โรคไตอักเสบลูปัสในเด็ก

โรคไตอักเสบลูปัสในเด็กเบื้องต้น โรคไตอักเสบโรคลูปัสยังเป็นที่รู้จักกันในนามโรคลูปัส erythematosus (SLEN) เป็นระบบ erythematosus โรคลูปัสที่มีอาการทางคลินิกและความผิดปกติของไตของโรคไตหรือโรคไต glomerulonephritis พบเฉพาะในระหว่างการตรวจชิ้นเนื้อไต Systemic lupus erythematosus เป็นโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อที่รู้จักกันดีและแผลส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับระบบหรืออวัยวะต่างๆ เด็กที่มีแผล LN มักจะรุนแรงกรณีที่มีวัสดุทนไฟมากขึ้นผู้ป่วยบางรายที่มี SLE ส่วนใหญ่เป็นอาการพิเศษของไตและความเสียหายของไตเป็นแสงผู้ป่วยอีกรายที่โดดเด่นด้วยความเสียหายของไตส่วนใหญ่และอาการของไตไตจะไม่ชัดเจน โรคไตหลัก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: จอประสาทตา, โรคไต, ไตวาย

สาเหตุของโรคไตอักเสบลูปัสในเด็ก

ปัจจัยทางพันธุกรรม (25%):

ข้อมูลทางระบาดวิทยาทางพันธุกรรมพบว่า SLE มีแนวโน้มการรวมครอบครัวอัตราความบังเอิญของ SLE คู่เหมือนกันคือ 25% ถึง 70% ซึ่งสูงกว่าของฝาแฝดภราดรอย่างมีนัยสำคัญ (2% ถึง 9%) อุบัติการณ์ของญาติใกล้ชิดก็สูงเช่นกัน 12% ของเด็กที่เป็นโรค SLE ได้รายงานโรคที่คล้ายคลึงกันในญาติใกล้ชิดของพวกเขาอุบัติการณ์ของโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ ก็สูงกว่าอุบัติการณ์โดยรวมของประชากรอย่างไรก็ตามจำนวนงานวิจัยทางพันธุกรรมจำนวนมากยืนยันว่า SLE นั้นเป็น polygenic ซึ่งอยู่ในคู่ที่หก ตำแหน่งหลายตำแหน่งในโครโมโซมเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งข้อบกพร่องของยีนที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม (ข้อบกพร่องในส่วนประกอบที่สมบูรณ์ในช่วงต้นเช่น C1r, C1s, C2 และ C4), ยีนเม็ดเลือดขาวมนุษย์แอนติเจน (HLA) BLA, BWl5, DR2 DR3), ยีน T antigen receptor (TCR), ยีนอิมมูโนโกลบูลินและ polymorphisms การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบคลาสสิกอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับ SLE รวมถึงญี่ปุ่น, จีน, จีน HLA-DR2 ความถี่ไซต์เพิ่มขึ้น, ยุโรปตะวันตกสายเลือดสีขาว ความถี่ของไซต์ HLA-DR2 และ / หรือ DR3 เพิ่มขึ้นอุบัติการณ์ของ SLE ในฮั่นจีนในภาคใต้ของจีนเกี่ยวข้องกับ DRBl * 0301 และ DQBl * 0608 คนผิวดำชาวอเมริกันเกี่ยวข้องกับ DRB1 * 1503, DQAl * 0102 และ DQBJ * 0602 ยีน HLA-II และ SLE มี ความสัมพันธ์นี้การศึกษาต่อไปพบ

