Adenovirus โรคปอดบวม

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคปอดบวม adenoviral Adenovirus เป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของโรคปอดบวมจากไวรัสในเด็กโตหรือวัยรุ่น Adenovirus เป็นสาเหตุของโรคระบบทางเดินหายใจส่วนบนเท่านั้นซึ่งอาจทำให้เกิดโรคปอดบวมเฉียบพลันในทารกและเด็กเล็กช้างและคณะ ขั้นแรกมีรายงานผู้ป่วยโรคปอดบวมชนิด adenoviral 7A ซึ่งมีรายงานในประเทศต่าง ๆ ในปี 1958 จีนเริ่มศึกษาการติดเชื้อ adenovirus และพบว่าเชื้อโรคที่ก่อให้เกิด adenoviral pneumonia ในทารกและเด็กเล็กส่วนใหญ่เป็น adenovirus ประเภท 3 และ 7 และการพยากรณ์โรคของเด็กที่อ่อนและผู้สูงอายุนั้นดีกว่า การพยากรณ์โรคไม่ดีและการเสียชีวิตสูง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.89% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: การติดเชื้อหยด ภาวะแทรกซ้อน: การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจซินเซีย

ปอดบวม Adenoviral

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

adenovirus เป็นไวรัส DNA ในปี 1953 Robwz et al. ได้แยกออกจากเซลล์ adenoid ของมนุษย์อนุภาคไวรัสประกอบด้วย DNA และโปรตีนซึ่งแพร่กระจายในนิวเคลียสไวรัสถูกตรวจพบโดยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนในรูปแบบโครงสร้างไอโซซาฮีด แกนกลางและแคปไซด์, เส้นผ่านศูนย์กลางภายนอกของแคปไซด์ที่ไม่มีแค็ปซูลประมาณ 60 ~ 90nm แคปไซด์ประกอบด้วยอนุภาคย่อย 252 ซึ่งอนุภาคย่อย 240 กลุ่มกลายเป็นกลุ่มของร่างกาย 6 ด้านในรูปแบบใบหน้าสามเหลี่ยม 20 ด้าน 20 ด้าน 12 แกรนูลประกอบด้วยเอเพ็กซ์ 12 อันแต่ละอันมี "ไฟบริล" ยื่นออกมาจากฐานของ pentad ทำให้ virion มีลักษณะคล้ายกับการสื่อสารผ่านดาวเทียมที่มีรูปร่างเหมือนจีโนมดีเอ็นเอสองเส้นที่มีเกลียวและน้ำหนักโมเลกุล (20 ถึง 25) × 106 ปลายซ้ำแล้วซ้ำอีกและปลายทั้งห้าเชื่อมโยงกับโปรตีนซึ่งติดเชื้อและ intranuclear

adenovirus นั้นมีความเสถียรมากในเซลล์ที่ติดเชื้อ homogenate ทนต่อความเย็นสามารถรักษาโรคติดเชื้อได้ภายในไม่กี่สัปดาห์ที่ 4 ° C, -25 ° C เป็นเวลาหลายเดือนค่อนข้างทนความร้อนการฉายรังสียูวีเป็นเวลา 30 นาทีสามารถหยุดการติดเชื้อได้ ช่วง pH และการทนต่ออุณหภูมิกว้างและสามารถรักษา infectivity สูงสุดที่อุณหภูมิห้อง 6.0-9.5

