โรค Keshan ในเด็ก

โรค Keshan สำหรับเด็กเบื้องต้น Keshandise (Keshandisease) เป็นโรคหัวใจเฉพาะถิ่นในประเทศจีนที่มีสาเหตุไม่ชัดเจนมันถูกค้นพบครั้งแรกใน Keshan County มณฑลเฮยหลงเจียงในปี 1935 จึงเรียกว่าโรค Keshan เป็นที่นิยมในภาคตะวันออกเฉียงเหนือของจีน, ตะวันตกเฉียงใต้ของจีน, ภาคใต้และส่วนอื่น ๆ ของประเทศจีนอาการทางคลินิกที่สำคัญคือภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันหรือเรื้อรังพร้อมกับภาวะต่าง ๆ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.02% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: A-S ซินโดรมซินโดรมช็อกหัวใจเต้นผิดปกติ

สาเหตุของการเกิดโรค Keshan ในเด็ก

ดินและน้ำอาหาร (30%):

ข้อมูลจำนวนมากยืนยันว่าอุบัติการณ์ของโรค Keshan เกี่ยวข้องกับปัจจัยทางชีวภาพและชีวภาพการขาดซีเลเนียมอาจเป็นปัจจัยพื้นฐานที่ทำให้เกิดโรคของโรค Keshan แต่ไม่ใช่ปัจจัยเดียวการขาดสารอาหารในอาหารเป็นสาเหตุสำคัญของโรค Keshan หนึ่งในนั้นปัจจัยอื่น ๆ เช่นพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ยังสามารถใช้เป็นเงื่อนไขการกระตุ้นให้เกิดโรค

(1) การขาดซีลีเนียม: การขาดซีลีเนียมในน้ำและดินในพื้นที่ที่มีอุบัติการณ์สูงและความไม่สมดุลระหว่างซีลีเนียมและโมลิบดีนัม, แมกนีเซียม, แมงกานีสและธาตุอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรค Keshan พื้นฐานหลักคือ: โซนความเข้มข้นต่ำในเขตอุบัติการณ์สูง มีรายงานผู้ป่วยที่คล้ายกันเนื้อหาซีลีเนียมในน้ำและดินและพืชอาหารหลักในพื้นที่ที่มีอุบัติการณ์สูงลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับในพื้นที่ที่ไม่เกิดอุบัติการณ์อย่างมีนัยสำคัญซีลีเนียมปัสสาวะซีลีเนียมและซีลีเนียมในเลือด มันสามารถป้องกันการเกิดขึ้นของรูปแบบเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันไม่มีอุบัติการณ์ของโรค Keshan ในพื้นที่ที่มีซีลีเนียมสูง แต่ก็พบว่าไม่มีโรค Keshan ในพื้นที่ที่มีซีลีเนียมต่ำบางระดับซีลีเนียมของผู้ป่วยรายใหม่ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ในฤดูที่มีอุบัติการณ์สูงไม่มีการลดลงของระดับซีลีเนียมในหอผู้ป่วยแม้ในพื้นที่ที่มีซีลีเนียมต่ำอัตราการเกิดประจำปีจะแตกต่างกันผู้ป่วยที่มีระดับซีลีเนียมต่างกันจะไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ ข้อเท็จจริงแสดงให้เห็นว่าซีลีเนียมต่ำไม่ใช่ปัจจัยเริ่มต้นของโรค Keshan

(2) การขาดสารอาหารในอาหาร: การเสริมซีลีเนียมไม่สามารถป้องกันการเกิดโรค Keshan ที่อาจเกิดขึ้นและมีองค์ประกอบทางเคมีอื่น ๆ ในพืชในพื้นที่ที่มีอุบัติการณ์สูงยกเว้นการขาดซีลีเนียม; ข้อเท็จจริงข้างต้นบ่งชี้ว่านอกเหนือจากการขาดเซเลเนียมการขาดกรดอะมิโนและวิตามินบางชนิดในสารอาหารอาจเกี่ยวข้องกับการทำให้เกิดโรคของโรค Keshan ปริมาณวิตามินอีสูงในประชากรที่มีอุบัติการณ์สูงอยู่ในระดับต่ำและความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระลดลง การสำรวจสำมะโนประชากรขนาดใหญ่พบว่ากุญแจสำคัญในการเกิดของประชากรที่มีความเสี่ยงสูงคือโครงสร้างอาหารและนิสัยการกินอุบัติการณ์ของการเกิดคราสบางส่วนและอาหารที่ไม่มีเหตุผลนั้นสูงในขณะเดียวกันการทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าหนู อัตราการออกสูง