HLA-II locus polymorphisms บางอันเกี่ยวข้องกับ autoantibodies ในผู้ป่วย SLE โดยเฉพาะลำดับ polymorphic ที่ใช้ร่วมกันโดยอัลลีล HLA-DQ ที่แตกต่างกันอาจส่งผลให้เกิดการผลิต autoantibodies บางอย่างเช่นระดับสูงของ dsDNA ผู้ป่วยแอนติบอดี 96% มี HLA-A-DQBl * 0201 (เชื่อมโยงกับ HL, A-DR3 และ DR7), DQBl * 0602 (เชื่อมโยงกับ DR2 และ DRw6) หรือ DQBl * 0302 (เชื่อมโยงกับ HLA-DR4 haplotype) อัลลีลอื่น ๆ พบว่าผู้ป่วยโรค SLE แอนติบอดีบวกแอนติบอดีมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับ HLA-DQBl * 0301 (DQW7), * 0302 (DQW8), * 0303 (DQW9), * 0602 (DQW6) มันเป็นที่คาดการณ์ว่ายีนโรค SLE ตั้งอยู่ในภูมิภาค MHC และอยู่ในความไม่สมดุลของการเชื่อมโยงกับยีน HI, A-I และคลาส II ภายใต้สภาวะปกติส่วนประกอบที่สมบูรณ์มีบทบาทสำคัญในการตรึงและมีประสิทธิภาพในการกำจัดคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน เมื่อข้อมูลบกพร่องทางพันธุกรรมมันจะนำไปสู่การสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในไต แต่ข้อมูลแสดงให้เห็นว่าข้อบกพร่องที่สมบูรณ์เป็นของหายากใน SLE และไตบกพร่องในผู้ป่วยที่ขาดส่วนประกอบมักจะไม่ร้ายแรงอาการทางคลินิกไม่ปกติเกี่ยวข้องกับเด็กผู้ชายมากขึ้น ดังนั้นจึงไม่ได้แสดงถึงการเกิดโรคของ SLE ส่วนใหญ่ แต่ยังบ่งบอกถึง SLE ด้วย การถ่ายโอนยีนแน่นอนความหลากหลายของคุณสมบัติที่ซับซ้อน

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและการติดเชื้อ (25%):

(1) แสงอุลตร้าไวโอเลต: แสงอัลตราไวโอเลตถือเป็นหนึ่งในสาเหตุของการเกิด SLE ซึ่งพบว่าแสงอัลตราไวโอเลต (ส่วนใหญ่ UV 290-320 นาโนเมตร) สามารถกระตุ้น keratinocytes ผิวเพื่อผลิต interleukin-1 (IL-1), IL-3, IL -6 และปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF) แสงอัลตราไวโอเลตยังสามารถลดการกวาดล้าง macrophage ของแอนติเจนและยับยั้งการเปิดใช้งานเซลล์ T ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วย SLE พัฒนาอาการหลังจากรังสี photoallergic หรือรังสีอัลตราไวโอเลตสามารถทำให้เซลล์ DNA ภายในจะถูกแปลงให้เป็น thymine dimer ซึ่งช่วยเพิ่มความสามารถในการสร้างภูมิคุ้มกันและต่อต้านแอนติบอดี้ต่อต้านดีเอ็นเอ

(2) ยาเสพติดหรือสารเคมี: ยาบางชนิดสามารถทำให้เกิดอาการแพ้แสงในผู้ป่วย SLE เช่นยาซัลฟา, tetracycline ยาบางชนิดสามารถกระตุ้นการผลิต autoantibodies เช่น procainamide, hydralazine และอื่น ๆ เครื่องเทศบางชนิดสีย้อมผมสีผมดอกไม้ไฟและเชื้อรายังสามารถชักนำให้เกิด SLE บางคนคิดว่าการเสื่อมของแอนติเจนของยาหรือสารเคมีนี้รวมกับโปรตีนนิวเคลียร์ก็เป็นสาเหตุสำคัญของความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย

(3) การติดเชื้อ: การศึกษา SLE ที่เกิดจากการติดเชื้อยังได้รับการศึกษาในปีที่ผ่านมาพบว่าการติดเชื้อไวรัสเอชไอวี (HIV) สามารถทำให้เกิด SLE ได้การติดเชื้อไวรัสเริมสามารถทำให้ระดับความเข้มข้นของแอนติเจนในเลือดสูง เพิ่มระดับแอนติบอดี (เช่นหัดเยอรมัน, ไวรัส Epstein-Barr, ไข้หวัดใหญ่, หัดเป็นต้น) โดยเฉพาะอย่างยิ่งไวรัส R-type C