เป็นที่ทราบกันดีว่า adenovirus มนุษย์มี 42 สายพันธุ์ (ชื่อ adenovirus H1 ～ H42), ซึ่งสามารถแบ่งออกเป็น 6 subgenera (A ～ F) ตาม homology homology, กลุ่มศักยภาพการรวมตัวกันใหม่และเกณฑ์อื่น ๆ มี 42 ชนิดและเป็นของ 6 สปีชีส์ Adenoviruses ใน subgenus เดียวกันมีกลไกที่ทำให้เกิดโรคทั่วไปและลักษณะทางระบาดวิทยา Adenovirus สามารถแบ่งออกเป็น 4 ตามลักษณะของการเกาะติดกันของเซลล์เม็ดเลือดแดง กลุ่มย่อยส่วนใหญ่ไม่ก่อให้เกิดโรคร้ายแรง แต่บางประเภทอาจทำให้เกิดโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันในประชากรที่มีความละเอียดอ่อน <1% ในผู้ใหญ่และ 5% ของเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปีเกิดจาก adenovirus การติดเชื้อโดยไม่สมัครใจมักเกิดจาก Ad1, Ad2, Ad5 เด็กส่วนใหญ่ติดเชื้อ adenoviruses ประเภทนี้ในทารกและเด็กเล็ก 50% มีอาการไม่รุนแรงและไม่เฉพาะเจาะจง Adenoviruses ที่ติดเชื้อ Ad2 หลังจากนั้นการติดเชื้อแฝงจะเกิดขึ้นและไวรัสจะถูกส่งเป็นเวลานานการติดเชื้อระบาดส่วนใหญ่เกิดจาก Ad3, Ad11, Ad7 และ Ad8 ความชุกของการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันที่เกิดจาก adenovirus ในการชักชวนส่วนใหญ่เกิดจาก Ad4 และ Ad7 Ad21 ทำให้เกิดความร้อน conjunctival คอหอยส่วนใหญ่โดย Ad3 และ Ad7 จาก "โรคเยื่อบุตาอักเสบในสระน้ำ" ของค่ายฤดูร้อนของเด็ก ๆ อาจเป็นโรคระบาดได้ส่วนใหญ่เกิดจากการระบาดของโรค Ader7 ไวรัส Adenovirus เกิดจากการสังเกตทางคลินิกและการเข้าถึงห้องปฏิบัติการของไวรัส Ad7 และ Ad3 ในเด็กทารกที่ติดเชื้อไวรัส เชื้อโรคที่สำคัญของโรคปอดบวมและรุนแรงกว่านั้นอาจถึงแก่ชีวิตได้ แต่ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมาจำนวนเด็กที่เป็นโรคทางคลินิกลดลงอย่างรุนแรงซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของ Ad7 ทุกปีนักวิชาการบางคนใช้เอนไซม์ จำกัด สำหรับ adenovirus ประเภท 3 และ 7 การวิเคราะห์จีโนมของกรดนิวคลีอิกของไวรัสแสดงให้เห็นว่าความรุนแรงและการเกิดโรคของจีโนมชนิดต่างกันมีความแตกต่างกัน 7b นำไปสู่โรคปอดอักเสบรุนแรงและอาการทางคลินิกของโรคปอดบวมที่เกิดจาก 7D นั้นไม่รุนแรง ความแปรปรวนของสายพันธุ์ 7b ทำให้เกิดความรุนแรงของชิ้นส่วนยีนที่ทำให้เกิดโรคลดลงซึ่งทำให้อาการของโรคปอดบวม Ad7 ในระดับปานกลางและเบานอกจากนี้ยังพบสายพันธุ์บางอย่างที่ทำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะและ adenoviruses บางชนิดเช่น Ad40 และ Ad41 ที่เกี่ยวข้อง

(สอง) การเกิดโรค

การติดเชื้อ Adenovirus ผ่านทางเดินหายใจครั้งแรกจากดวงตาจมูกคอหอยเยื่อเมือกบุกรุกเซลล์เยื่อบุผิวเป็นเวลา 3 ถึง 5 วันหลังจากการอักเสบเฉียบพลันของระบบทางเดินหายใจส่วนบนและสามารถแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อใกล้เคียงทำให้เกิดการอักเสบจากทางเดินหายใจจากบนลงล่าง ไวรัสสามารถทำให้เกิด viremia ผ่านการไหลเวียนของเลือดเพื่อทำให้เกิดโรคระบบมักจะทำลายระบบประสาทส่วนกลางและหัวใจและอวัยวะสำคัญอื่น ๆ และอาการร้ายแรงของระบบต่าง ๆ ปรากฏ adenovirus บุกรุกเซลล์และสามารถนำไปสู่ผลลัพธ์ต่อไปนี้: 1 การผสมพันธุ์ในเซลล์ Cytopathic และปล่อยไวรัสจำนวนมากออกจากเซลล์และบุกรุกเซลล์อื่นทำให้เกิดการติดเชื้อเฉียบพลันไวรัส 2 ตัว (เช่น Ad1, Ad2 และ Ad5) บุกรุกเซลล์บางชนิดเช่นต่อมทอนซิลเซลล์เม็ดเลือดขาวหรือเซลล์บุผิวของลิงยั่งยืน หลังจากหลายปีที่ไม่มีอาการการเปิดตัวของไวรัสก็ผันผวนเช่นกันซึ่งบ่งชี้ว่ามันอาจทำให้เกิดการติดเชื้อแฝงหรือเรื้อรัง 3 ไวรัส (adenovirus A และ B subgenus) เมื่อเซลล์เพิ่มจำนวน DNA และเซลล์ภายในเซลล์รวมกันเพื่อส่งเสริม การเพิ่มจำนวนเซลล์โดยไม่มีการก่อตัวของอนุภาคไวรัสที่ติดเชื้อสามารถทำให้เกิดมะเร็งในหนูแรกเกิด แต่ระบาดวิทยาย้อนหลังและในอนาคต, เซรุ่มวิทยาไวรัสวิทยา และการวิจัยทางชีวเคมียังไม่ได้ผลิตหลักฐานของโรคมะเร็งในมนุษย์