(3) พิษคาร์บอนมอนอกไซด์: ในภูมิภาคภาคเหนือการเผาไหม้ในฤดูหนาวและความร้อนและง่ายต่อการก่อให้เกิดพิษคาร์บอนมอนอกไซด์สามารถทำให้เกิดการขาดออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ, ซ้ำเติมความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจเกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ของโรค Keshan

สาเหตุทางชีวภาพ (20%):

โรค Keshan เป็นโรคระบาดตามธรรมชาติที่มีแนวโน้มของการติดเชื้อซึ่งสอดคล้องกับลักษณะของการติดเชื้อไวรัส แต่ขาดหลักฐานผลของการแยกเชื้อไวรัสจากอุจจาระของผู้ป่วยโรค Keshan เลือดและตัวอย่างการชันสูตรศพนั้นไม่สอดคล้องกันมาก อัตราบวกไม่สูง (16.3%) ในปี 1997 Yang Yingzhen ใช้ PCR เพื่อตรวจหา enterovirus RNA ในการตรวจชิ้นเนื้อ endocardial หรือการชันสูตรตัวอย่างกล้ามเนื้อหัวใจตายของโรค Keshan อัตราบวก 82.2% โรคภูเขามีความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ cardiomyopathy บางอย่างในปัจจุบันนักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าการติดเชื้อไวรัสมีบทบาทในการผสมปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคในการเกิดโรคของโรค Keshan

การบาดเจ็บของภูมิคุ้มกัน (20%):

การศึกษาพบว่ามีการสะสม IgG ในการตรวจชิ้นเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อและการชันสูตรศพของโรค Keshan แอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจและแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์แอนติบอดีตรวจพบในซีรั่มโรค Keshan และ titer ของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ อุบัติการณ์มีความสัมพันธ์กัน แต่ผลที่ตามมาของความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันเป็นปัจจัยเชิงสาเหตุหรือโรค Keshan ไม่ชัดเจน

ความเสียหายออกซิเดชันเมมเบรน (10%):

การขาดซีลีเนียมและการขาดสารอาหารเป็นสาเหตุให้เอ็นไซม์ผิดปกติหรือไม่เพียงพอรวมไปถึงการกำจัดอนุมูลอิสระเช่น superoxide dismutase การเพิ่มขึ้นของอนุมูลอิสระของออกซิเจนในร่างกายนำไปสู่ความเสียหายของเมมเบรนออกซิเดชั่น โรค

การป้องกันโรค Keshan ในเด็ก

การป้องกันกลุ่มควรดำเนินการปรับปรุงสุขอนามัยสิ่งแวดล้อมปรับปรุงคุณภาพน้ำและพืชควรปรับปรุงสภาพอาหารและความเป็นอยู่และควรป้องกันสาเหตุของโรครวมถึงการป้องกันการติดเชื้อในลำไส้และทางเดินหายใจหลีกเลี่ยงความร้อนสูงเกินไปหรือมากเกินไป การกระตุ้น ฯลฯ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาวอร์ดบางคนได้ลองโซเดียม selenite ในช่องปากเพื่อป้องกันและรักษาโรคนี้ซึ่งสามารถลดการโจมตีเฉียบพลันและลดอัตราการตายของโรคการใช้งาน 0.5mg ทุก 1 ~ 5 ปี 1mg, 6 ~ 9 ปี 10 2mg ข้างต้นอายุสัปดาห์ละครั้งเริ่มต้นก่อนฤดูโจมตีอย่างต่อเนื่องการ 3 ถึง 6 เดือนโดยทั่วไปไม่มีอาการไม่พึงประสงค์ปฏิกิริยาพิษซีลีเนียมเพิ่มขึ้นอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรสอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส ไม่ทราบผลการป้องกันของโซเดียมซีลีไนต์ในโรคนี้ดูเหมือนว่าซีลีเนียมเป็นองค์ประกอบสำคัญของกลูตาไธโอนออกซิเดสและโคเอนไซม์คิว 10 ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการทนต่อกล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนบางพื้นที่ใช้กรดโมลิบดิค แอมโมเนียมซีลีเนียมเกลือและการปฏิสนธิเกลือสังกะสีสามารถนำมาใช้เพื่อป้องกันโรคและเพิ่มผลผลิตของพืชซึ่งมีมูลค่าการสำรวจ