ปัจจัยต่อมไร้ท่อ (25%):

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรค SLE เป็นเพศหญิงและระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนเพิ่มขึ้นทั้งชายและหญิงและระดับแอนโดรเจนจะลดลงเป็นที่คาดการณ์ว่าสโตรเจนในระดับสูงสามารถทำหน้าที่โดยตรงกับเซลล์ B เพื่อกระตุ้นพวกมัน การค้นพบเอสโตรเจนในสัตว์สามารถทำให้อาการรุนแรงขึ้นและแอนโดรเจนสามารถบรรเทาสภาพได้

ชุดรูปแบบแอนติเจนที่จัดระเบียบเอง (10%):

ปัจจัยต่าง ๆ เช่นรังสีอัลตราไวโอเลตยาเคมีการติดเชื้อเชื้อโรคอาจทำลายเนื้อเยื่อของตัวเองเปิดเผยแอนติเจนที่ซ่อนอยู่ของเนื้อเยื่อหรือเปลี่ยนโครงสร้างของแอนติเจนของเนื้อเยื่อปกติและกระตุ้นความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย

การป้องกันโรคไตอักเสบลูปัสในเด็ก

1. การวินิจฉัยก่อนการรักษาทันเวลาและถูกต้องในระยะยาวปกติติดตามตามการเปลี่ยนแปลงในสภาพปรับปริมาณ

2. หลีกเลี่ยงปัจจัยที่จูงใจ

(1) แสงแดด, รังสีอัลตราไวโอเลต

(2) การกระตุ้นความเย็นอาจทำให้เกิดโรคซ้ำอีกหลีกเลี่ยงการกระตุ้นความเย็นเพื่อป้องกันความเย็น

(3) ยาบางชนิดมีความเกี่ยวข้องกับการโจมตีเช่น penicillin, sulfonamides, phenylbutazone, hydralazine (hydralazine), procainamide, chlorpromazine, phenytoin, isoniazid, ยาคุมกำเนิด ยาเสพติดและอื่น ๆ สามารถทำให้ผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัสอีริโทมาโตซัสในช่วงเวลาการให้อภัยเป็นช่วงเวลาที่มีการเปลี่ยนแปลง

(4) erythematosus โรคลูปัสและการตั้งครรภ์มีผลกระทบเช่นความผิดปกติของทารกในครรภ์การแท้งบุตรคลอดก่อนกำหนดหรือคลอดบุตร ในทางกลับกันการตั้งครรภ์อาจทำให้รุนแรงขึ้นหรือกำเริบใน 3 เดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์และอีกหลายเดือนหลังคลอด

3. เข้าใจสัญญาณเริ่มต้นของการกำเริบของโรค: หากมีอาการดั้งเดิมอาการปวดข้อมีไข้อ่อนเพลียเป็นต้นปรากฏขึ้นอีกครั้งควรได้รับการวินิจฉัยในช่วงต้นดำเนินการตรวจสอบที่จำเป็นและใช้มาตรการทันเวลาหากมีกิจกรรมการรักษายาเสพติดในช่วงต้น

4. อาหารควรเบาและย่อยง่ายไม่แนะนำให้ทานอาหารที่มันเยิ้มและหนามากเกินไปการใช้อาหารอย่างเหมาะสมเช่นปลาเนื้อสัตว์ไข่และผลไม้สดเป็นประโยชน์ต่อการรักษาและฟื้นฟูสภาพของโรคนี้ ในช่วงเวลาที่มั่นคงเข้าร่วมในกิจกรรมการออกกำลังกายเพื่อเพิ่มสมรรถภาพทางกาย

5. จิตบำบัด: การรักษาอารมณ์ดีมีความสำคัญต่อผลลัพธ์ของโรค การรักษาสถานะทางอารมณ์ที่ดีและการรักษาการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันให้คงที่นั้นเป็นสิ่งสำคัญที่จะช่วยรับประกันการหลีกเลี่ยงการเกิดซ้ำและการฟื้นตัวในระยะแรก