เมื่อเร็ว ๆ นี้ Mistchenko และการศึกษาอื่น ๆ รายงานว่าระดับซีรั่มของ interleukin-6,8 (IL-6,8), ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF) และอิมมูโนโกลบูลิน IgM เพิ่มขึ้นในระหว่างการติดเชื้อ adenovirus รุนแรงแนะนำว่าไซโตไคน์และภูมิคุ้มกัน ปัจจัยที่อาจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคปอดบวม adenoviral

โฟกัสหรือฟิวชั่นการแทรกซึมเนื้อร้ายปอดและหลอดลมอักเสบและการอักเสบคั่นระหว่างหน้าเป็นหลักการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคตาของปอดทั้งสองมีส่วนร่วมในตาเปล่าขอบของกระดูกสันหลังส่วนล่างและล่างมีความรุนแรงในกรณีที่รุนแรงฟิวชั่นแผลสามารถมองเห็น ยากที่จะสัมผัสพื้นผิวที่ตัดเป็นชุดและมีสีแดงเข้มที่กระจัดกระจายหรือหนาแน่นที่หลอดลมกึ่งกลางแผล miliary สีเทาสีเหลืองสีเทา, เนื้อเยื่อ necrotic เยื่อบุผิวและสารหลั่งอักเสบของหลอดลมและหลอดลมเติมเต็มช่องลมหลอดลมรอบหลอดลม นอกจากนี้ยังมี exudates ในโพรงถุงส่วนใหญ่น้ำเหลือง monocytes เซรั่มเซลลูโลสบางครั้งก็มีเลือดออกขณะที่นิวโทรฟิลเป็นของหายากหลอดลมหรือเซลล์เยื่อบุผิวถุงสามารถมองเห็นที่ขอบของเขตการอักเสบนิวเคลียสเยื่อบุผิว ภายในร่างกายรวมนิวเคลียสขนาดของมันจะคล้ายกับเซลล์เม็ดเลือดแดงปกติขอบเขตที่ชัดเจนย้อมสี eosinophilic หรือ homozygous มีวงกลมโปร่งใสรอบมันเมมเบรนนิวเคลียร์มีความชัดเจนมีจำนวนเล็กน้อยของการสะสมโครมาตินในนิวเคลียสของนิวเคลียส นอกจากนี้ยังไม่มีการสร้างเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสซึ่งมีผลต่อการระบายอากาศและการแลกเปลี่ยนก๊าซอันเนื่องมาจากการอุดหลอดลมและแผลอักเสบอย่างรุนแรงของเนื้อเยื่อปอดซึ่งท้ายที่สุดก็นำไปสู่การต่ำ ความดันโลหิตสูงและการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เพิ่มจำนวนของลมหายใจและอัตราการเต้นของหัวใจเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความลึกของระบบทางเดินหายใจและการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อช่วยหายใจมีจมูกกระพือและลักยิ้มการเก็บรักษา Hypoxia และคาร์บอนไดออกไซด์ ภาวะความเป็นกรดของระบบทางเดินหายใจและอาจทำให้หลอดเลือดแดงหดตัวเล็กลงสะท้อนรูปแบบความดันโลหิตสูงในปอดเพิ่มภาระในหัวใจด้านขวา adenovirus และสารพิษในร่างกายส่งผลกระทบโดยตรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจอาจทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ผนังหลอดเลือดขยายตัวซึ่งจะนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว

ภาวะขาดออกซิเจนและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์สามารถทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดในสมองอย่างมีนัยสำคัญเซลล์ endothelial กล้ามเนื้อเรียบและเซลล์เยื่อหุ้มชั้นนอกของผนังนั้นมี hyperplastic และบวมเนื้อเยื่อสมองรอบเส้นเลือดหลวมแสดงให้เห็นว่าเซลล์ประสาทบวมอย่างรุนแรง เซลล์ที่เพิ่มจำนวนขึ้น, fibroids, arachnoid และ subarachnoid จะถูกขยายอย่างมาก, การไหลผ่านของของเหลวในเลือดและน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้น, และผู้ป่วยอาจมีอาการชัก, สมองบวมและสมองพิการ.