โรคแทรกซ้อนในเด็ก Keshan ภาวะแทรกซ้อน A-S ดาวน์ซินโดรมภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

มักจะมีความซับซ้อนโดยหัวใจล้มเหลว, A-S ดาวน์ซินโดรม, ช็อก cardiogenic, จังหวะ, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, เยื่อหุ้มปอดและปริมาตรน้ำในช่องท้อง, กล้ามเนื้อปอด, กล้ามเนื้อสมอง กล้ามเนื้อสมองเรียกอีกอย่างว่า ischemic stroke ซึ่งเรียกว่า stroke หรือ stroke ในการแพทย์แผนจีน โรคนี้เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ของความผิดปกติของปริมาณเลือดในภูมิภาคเนื้อเยื่อสมองท้องถิ่นนำไปสู่การตายของเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อสมองซึ่งจะก่อให้เกิดการขาดดุลทางระบบประสาทที่สอดคล้องกันทางคลินิก

อาการโรคในเด็ก Keshan อาการที่พบบ่อย ซีดขาวหงุดหงิดซีด, เต้นผิดปกติ, สูญเสียความกระหาย, ปวดท้อง, การบีบอัด, ผมขนาดเล็ก, ช่องท้อง, ปริมาตรน้ำ, อาการเจ็บหน้าอกอิศวร

อาการและอาการทั่วไป

อาการทางคลินิกของโรค Keshan สามารถแบ่งออกเป็น 4 ประเภทตามความเร่งด่วนและสถานะการทำงานของหัวใจ: ประเภทเฉียบพลันชนิดย่อยเฉียบพลันชนิดช้าและชนิดแฝง

(1) ประเภทฉุกเฉิน:

พบมากในเด็กอายุมากกว่า 7 ปีเนื่องจากการเสื่อมสภาพอย่างกว้างขวางของกล้ามเนื้อหัวใจ, เนื้อร้าย, การส่งออกการเต้นของหัวใจลดลงอย่างรวดเร็วส่วนใหญ่สำหรับช็อต cardiogenic เฉียบพลันตามสภาพจะแบ่งออกเป็นอ่อนรุนแรงมักจะอยู่ภายใต้สาเหตุบางอย่างของการโจมตีอย่างรุนแรง ไม่กี่ชั่วโมงถึงหลายวันก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคผู้ป่วยมักจะมีอาการวิงเวียนศีรษะปวดศีรษะหนาแน่นหน้าอก "หัวใจไม่สบาย", ความอ่อนแอทั่วไปและจากนั้นคลื่นไส้, อาเจียน, ปวดท้อง, polydipsia เหงื่อเย็นเย็นแขนขาเย็นหงุดหงิด ประสิทธิภาพหลังจากอาการหัวใจล้มเหลวทางซ้ายเฉียบพลันเช่นอาการไอแห้งใจสั่นหัวใจหายใจถี่ ฯลฯ ผู้ป่วยบางรายเริ่มพัฒนาด้วยอาการปวดท้อง paroxysmal และผู้ป่วยบางรายก็เริ่มพัฒนาด้วยการโจมตีซ้ำของ A-S ซินโดรมและบางส่วนของอาการปวดท้อง ในระยะแรกอุณหภูมิของร่างกายจะลดลง (ประมาณ 35 ° C) ผู้ป่วยเพียงไม่กี่คนที่มีความร้อนเล็กน้อยกว่า 37 ° C การตรวจร่างกายแสดงให้เห็นว่าชีพจรเต้นเร็วหรือช้าเกินไปเส้นผมอ่อนแอหรือไม่ชัดเจนความดันโลหิตลดลง หัวใจขยายใหญ่เสียงหัวใจทื่อเสียงหัวใจอ่อนแอโดยเฉพาะเสียงหัวใจแรกชัดเจนและมีเสียงพึมพำหลาย systolic ภายในระดับ II, จังหวะ, จังหวะการเต้นของหัวใจแปรปรวนและความแปรปรวนเป็นลักษณะของมัน คุณสามารถได้ยินการควบแน่นตับขยายเช่นหัวใจวายเฉียบพลันซ้ายมีปัญหาการหายใจอาการตัวเขียวปอดกรน ฯลฯ นอกจากนี้การตรวจระบบประสาทอาจมีภาวะหัวเข่าสูงช้าหรือหายไปและการสะท้อนผนังหน้าท้องจะหายไป อาจมีอาการของความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติเช่น Pap smear และทวิภาคีของนักเรียนที่มีการสะท้อนแสงไม่ดีจำนวนเม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิลสูงรวมถึงอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงอย่างรวดเร็วและความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดจากคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า อาการทางคลินิกของผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงเพียงเล็กน้อยและแปรปรวนน้อยลงและช็อก cardiogenic ไม่ชัดเจนความดันโลหิตซิสโตลิกสูงกว่า 12.0 kPa (90 mmHg)