โรคลูปัสโรคไตอักเสบในเด็ก ภาวะแทรกซ้อนที่จอ ประสาทตาไตวายไตวาย

ไตวาย, ความดันโลหิตสูง, โรคลมชัก, อัมพาตครึ่งซีก, อุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง, โรคประสาทอักเสบหลายต่อพ่วง, จอประสาทตา, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, ปอดบวม, โรคเลือดออกในปอด, การเจาะเนื้อร้ายในลำไส้, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, myocarditis ฯลฯ ส่วนใหญ่มีความซับซ้อนโดยกลุ่มอาการของโรคไตอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง, กลุ่มอาการของโรคไต, กลุ่มอาการของโรคไตท่อและอาจรวมกับการอุดตันของหลอดเลือดในไตที่มีขนาดใหญ่, โรคเส้นเลือดฝอยไตหลอดเลือดฝอย microvascular ไตก่อให้เกิดความผิดปกติของไต

โรคลูปัสในเด็กโรคไตอักเสบอาการที่พบบ่อย อาการ เมื่อยล้าสูญเสียความกระหายความเสียหายไตหายใจลำบากโปรตีนในปัสสาวะภาวะอุณหภูมิต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลือง thrombocytopenia ความเสียหายของเยื่อเมือก

1. อาการทางระบบ: ความหลากหลายของมากกว่า 80% มีไข้ความร้อนหลายชนิดไข้สูงไข้ต่ำไข้เป็นระยะ ๆ หรือถาวรไข้มีองศาที่แตกต่างของการสูญเสียความกระหายอ่อนเพลียและการสูญเสียน้ำหนัก

2. อาการเยื่อเมือกของผิวหนัง: 70% ถึง 80% ของเด็กที่เป็นโรคลูปัสมีความเสียหายต่อเยื่อเมือกของผิวหนังโดยทั่วไปพบผื่นแดงในผีเสื้อ 50% ของผู้ป่วยผื่นจะอยู่ที่แก้มและสะพานจมูกเป็นสีแดงสดที่มีขอบชัดเจน เส้นเลือดฝอยและเกล็ดสามารถมองเห็นได้เมื่อการอักเสบหนักแผลพุพองสามารถเห็นได้และโดยทั่วไปแล้วจะไม่มีแผลเป็นหลังจากการถดถอย ecdysis - และไม่มีผิวคล้ำ

3. อาการเยื่อเมือกผิวหนังอื่น ๆ : เด็กที่มีผื่นแดงดิสโก้มีน้อยกว่าผู้ใหญ่แสดงผื่นเลือดออก, macule, leukoplakia ตาข่าย, ลมพิษ, จ้ำ, แผลในปาก, แผลในจมูกเยื่อเมือก, เพิ่มขึ้นแผลที่ผิวหนังหรือลักษณะใหม่หลังจากการสัมผัสกับแสงแดด ผื่นประมาณ 10% ถึง 20% ของเด็กป่วยไม่มีประสิทธิภาพผื่น

4. อาการกล้ามเนื้อและกระดูก: ประมาณ 70% ถึง 90% ของเด็กที่ป่วยมีข้อต่อ, อาการของกล้ามเนื้อเช่นโรคไขข้อ, อาการปวดข้อ, เด็กประมาณ 1 ใน 3 ที่มีอาการปวดกล้ามเนื้อ, โรคข้ออักเสบสามารถเป็นได้ทั้งการอพยพหรือ ความคงทนข้อต่อและความผิดปกตินั้นหายาก

5. อาการหัวใจและหลอดเลือด: เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่มองเห็นได้, myocarditis, การอักเสบของหัวใจทั้งหมดและ vasculitis ขนาดเล็กต่าง ๆ , ปรากฏการณ์ Raynaud เป็นของหายากในกุมารเวชศาสตร์ในปีที่ผ่านมาได้เริ่มให้ความสนใจกับกรณีของหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตายในเด็กป่วย