Hypoxemia และ toxins ยังสามารถทำให้เกิดความผิดปกติของทางเดินอาหารการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในตับคือการอักเสบและ steatosis คั่นระหว่างไตไตขุ่นและบวมเนื้อเยื่อ Lymphoid, ม้าม, ต่อมน้ำเหลือง, ต่อมทอนซิล ฯลฯ มีการอักเสบเฉียบพลันที่สำคัญ ปฏิกิริยาและ hyperplasia

การป้องกันโรคปอดบวมจาก Adenoviral

เสริมสร้างการพยาบาลและการออกกำลังกายเพื่อป้องกันการติดเชื้อทางเดินหายใจป้องกันการติดเชื้อข้ามในระหว่างการรักษาในโรงพยาบาลในระหว่างการระบาดเมื่อมีการติดเชื้อ adenovirus ในสถานรับเลี้ยงเด็กและสถานรับเลี้ยงเด็กควรใช้มาตรการแยกเพื่อสังเกตระยะเวลาบวกของไวรัสคอหอย วัคซีนที่มีชีวิตในช่องปากของ adenovirus ประเภท 3,4,7 มีผลในการป้องกันและวัคซีนที่มีชีวิต adenovirus recombinant จะเป็นวัคซีนที่มีชีวิตในอุดมคติซึ่งจะทำให้ร่างกายผลิตภูมิคุ้มกันจากการติดเชื้อทางเดินหายใจ adenovirus ภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นต่อไวรัสโรตาไวรัสนั้นผลิตในลำไส้

ภาวะแทรกซ้อนโรคปอดบวมจาก Adenoviral ภาวะแทรกซ้อน การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจซินเซีย

รวมกับไวรัส syncytial virus (RSV) หรือการติดเชื้อไวรัส parainfluenza

อาการปอดบวม Adenoviral อาการที่พบบ่อย หายใจดังเสียงฮืดจมูกปีกแฟนผมคอหอยแออัดซีดซีดท้องอืดท้องเสียหายใจลำบากชักอาการโคม่า

โรคระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันที่เกิดจาก adenovirus, pharyngitis ไข้และ pharyngeal conjunctival fever เป็นโรคที่พบมากที่สุดในเด็กทารกและเด็กเล็กที่มีโรคปอดบวมระยะฟักตัว 3 ถึง 8 วันตามด้วยการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน, pharyngeal conjunctival หลังจากเริ่มมีอาการไข้สูงโรคระยะยาวเป็นลักษณะไข้ทั่วไป 1-3 วันแรกอุณหภูมิของร่างกายมากกว่า 38 ~ 39 ° C แล้วค่อย ๆ เพิ่มขึ้น 4 ถึง 5 วันครึ่งของกรณีสามารถถึง 40 ° C หรือมากกว่าแสดงความร้อน หรือประเภทความร้อนที่ผิดปกติไข้สูงเป็นเวลา 7 ถึง 10 วันรุนแรง 2 สัปดาห์เป็นไข้หลังจากช่วงเวลาที่รุนแรงแต่ละกรณีมีเวลาไข้สูงสุด 20 วันอาการพิษเป็นหนักจิตวิญญาณจะเหี่ยวแห้งซีดและสีเทาซึ่งอาจเกิดจากพิษ vasoconstriction และ viremia เกี่ยวข้องกับโรคทางระบบ

ตามผลการดำเนินงานทางคลินิกสามารถแบ่งออกเป็นอ่อนและรุนแรง

โรคอ่อน: เด็กก่อนวัยเรียนและวัยเรียนมากขึ้น, อาการเริ่มแรกของเยื่อบุตาอักเสบ, อักเสบและผื่นอักเสบ, การติดเชื้อ adenovirus, ความร้อนสั้น, ยาวนาน 7-14 วัน, อาการไม่รุนแรงของพิษ, ไม่มีหัวใจทั่วไป, สมองและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ , ปอด อาการและรังสีเอกซ์คล้ายกับโรคปอดบวมหลอดลมทั่วไประยะเวลาของการเกิดโรคคือ 10 ถึง 14 วันและมีไข้สูงลดลงทันทีอาการทั่วไปจะดีขึ้นในไม่ช้าและเงาของปอดจะหายไปอย่างสมบูรณ์ภายใน 2 ถึง 4 สัปดาห์