(2) ประเภทย่อยอย่างรวดเร็ว:

มันเป็นชนิดหลักของโรค Keshan ในเด็กมันเป็นเรื่องธรรมดาในเด็กอายุ 2-6 ปีอุบัติการณ์จะช้ากว่าชนิดเฉียบพลันเล็กน้อยอาการทางคลินิกเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันมากขึ้นและอาจมาพร้อมกับองศาที่แตกต่างของการช็อก cardiogenic ชอบความรู้สึก, การขาดพลังงาน, ความเหนื่อยล้า, ความอ่อนแอ, ไม่ชอบเล่น, หงุดหงิด, ง่ายต่อการร้องไห้, สูญเสียความอยากอาหาร, การไอต่อมา, หายใจถี่ขึ้น, หายใจลำบาก, มักจะมาพร้อมกับอาการปวดท้อง, คลื่นไส้, อาเจียน, แขนขาเย็น, ใบหน้าสีเทาปาก ซีด, แก้มสีแดง, อาการบวมน้ำที่เปลือกตา, oliguria และอาการอื่น ๆ ของภาวะหัวใจล้มเหลวที่เพิ่มขึ้น, การตรวจร่างกายแสดงให้เห็นอาการตัวเขียว, คัดตึงเส้นเลือดคอ, หัวใจขยาย, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, อัตราการเต้นหัวใจเพิ่มขึ้น, ควบ, ตับขยายความดันโลหิต ลดลงการบีบอัดชีพจรขนาดเล็กปอดทั้งสองมักจะมีเสียงกรณีที่รุนแรงอาจมีหน้าอกไหลในช่องท้องอาการบวมน้ำแขนขาที่ต่ำกว่า

(3) ประเภทช้า (ประเภท痨):

ชนิดนี้ไม่มีฤดูกาล แต่พบได้บ่อยในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิมันเริ่มมีอาการช้าและมีประวัติของการโจมตีเฉียบพลันมันเป็นลักษณะส่วนใหญ่โดยหัวใจล้มเหลวเรื้อรังเด็กมีโรคเรื้อรังการเจริญเติบโตและการพัฒนาที่ไม่ดีซีดหรือเสมหะเล็กน้อยและไม่แยแส อ่อนเพลียมากเกินไปมักจะเวียนศีรษะปวดศีรษะไอไอหายใจลำบากท้องอืดบวมและ oliguria ฯลฯ มักจะอยู่ในช่วงปลายแขนขาเย็นและตัวเขียวการตรวจร่างกายแสดงให้เห็นหัวใจขยายเร็วหัวใจเต้นเร็วผิดปกติ เสียงหัวใจแรกอ่อนแอและระบบเลือดชะงักงันขยายตับบวม ฯลฯ โรคหัวใจสามารถทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากความเย็นทำงานมากเกินไปกระตุ้นจิตใจและปัจจัยอื่น ๆ เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกเฉียบพลันจะเรียกว่าโจมตีเฉียบพลันช้าข้างต้น ผู้ป่วยประเภทที่สามบางครั้งทำให้เกิดกล้ามเนื้อปอดเนื่องจากก้อนเลือดออกในห้องหัวใจ, อาการเจ็บหน้าอก, ไอเป็นเลือดหรือกล้ามเนื้อสมอง, ชักและอัมพาตครึ่งซีก