6. serositis: 30% ของเด็กที่มีหลาย serositis เช่นเยื่อหุ้มปอดอักเสบปลอดเชื้อ, เยื่อบุช่องท้อง, โรคปอดบวมโรคลูปัสเฉียบพลันและเลือดออกในปอด, แผลด้านบนสามารถแสดงเป็นไข้เฉียบพลัน, หายใจลำบาก, ไอ, เจ็บหน้าอก, ปอดไหล อาการปวดท้อง, ท้องร่วง, คลื่นไส้, อาเจียน, น้ำในช่องท้อง, ถ้าเนื้อร้ายในลำไส้, การเจาะ, ต้องได้รับการผ่าตัด; เลือดออกในปอดอย่างรุนแรงสามารถตายได้อย่างรวดเร็ว.

7. อาการทางโลหิตวิทยา: มีหลายโรคโลหิตจาง, 50% ของเด็กที่มีเม็ดเลือดขาวในเลือดลดลง, 15% ถึง 30% ของเด็กที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, เด็กจำนวนเล็กน้อยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นอาการแรก.

8. อาการทางระบบประสาท: โรคลูปัสโรคไข้สมองอักเสบเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของ SLE อุบัติการณ์สัมพัทธ์ประมาณ 30% (20% ถึง 50%) 5% ของเด็กที่มีอาการทางระบบประสาทเป็นอาการแรกที่ประจักษ์เป็นความผิดปกติของสมองกระจาย (สติ, ความสับสน, สติปัญญา, การสูญเสียความจำ, ความผิดปกติทางจิต, ฯลฯ ) หรือความผิดปกติของสมองที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นเช่นโรคลมชัก, โรคหลอดเลือดสมองอุบัติเหตุ, สมองอัมพาตครึ่งซีก, ความพิการทางสมอง, เส้นประสาทส่วนปลาย

9. อาการอื่น ๆ : การขยายตับ (75%), การทำงานของตับผิดปกติ, ม้ามโต (25%), ต่อมน้ำเหลืองผิวเผิน (ประมาณ 50%), scleritis, ม่านตาอักเสบ, ม่านตาอักเสบ, ฯลฯ อาการตา

10. อาการไต: โรคลูปัสเป็นโรคที่พบบ่อยมากใน SLE และเป็นปัจจัยสำคัญที่คุกคามคุณภาพชีวิตในระยะยาวอาการทางคลินิกของโรคไตอักเสบลูปัสเป็นส่วนใหญ่ ได้แก่ รูปแบบต่อไปนี้:

(1) ประเภทแสง: โปรตีนที่ไม่มีอาการหรือ (และ) ปัสสาวะประมาณ 30% ถึง 50% ของเด็กที่มี LN แสดงประเภทนี้ไม่มีอาการบวมน้ำไม่มีความดันโลหิตสูงเพียงเล็กน้อยถึงปานกลางโปรตีน (ปกติ <2.5g / d) และ / หรือปัสสาวะ

(2) ประเภทโรคไตอักเสบเรื้อรัง: เริ่มมีอาการร้ายกาจ, ความคืบหน้าอย่างช้า ๆ กลุ่มอาการของโรคไตอักเสบ, องศาที่แตกต่างของภาวะไต, ความดันโลหิตสูง

(3) โรคไตอักเสบเฉียบพลันหรือกลุ่มอาการของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน: 35% ถึง 50% ของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงองศาที่แตกต่างของโปรตีนในเซลล์เม็ดเลือดแดงมากขึ้นดุจในตะกอนปัสสาวะภาวะไตหรือความล้มเหลวไตอักเสบเฉียบพลันเริ่มต้นคล้ายกับห่วงโซ่ โรคไตอักเสบเฉียบพลันหลังจากการติดเชื้อ cocci การโจมตีของโรคไตอักเสบเฉียบพลันคล้ายกับโรคไตอักเสบเฉียบพลันอื่น ๆ ซึ่งเป็นลักษณะความก้าวหน้าเฉียบพลันของภาวะไตวายเฉียบพลัน oliguric แต่การโจมตีทั้งสองนี้หายากใน LN