อาการรุนแรง: อาการพิษร้ายแรงไข้สูงสามารถอยู่ได้นาน 3 ถึง 4 สัปดาห์ส่วนใหญ่มีอาการป่วยเช่นการไหลเวียนและระบบประสาทส่วนกลางและ DIC แผลปอดมีอายุ 1 ถึง 4 เดือนและปอดยังไม่เปียกเป็นเวลานาน หายไป DIC สามารถเกิดขึ้นได้ด้วยแรงโน้มถ่วงที่รุนแรง

โรคปอดบวมจาก Adenoviral หากมีไข้สูงเป็นเวลา 10 ถึง 14 วันหรือมากกว่าหลังจากเริ่มมีอาการ แต่ไม่ดีขึ้นหรือมีไข้ลดลงจากนั้นก็เพิ่มขึ้นอีกครั้งหรืออาการนั้นลดลงและแย่ลงคุณควรใส่ใจกับความเป็นไปได้ของการติดเชื้อแบคทีเรีย การสังเกต Korppi รายงานว่าในกรณีของการติดเชื้อ adenovirus ทางเดินหายใจที่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจส่วนล่างโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคปอดบวมการติดเชื้อแบคทีเรียเป็นเรื่องธรรมดาในเวลานี้เสมหะเป็นสีเหลืองและเสมหะหรือไม้กวาดคอเป็นบวกสำหรับวัฒนธรรมแบคทีเรีย Cocci, pneumococcal, Escherichia coli ฯลฯ ในเวลานี้หากการตรวจ X-ray แสดงให้เห็นว่ามีการเพิ่มขึ้นของรอยโรคปอดหรือแผลใหม่เซลล์เม็ดเลือดขาวส่วนปลายและนิวโทรฟิลจะเพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงของนิวเคลียสซ้ายหรือ granulocytes เป็นพิษ โรคปอดบวม Adenoviral รุนแรงยิ่งขึ้น

นอกจากนี้เด็กที่เป็นโรคปอดบวม adenoviral ยังสามารถติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ syncytial (RSV) หรือไวรัส parainfluenza ซึ่งเวลาที่สภาพของเด็กรุนแรงกว่าโรคปอดบวม adenoviral อย่างง่าย

ความรุนแรงและการพยากรณ์โรคของโรคมีความสัมพันธ์กับอายุ, ความรุนแรงของไวรัส, การทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน, การติดเชื้อแบคทีเรียหรือการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ ตัวอย่างเช่นเด็กเล็กที่ติดเชื้อ adenovirus หนักกว่าเด็กที่มีอายุมากกว่า Type 7 หนักกว่า Type 3; 21 ประเภทสามารถทิ้งความเสียหายปอดในระยะยาวเช่น atelectasis, ปอดพังผืดซึ่งอาจเกิดจากหลอดลมฝอยอักเสบอุดตัน

ลักษณะทางคลินิกของโรคหัดที่ซับซ้อนด้วยโรคปอดบวม adenoviral นอกเหนือไปจากลักษณะทั่วไปของโรคปอดบวม adenoviral สภาพเป็นหนักกว่าหลักสูตรของโรคเป็นเวลานานการกู้คืนช้าลงภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงมากขึ้นโดยเฉพาะ myocarditis โรคกล่องเสียงอักเสบเป็นสาเหตุหลักของการตายขนาดเล็ก ในกลุ่มอายุอัตราการตายสูงในบางกรณีผื่นไม่ปกติและปอดบวมเป็นสาเหตุหลักที่ควรให้ความสนใจ