(4) ประเภทที่มีศักยภาพ:

ประเภทนี้มีอยู่ตลอดทั้งปีและบางคนก็เปลี่ยนจากผู้ป่วยประเภทอื่น ๆ บางคนป่วยโดยไม่ได้สติอาการไม่ชัดเจนหรือไม่รุนแรงมากการทำงานของหัวใจได้รับการชดเชยอย่างดี แต่การทดสอบการเต้นของหัวใจสามารถพบได้ การขยายตัวของหัวใจความดันเลือดต่ำ ฯลฯ นักวิชาการบางคนเชื่อว่าผู้ป่วยที่มีโรค Keshan สามารถได้ยินเสียงบ่น systolic ระดับ II ในพื้นที่การตรวจคนไข้ที่หกของหัวใจ (ใกล้จุดกึ่งกลางของบรรทัดที่เชื่อมต่อพื้นที่วาล์วปอดและพื้นที่ตรวจคนไข้ mitral) การวินิจฉัยมีค่าแน่นอนอาการทางคลินิก 4 ประเภทข้างต้นสามารถเปลี่ยนได้ภายใต้เงื่อนไขบางอย่างชนิดเฉียบพลันสามารถเปลี่ยนเป็นชนิดช้าในขณะที่ชนิดช้าสามารถเป็นชนิดเฉียบพลันหรือชนิดย่อยเฉียบพลันโรค Keshan เป็นเรื่องเกี่ยวกับเด็ก 30% อยู่ร่วมกับระบบย่อยอาหารติดเชื้อทางเดินหายใจและลำไส้ ascariasis

การตรวจโรค Keshan ในเด็ก

ผู้ป่วยที่มีอาการชักเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันได้เพิ่มกิจกรรมเอนไซม์ในกล้ามเนื้อหัวใจในซีรั่มเช่น creatine phosphokinase, แลคเตท dehydrogenase, แลคเตท dehydrogenase isoenzyme (LDH1), aspartate aminotransferase และอะลานีนอะมิโน สะท้อนให้เห็นถึงความเสียหายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเด็กบางคนที่มีแอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจในซีรั่มและการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเป็นบวกแนะนำปรากฏการณ์ autoimmune

1. คลื่นไฟฟ้า

การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าของโรค Keshan นั้นมีความซับซ้อนและเปลี่ยนแปลงได้รวมถึงความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ, การนำความร้อนและจังหวะหัวใจนอกมดลูก

(1) ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ: ส่วนใหญ่การเปลี่ยนแปลง ST-T, QT ช่วงเวลาการยืดและแรงดันต่ำ ฯลฯ เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน V3, V4 นำส่วน ST ภาวะซึมเศร้าแนวนอน ST สามารถเข้าถึง 0.3 ~ 0.4mV ส่วน ST รุนแรงสามารถ เส้นโค้งเฟสเดียวหรือคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาปรากฏขึ้นหาก ST-T เปลี่ยนแปลงในเด็กที่มีศักยภาพช่วงเวลา QT ยืดเยื้อและแรงดันไฟฟ้าต่ำอยู่ร่วมกันแสดงว่าสภาพไม่มั่นคงและมีรอยโรคสด