(4) กลุ่มอาการของโรคไต: บัญชีประเภทนี้ประมาณ 40% ของจำนวน LN ทั้งหมดและสามารถประจักษ์ทางคลินิกว่าเป็นกลุ่มอาการของโรคไตที่เรียบง่ายหรือกลุ่มอาการของโรคไตที่มีกลุ่มอาการของโรคไตที่ชัดเจน

(5) ประเภทความเสียหายของไตท่อ: ดิสก์ท่อไตที่มีการกลายเป็นปูนไต, หิน, การสูญเสียแมกนีเซียมในปัสสาวะประมาณ 44% ของผู้ป่วยที่มี LN มีองศาที่แตกต่างกันของความผิดปกติของไตท่อทางคลินิกประเภทยังสามารถเปลี่ยนได้เมื่อปัสสาวะโปรตีนในไต เมื่อฟังก์ชั่นลดลงและความดันโลหิตสูงกำเริบประเภททางคลินิกหรือประเภททางพยาธิวิทยามีการเปลี่ยนแปลงและการพยากรณ์โรคไม่ดี

การตรวจโรคลูปัสโรคไตอักเสบในเด็ก

1. ตรวจปัสสาวะ:

โปรตีนในปัสสาวะปัสสาวะและเซลล์ชนิดของหลอดโปรตีนเป็นเรื่องธรรมดา

2. การตรวจเลือด:

ส่วนใหญ่มีระดับของโรคโลหิตจางที่แตกต่างกันบางคนมีเม็ดเลือดขาว, thrombocytopenia มากกว่า 90% ของผู้ป่วยที่มีการเพิ่มขึ้นของอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง, อัลบูมินในเลือดลดลง, โกลบูลินเพิ่มขึ้นและ globulin สูง ค่าสัมบูรณ์จะลดลงด้วย

3. การตรวจทางภูมิคุ้มกัน:

(1) Antinuclear แอนติบอดี (ANAAs): หากการวิเคราะห์อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ของ ANA นั้นมีความสำคัญมากที่สุดสำหรับการวินิจฉัยโรค SLE แสดงให้เห็นว่าแอนติบอดี dsDNA นั้นเป็นบวกแอนติบอดีจำเพาะสำหรับ SLE และเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของโรค

(2) แอนติบอดีต่อต้านดีเอ็นเอสองเส้น (dsDNA): การตรวจสอบโดยตรงของอัตราการตอบสนองเชิงบวกของ dsDNA แอนติบอดี 50% ถึง 80% แต่ความจำเพาะมากกว่า 90% และมักจะแนะนำให้เกิดความเสียหายไตบางครั้งในกลุ่มอาการของโรค Sjogren โรคไขข้ออักเสบ และโรคไวรัสตับอักเสบ

(3) แอนติบอดี Anti-Sm: ประมาณ 25% ถึง 40% ของผู้ป่วยเป็นบวกสำหรับแอนติบอดีต่อต้าน Sm แต่ความจำเพาะของพวกเขาขึ้นอยู่กับ 99%

(4) autoantibodies อื่น ๆ : แอนติบอดี anti-stranded DNA (ssDNA), อัตราบวกสูง, ความจำเพาะต่ำ, 26% ถึง 45% ของผู้ป่วยที่มีแอนติบอดี ribonucleoprotein (RNP) บวก แต่ความจำเพาะไม่สูง, ต่อต้านแห้ง อย่างมีนัยสำคัญ (SS) A, B ความไวของแอนติบอดี B, จำเพาะที่ไม่ดี, แอนติบอดีต่อต้านนิวโทรฟิล cytoplasmic แอนติบอดี (ANCA) บวกใน necrotizing vasculitis, แอนติบอดีต่อต้าน cardiolipin กรณีบวกเป็นกิจวัตรที่พบบ่อยกิจกรรมทางเพศหลายหลอดเลือดดำ thrombocytopenia และการแท้งบุตร

(5) ส่วนประกอบ: C1q, C3, C4 และ CH50 มักลดลงในช่วงกิจกรรม SLE

(6) การไหลเวียนของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนเป็นบวก

4. เซลล์ Lupus erythematosus (LEC):

