ NS, ผู้ป่วยที่มีไข้ผื่นและอาการปวดข้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งค่าวินิจฉัยมากที่สุดของใบหน้าผีเสื้อผื่นแดง แอนติบอดีในซีรั่ม antinuclear แอนติบอดี DNA ต่อต้านการควั่นคู่และแอนติบอดีต่อต้านเอสเอ็มเป็นบวกเซลล์ลูปัสสามารถพบได้ในเลือดซีรั่มโปรตีนในเลือดอิเล็กโทรα2และแกมมาโกลบูลินเพิ่มขึ้นการตรวจอิมมูโน
(3) ระบบเส้นโลหิตตีบที่ก้าวหน้า: โรคอาจมีความซับซ้อนโดย NS ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีปรากฏการณ์ของ Raynaud ก่อนตามด้วยการบวมของใบหน้าและนิ้วมือหนาของผิวหนังหนาในการกลืนยากเพิ่มเซรั่มแกมมาโกลบูลิและ IgG antinuclear แอนติบอดีแอนติบอดีต่อต้าน SCI-70 และ ACA อาจเป็นบวกดังนั้นจึงไม่ยากที่จะแยกแยะจาก NS ระดับปฐมภูมิ
(4) Wegner granuloma: โรคนี้มีสามลักษณะที่สำคัญคือจมูกและ paranasal ไซนัส necroinflammation ปอดบวมและ necrotizing glomerulonephritis necrotizing ลำดับของโรคคือแผลจมูกครั้งแรกตามมาด้วยรอยโรคปอดตามด้วย ลักษณะทางคลินิกของความเสียหายของไตและความเสียหายของไตคือ glomerulonephritis อย่างรวดเร็วหรือ NS, เซรั่มแกมมาโกลบูลิน, IgG และ IgA เพิ่มขึ้น, ซีรั่ม ANCA บวกและไม่ยากที่จะวินิจฉัยลักษณะของโรค
(5) glomerulosclerosis เบาหวาน: ผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานมานานกว่า 10 ปีโดยเฉพาะผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 และยังไม่ได้รับการควบคุมที่น่าพอใจเมื่อมีโปรตีนในปัสสาวะและ NS จำนวนมากมี microaneurysms จำนวนมากในการตรวจอวัยวะ การเพิ่มขึ้นของปริมาณไต, การไหลของพลาสม่าในไตและการเพิ่มขึ้นของอัตราการกรองของไตหรือปกติ, ความผิดปกติของไตตอนปลาย, micro2 microglobulin ในปัสสาวะ, NAG ของปัสสาวะและการเพิ่มไลโซไซม์ซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย
(6) โรคไตหลาย myeloma: ผู้ป่วยบางรายที่มีหลาย myeloma ปรากฏขึ้นครั้งแรกโปรตีน, โรคไตและไตไม่เพียงพอแล้วปวดกระดูกและมีแนวโน้มเลือดออก, โรคโลหิตจางและโรคกระดูกกระดูกวินิจฉัยผิดในช่วงต้นเป็น NS หลัก electrophoresis gamma globulin และ IgG ในซีรั่มโปรตีนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมันเป็นคุณสมบัติของหลาย myeloma ซีรั่ม monoclonal อิมมูโนโกลบูลินจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและไลซีนปัสสาวะเป็นบวกสำหรับการวินิจฉัยโดยทั่วไปผู้ป่วย NS ควรสงสัยว่า โรค:
1 อายุมากกว่า 40 ปี;
2 โรคโลหิตจางเป็นที่ชัดเจนมากขึ้นระดับของโรคโลหิตจางไม่สอดคล้องกับระดับของความผิดปกติของไตมักจะมาพร้อมนิวโทรฟิและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ;
3 hyperuricemia;
4 hypercalcemia
(7) โรคไต amyloid: โรคไต amyloid มีจุดประถมศึกษาและมัธยมศึกษารองหลังติดเชื้อเรื้อรัง (เช่นวัณโรค, โรคเรื้อนหรือการระงับปอดเรื้อรัง ฯลฯ ) เนื้องอกเนื้องอกหลาย myeloma และ โรคไขข้ออักเสบผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการเต้นของหัวใจมากเกินไป, เต้นผิดปกติและหัวใจล้มเหลว, hepatosplenomegaly, ลิ้นยักษ์, ผิวหนังที่มีอาการบวมน้ำเมือกตะไคร่น้ำในช่วงต้นของ amyloid โรคไตโปรตีนเท่านั้นโดยทั่วไป 3 ถึง 5 ปีหลังจาก NS ซีรั่มแกมมาโกลบูลิเพิ่มขึ้นไขมันในเลือดสูงไม่ชัดเจนรวมกับหัวใจตับการวินิจฉัยม้ามโตก็ไม่ยากการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจชิ้นเนื้อไต
(8) NS ที่เกิดจากเนื้องอกมะเร็ง: เนื้องอกมะเร็งทั้งหมดสามารถทำให้เกิด NS ผ่านกลไกภูมิคุ้มกันและแม้แต่ NS เป็นอาการทางคลินิกในช่วงต้นตัวอย่างเช่นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งหลอดลมและมะเร็งลำไส้ใหญ่มักจะเกิดขึ้นดังนั้น NS ผู้ป่วย NS ควรได้รับการตรวจอย่างเต็มที่หากพบต่อมน้ำเหลืองในระบบหน้าอกและมวลท้องควรพิจารณา NS ที่เกิดจากเนื้องอกและการวินิจฉัยมะเร็งเบื้องต้นควรได้รับการยืนยันในเชิงบวก
เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