(2) บล็อกการนำไฟฟ้า: มันเป็นอาการคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่โดดเด่นที่สุดของโรค Keshan รวมถึงบล็อก atrioventricular และบล็อกสาขากำกลุ่มบล็อกสาขามัดขวาเป็นเรื่องธรรมดามากที่สุด 30% ~ 38% ของประเภทที่มีศักยภาพสามารถพบมัดขวา บล็อกการนำสาขาสาขาบล็อกกำขวาเฉียบพลันสามารถชั่วคราวสามารถหายไปพร้อมกับการปรับปรุงของโรคนั้นในขณะที่ประเภทอื่น ๆ ของบล็อกสาขากำกลุ่มขวาส่วนใหญ่จะเป็นถาวรถาวรบล็อกสาขากำซ้ายเป็นของหายากอีกครั้ง มันเป็นบล็อกสาขากำคู่

(3) การเต้นของชีพจรนอกมดลูก: การหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควรที่พบบ่อยที่สุดส่วนใหญ่บ่อยครั้งที่สองกฎหมายสามกฎหมายหรือหลายแหล่งที่พบบ่อยในเฉียบพลันในช่วงต้นและประเภทอื่น ๆ สามารถปรับปรุงสภาพและหัวใจล้มเหลว หายไปชนิดเฉียบพลันอาจมีกระเป๋าหน้าท้องอิศวร paroxysmal หรืออิศวร ventricular อิศวรไม่กี่อาจตายเนื่องจากภาวะกระเป๋าหน้าท้องภาวะหัวใจห้องบนหายาก

2. หน้าอก X-ray

จะเห็นได้ว่าองศาที่แตกต่างของการขยายตัวของหัวใจส่วนใหญ่ที่เหลือช่องทางห้องโถงด้านซ้ายยังมีองศาที่แตกต่างของการเพิ่มขึ้นของหัวใจเต้นอ่อนตัวบางครั้งจังหวะที่มีการแปลอ่อนแอปอดอาจมีระดับที่แตกต่างกันของปอดแออัดหรือปอดบวม ห่วงโซ่หัวใจเพิ่มขึ้นปานกลาง แต่หัวใจเต้นอ่อนแอสนามปอดสามารถมองเห็นได้ด้วยอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหรือถุงบวมประเภทเด็กกึ่งเฉียบพลันมีหัวใจขนาดใหญ่ช่องซ้ายเป็นแสงขยายปานกลางและช่องทางขวาเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย เต้นหัวใจขนาดใหญ่จะอ่อนแอลงอย่างเห็นได้ชัดมีการเต้นแบบหน่วงน้อยหรือหายไปความแออัดของปอดหรืออาการบวมน้ำคั่นกลางสามารถมองเห็นได้ในเขตปอดและหัวใจของชนิดเรื้อรังนั้นเป็นทรงกลมหัวใจเต้นอ่อนแอหรือผิดปกติ ส่วนของหลอดเลือดแดงนั้นหดตัวส่วนของหลอดเลือดในปอดนั้นจะมีการนูนขึ้นเล็กน้อยและ Vena Cava ที่เหนือกว่านั้นจะขยายตัวอาการบวมน้ำและสิ่งของที่ติดขัดจะเห็นได้ในเขตปอดและเงาของหัวใจที่ขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อย ไม่มีความแออัดในปอด

3. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ส่วนใหญ่ประจักษ์เป็น atrial ขยายกระเป๋าหน้าท้องโพรงและการเคลื่อนไหวของผนังลดลงเส้นผ่าศูนย์กลางกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเรื้อรังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซ้ายผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านหลังและกิจกรรมผนังกั้นกระเป๋าหน้าท้องลดลงผนังมักจะไม่ข้นประเภทที่มีศักยภาพและกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวน อัตราส่วนของกะบัง interventricular ต่อความหนาของผนังด้านหลังของ ventricle ด้านซ้ายมากกว่า 1.3: 1 แต่เมื่อหัวใจล้มเหลวดำเนินการเส้นผ่าศูนย์กลางของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในขณะที่ความหนาของผนังห้องและกะบัง interventricular ค่อยๆกลายเป็นทินเนอร์ ผนัง apical ของ apex เด่นชัดมากขึ้นการเต้นของชีพจรลดลงและแอมพลิจูดของวาล์ว mitral ด้านหน้าลดลง แต่การเปลี่ยนแปลงของ ventricle ซ้ายไม่ชัดเจนการวัดการทำงานของหัวใจแสดงให้เห็นว่า