อัตราบวกของ LEC ในผู้ป่วย SLE สามารถเข้าถึง 60% ถึง 85% แต่ก็สามารถเห็นได้ในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ

5. การทดสอบเข็มขัด Lupus:

ขึ้นอยู่กับผิวธรรมดาที่สัมผัสกับแสงแดดจะใช้อิมมูโนโฟลูออเรสเซนต์โดยตรงเพื่อตรวจหารอยต่อระหว่างผิวหนังชั้นนอกและผิวหนังชั้นหนังแท้มีแถบเรืองแสงของ IgG และการสะสม C3 พบ 80% ของผู้ป่วยที่ใช้ SLE เป็นบวก

6. การตรวจการเจาะไต: อัตราการวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus เป็น 100% แม้ว่าจะไม่มีความผิดปกติทางคลินิกในไต แต่การตรวจชิ้นเนื้อผิดปกติจะพบได้ในไต

7. อื่น ๆ : การตรวจเนื้อเยื่อสดเช่นตับ, ปอด, ระบบทางเดินอาหาร, เส้นประสาทส่วนปลาย, กล้ามเนื้อ, เยื่อหุ้มข้อ, ฯลฯ เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของโรคลูปัส erythematosus ระบบ X-ray, B-ultrasound, คลื่นไฟฟ้าและการทดสอบอื่น ๆ เป็นประจำ

8. คลื่นไฟฟ้า: เมื่อมีโรคกล้ามเนื้อหัวใจ, ความดันโลหิตสูงในปอด, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหรือความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์, คลื่นไฟฟ้ามีการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติ

9. การตรวจสอบด้วยรังสี:

(1) X-ray: สามารถตรวจพบเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, ปอดบวม, การติดเชื้อในปอด, การตกเลือดในปอด, โรคไขข้อในผู้ป่วยที่มีโรคลูปัส erythematosus

(2) การสแกน CT และการตรวจด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก: มีค่าการวินิจฉัยหรือค่าการวินิจฉัยที่แตกต่างกันสำหรับระบบประสาทหัวใจปอดประจันหน้าท้องช่องท้องกระดูกเชิงกรานและโรคข้อต่อกระดูกสันหลัง

10. การตรวจอัลตร้าซาวด์: อัลตร้าซาวด์ชี้นำอย่างมีนัยสำคัญสำหรับ serositis, myocarditis, ตับ, ม้าม, ต่อมน้ำเหลือง, ถุงน้ำดี, ตับอ่อน, ไต, ทางเดินปัสสาวะ, มดลูกและแผลต่อมลูกหมากในผู้ป่วยที่เป็นโรค lupus erythematosus ตรวจสอบ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคลูปัสโรคไตอักเสบในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

เกณฑ์การวินิจฉัยส่วนใหญ่ของโรคนี้อ้างถึงเงื่อนไขการวินิจฉัยที่เสนอโดย American College of Rheumatology ในปี 1982 สามารถใช้เกณฑ์สี่ข้อหรือมากกว่า 11 ข้อในการวินิจฉัยโรคการศึกษาแบบ multi-center ในประเทศผู้ใหญ่นั้นมีความจำเพาะ 96.4% และความไว 93.1 % การวินิจฉัยที่ผิดพลาดหลักคือต้นอ่อนกรณีผิดปกติเกณฑ์ที่เสนอโดยสมาคมโรคไขข้อจีนในปี 1987 เพิ่ม C3 ต่ำส่วนประกอบ C3, การทดสอบโรคลูปัสผิวและลักษณะการตรวจชิ้นเนื้อไตและความจำเพาะของการวินิจฉัยคือ 93.6% และความไวได้รับการปรับปรุง มันเป็น 97.5% และผู้ป่วยที่มีอาการของโรคไตหลักที่สามารถพบได้เร็ว

เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับโรคลูปัส erythematosus ระบบ (การแก้ไขของอเมริกันวิทยาลัยโรคข้อ, 1982):