4. การตรวจสอบเครื่องจักรกล

การดีดออกล่วงหน้าเป็นระยะเวลานาน (PEP), เวลาในการดีดออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายสั้น (LVET), เพิ่ม PEP / LVET, การลดลงอย่างมีนัยสำคัญของการเต้นของหัวใจและดัชนีการเต้นของหัวใจทั้งแบบเรื้อรังและแฝง PEP / LVET ≥ 0.42 อัตราคลื่น≥ 15% แนะนำให้หัวใจเต้นไม่เพียงพอ

5. สายสวนหัวใจ

hemodynamics ของผู้ป่วยที่มีศักยภาพเป็นปกติโดยทั่วไป ventricle ด้านขวาเรื้อรัง, หลอดเลือดแดงปอดและความดันลิ่มหลอดเลือดแดงปอดเป็นอ่อน, ยกระดับปานกลางและดัชนีหัวใจลดลงผู้ป่วยประเภทเฉียบพลันไม่ควรตรวจสอบโดยการสวนหัวใจ

6. การตรวจชิ้นเนื้อหัวใจด้วยกล้องจุลทรรศน์แสงกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน

มีองศาที่แตกต่างกันของการเปลี่ยนแปลงส่วนใหญ่ในการเพิ่มขึ้นของจำนวน mitochondria ของกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมและรูปร่างแปลกรวมอิเล็กทรอนิกส์หนาแน่นและร่างกาย myeloid นั้นตามด้วยการสูญเสีย myofibril, sarcoplasmic reticulum, การเปลี่ยนแปลงของเซลล์เซรุ่ม

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรค Keshan ในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

ในปัจจุบันยังไม่มีวิธีเฉพาะสำหรับการวินิจฉัยโรค Keshan มันขึ้นอยู่กับลักษณะทางระบาดวิทยาอาการทางคลินิกการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าและการตรวจ X-ray การวินิจฉัยระดับชาติที่สองและการรักษาโรค Keshan ในปี 1977 Conference Collaboration Conference เสนอตัวบ่งชี้การวินิจฉัยต่อไปนี้เพื่อการอ้างอิง

1. ลักษณะของโรค Keshan โรค Keshan เกิดขึ้นในบางพื้นที่ฤดูกาลและประชากรบางคน (เด็กชาวนาอายุตั้งแต่ 1 ปีถึงเด็กก่อนวัยเรียนและสตรีในช่วงวัยเจริญพันธุ์) และประชากรผู้อพยพอาศัยอยู่ในวอร์ดและเกษตรกรในท้องถิ่นเป็นเวลา 3 เดือน ด้านบนสามารถเกิดขึ้นได้เท่านั้น

2. ตัวชี้วัดการวินิจฉัย

(1) เฉียบพลันหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

(2) การขยายหัวใจ

(3) ม้าควบ

(4) เต้นผิดปกติ:

1 กระเป๋าหน้าท้องหดตัวหลายก่อนวัยอันควร (มากกว่า 5 ครั้งต่อนาที);

2 ภาวะ atrial;

3 กระเป๋าหน้าท้อง paroxysmal หรืออิศวร supraventricular

(5) embolization (เช่นสมองปอดไต ฯลฯ )

(6) การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ:

1 บล็อก atrioventricular

2 บล็อกสาขากำ (สาขาซ้ายและขวามัดสาขากำคู่และสามบล็อกสาขามัด);

การเปลี่ยนแปลง 3ST-T;

การขยายช่วงเวลา 4Q-T;

5 หลายหดตัวมีกระเป๋าหน้าท้อง polymorphic หดตัว (รวมถึงจังหวะการเต้นของหัวใจแบบขนาน);

6 กระเป๋าหน้าท้อง paroxysmal หรืออิศวร supraventricular อิศวร (รวมถึงครอสโอเวอร์);

7 ภาวะ atrial หรือกระพือ;

8 แรงดันไฟฟ้าต่ำบวกอิศวรไซนัส (ที่เหลือ);

9I, aVL และ Vl-6 เป็นคลื่น QRS

(7) การเปลี่ยนแปลงการตรวจสอบ X-ray:

1 ขยายหัวใจ

2 หัวใจเต้นอ่อนแอเต้นผิดปกติและ จำกัด หายไปและเต้นผิดปกติ;

3 ความดันโลหิตสูงในปอด (หรือความดันสูงผสม) ที่มีลักษณะของโรค Keshan และหนึ่งในตัวชี้วัดการวินิจฉัยหรือหนึ่งในพวกเขาสามารถแยกแยะโรคหัวใจที่เกิดจากโรคอื่น ๆ สามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรค Keshan สำหรับการวินิจฉัยไม่สามารถวินิจฉัย ในผู้ป่วยที่สงสัยว่าควรได้รับการรักษาที่จำเป็นก่อนและการวินิจฉัยควรได้รับการยืนยันในเวลาระหว่างการรักษา

การวินิจฉัยแยกโรค

โรค Keshan เรื้อรังควรจะแตกต่างจากโรคหัวใจรูมาติก, โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด, myocarditis, โรคเยื่อหุ้มสมองและกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดเฉียบพลันชนิดเฉียบพลันต้องใช้โรคกระเพาะเฉียบพลัน, ascariasis ทางเดินน้ำดีหรือลำไส้, โรคไตอักเสบ ปอดบวมและการติดเชื้อเป็นพิษช็อกและบัตรประจำตัวอื่น ๆ

1. myocarditis ไวรัสโรคนี้มักมีประวัติของการติดเชื้อ แต่ไม่มีลักษณะทางระบาดวิทยาของโรค Keshan ไม่มีแนวโน้มโรคประจำถิ่นไม่มีฤดูกาลที่ชัดเจนคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นเรื่องธรรมดามากกับจังหวะนอกมดลูกการขยายตัวของหัวใจเฉียบพลันไม่ชัดเจน ผลกระทบต่อการทำงานของหัวใจไม่รุนแรงเท่ากับโรค Keshan รักษาได้มากกว่าและการพยากรณ์โรคค่อนข้างดี

2. Dilated cardiomyopathy โรคนี้คล้ายกับอาการทางคลินิกของโรค Keshan เรื้อรังมันเป็นเรื่องยากที่จะระบุโรคเรื้อรัง Keshan มีการขยายตัวของหัวใจทั้งหมดไม่มีผนังยั่วยวนผนังห้องบาง septum interventricular และล่างซ้ายช่อง (ใกล้ การทำงานของเอเพ็กซ์ลดลงอย่างเห็นได้ชัดในขณะที่ cardiomyopathy พองส่วนใหญ่เกิดจากการขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและส่วนบนและล่างของช่องซ้ายจะลดลงอย่างรุนแรงซึ่งสามารถโดดเด่นด้วยระบาดวิทยา โรคภูเขา

3. เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบการตรวจร่างกายของโรคนี้มีชีพจรแปลกตรวจ X-ray ของเงาหัวใจไปสู่การขยายตัวสมมาตรทวิภาคีหัวใจของแต่ละคันธนูขอบเขตไม่ชัดเจน echocardiography แสดงให้เห็นว่ามีไหลในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจรวมกับลักษณะทางระบาดวิทยาไม่ยาก บัตรประจำตัวโรค Keshan

4. Endocardial cardiomyopathy โรคนี้พบได้บ่อยในเด็กทารกและเด็กเล็กที่มีการขยายตัวของหัวใจและความเร่งด่วนภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังเป็นผลงานหลัก แต่ไม่มีลักษณะทางระบาดวิทยาการขยายหัวใจและหนา endocardial การชันสูตรศพหรือการตรวจชิ้นเนื้อ จะเห็นได้ว่าส่วนด้านในของหัวใจนั้นมีสีเทาอมขาวหนาในเอ็นโดคาร์เดียมภาพอัลตราซาวนด์แสดงการสะท้อนกลับ endocardial ที่ได้รับการปรับปรุงและอิเล็กโตรคาร์โมแกรมมักพบได้บ่อยกับกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