1. Buccal erythema: เกิดผื่นแดงคงที่ซึ่งแพร่กระจายไปทั่วข้อเท้าหรือสูงกว่าผิวหนังมักจะไม่เกี่ยวข้องกับการพับ nasolabial

2. Discoid erythema: เกิดผื่นแดงของตัวยกที่ปกคลุมไปด้วยเกล็ดที่มีเขาและการอุดตันของรูขุมขนและแผลเก่าอาจมีรอยแผลเป็นจากผิวหนังที่ผิว

3. ความไวแสง: แสงแดดทำให้เกิดการระคายเคืองผิวหนัง

4. แผลในช่องปาก: แผลเจ็บปวดในปากหรือช่องจมูก

5. โรคข้ออักเสบ: โรคไขข้ออักเสบที่ไม่เกี่ยวกับการกัดที่เกี่ยวข้องกับข้อต่อพ่วง 2 ข้อหรือมากกว่านั้นที่มีอาการบวมปวดหรือมีการหลุดออกของข้อต่อ

6. Serositis:

1 เยื่อหุ้มปอดอักเสบ: อาการเจ็บหน้าอกแรงเสียดทานเยื่อหุ้มปอดหรือเยื่อหุ้มปอดไหล;

2 เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ: คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ผิดปกติ, แรงเสียดทานเยื่อหุ้มหัวใจหรือปริมาตรน้ำเยื่อ

7. โรคไต:

1 โปรตีนในปัสสาวะ> 0.5g / d หรือ>

2 หลอดชนิดของเซลล์: สามารถเป็นเซลล์เม็ดเลือดแดง, เฮโมโกลบิน, ประเภทหลอดเม็ดหรือประเภทหลอดผสม

8. ความผิดปกติของระบบประสาท:

1 ชัก: ความผิดปกติที่ไม่ใช่ยาเสพติดหรือการเผาผลาญเช่น uremia, ketoacidosis หรือความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไล

2 ความเจ็บป่วยทางจิต: ความผิดปกติที่ไม่ใช่ยาหรือการเผาผลาญเช่น uremia, ketoacidosis หรือความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไล

9. ความผิดปกติทางโลหิตวิทยา:

1 โรคโลหิตจาง hemolytic กับ reticulocytes เพิ่มขึ้น

2 เม็ดเลือดขาว <4 × 109 / ลิตรอย่างน้อย 2 ครั้ง

3 เซลล์เม็ดเลือดขาวลดลง <1500 / ไมโครลิตรอย่างน้อย 2 ครั้ง

4 thrombocytopenia <100 × 109 / L (ยกเว้นผลข้างเคียงของยา)

10. ความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน:

1LE เซลล์เป็นค่าบวก

แอนติบอดี 2 แอนติบอดีต่อ dsDNA เป็นบวก

แอนติบอดีต่อต้าน Sm 3 บวก

4 ซีรั่มทดสอบซิฟิลิสเท็จบวกภูมิคุ้มกันผิดปกติแอนติบอดี titer immunofluorescence แอนติบอดี titer หรือเทียบเท่ากับความผิดปกติของ titer ทดสอบอื่น ๆ ของวิธีการนี้ออกกฎยาเสพติดที่เกิดจาก "โรคลูปัส"

11. แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์:

immunofluorescence antinuclear แอนติบอดี titer นั้นผิดปกติหรือเทียบเท่ากับ titers ทดสอบอื่น ๆ ของวิธีการและยาเสพติดที่เกิดจาก "โรคลูปัส" ที่ได้รับการยกเว้น

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคและให้ความสนใจกับโรคไขข้ออื่น ๆ เช่นโรคไขข้ออักเสบเด็กและเยาวชนประเภทระบบประเภท polyarticular, dermatomyositis, scleroderma ผสมโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลาย vasculitis ฯลฯ โรคไต, โรคหัวใจ, โรคโลหิตจาง hemolytic, จ้ำ thrombocytopenic, histiocytosis, ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานและโรคทางระบบประสาทจะสับสนให้ความสนใจกับประชาชน

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