อาการระบบทางเดินหายใจ

เด็กส่วนใหญ่มีอาการไอบ่อย ๆ จากการเจ็บป่วยและสารคัดหลั่งของทางเดินหายใจจะเหนียวและยากที่จะไอหลังจาก 4 ถึง 6 วัน, หายใจดังเสียงฮืด, ตัวเขียว, ตัวเขียว, จมูกพัดลม, สามสัญญาณเว้า, หายใจลำบากอุดตันหรือหายใจล้มเหลว การปรากฏตัวช้าเป็นลักษณะของโรคปอดบวม adenoviral ในระยะแรกของการโจมตี, เสียงลมหายใจมีความหนาหลังจาก 4 ถึง 5 วันของการมีไข้, สัญญาณปอดอาจปรากฏขึ้นเสมหะเปล่งออกมา, เสียงลมหายใจจะลดลงหรือเสียงกรนแห้งและปอดสามารถกลิ่น เสียงจะค่อยๆได้ยินและเปียกหรือเสมหะและมันเพิ่มขึ้นและมีสัญญาณของภาวะอวัยวะในบางกรณีที่รุนแรงปฏิกิริยาเยื่อหุ้มปอดหรือเยื่อหุ้มปอดไหลจำนวนเล็กน้อยในสัปดาห์ที่สองและเยื่อหุ้มปอดไหลสามารถแยก adenovirus

2. อาการระบบประสาท

หลังจาก 3 ถึง 5 วันของการโจมตีอาจมีความอ่อนแอสลับหงุดหงิดและง่วงในขณะที่โรคดำเนินไปชักชักโคม่า encephalopathy พิษบางครั้งระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองหรือ adenovirus meningoencephalitis เมื่อขนาดใหญ่การเปลี่ยนแปลงของระบบทางเดินหายใจจังหวะสมองบวมสมองพิการและน้ำไขสันหลังมักจะไม่ผิดปกติ

3. อาการระบบไหลเวียนเลือด

หลังจากเริ่มมีอาการมักจะซีดสีเทาหรือเป็นสิวจุดด่างดำแขนขาเย็นอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นเสียงหัวใจต่ำและทื่อสามารถใช้ร่วมกับ myocarditis ประมาณ 30% ถึง 50% ของโรคปอดบวมรุนแรงปรากฏ 6 ถึง 14 วันหลังจากเริ่มมีอาการ หัวใจล้มเหลว: oliguria, บวม, อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, hepatosplenomegaly, คลื่นไฟฟ้า: โดยทั่วไปไซนัสอิศวร, คลื่น T หรือการเปลี่ยนแปลงส่วน ST หรือแรงดันไฟฟ้าต่ำ, บุคคลอาจมี 1 หรือ 2 องศา atrioventricular บล็อก, คลื่น P ปอดเป็นครั้งคราว

4. ระบบย่อยอาหาร

Adenovirus สายพันธุ์ในลำไส้และไข้สูงอย่างต่อเนื่องและภาวะขาดออกซิเจนส่งผลกระทบต่อการทำงานของระบบย่อยอาหารในกรณีที่รุนแรง, การซึมผ่านเส้นเลือดฝอยในทางเดินอาหารเพิ่มขึ้นมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีโรคปอดบวม adenoviral มีอาการอาเจียนอ่อนท้องเสียเบื่ออาหาร มีอาการท้องอืดเป็นอัมพาตของลำไส้เป็นพิษหรือมีเลือดออกในทางเดินอาหาร, อาเจียนเป็นสารคล้ายกาแฟ, ตรวจอุจจาระตรวจเลือดไสยเชิงบวก

5. ระบบทางเดินปัสสาวะ

มีรายงานว่าปอดอักเสบชนิดที่ 11 adenoviral สามารถมีโปรตีนอ่อนในระยะเฉียบพลันจำนวนเซลล์ขนาดเล็กกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เกิดโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบเฉียบพลัน, ปัสสาวะบ่อยปัสสาวะลำบากปัสสาวะและอาการอื่น ๆ ปัสสาวะสามารถแยกได้จาก adenovirus

6. อาการระบบ reticuloendothelial

ในระยะแรกของโรคปอดบวมตับและม้ามสามารถขยายและต่อมน้ำเหลืองของร่างกายทั้งหมดสามารถเพิ่มขึ้นในระดับที่แตกต่างกันและการถดถอยช้าในบางกรณีโปรตีนในซีรั่มลดลงและ transaminase เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าตับได้รับความเสียหาย

7. อื่น ๆ

ในบางกรณีมีเลือดคั่งสีแดงผื่น maculopapular และผื่นคล้ายไข้อีดำอีแดงอาจปรากฏในระยะเริ่มต้นมันถูกวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายเช่นเดียวกับโรคหัดและไข้อีดำอีแดงในระยะเริ่มต้นแม้ว่าอัตราการปรากฏตัวของจุดสีขาวเหมือนมะนาวในต่อมทอนซิล

โรงพยาบาลเด็กปักกิ่งเสนอการจำแนกทางคลินิกในปี 1985 ดังนี้ 1 ประเภทแสง: ไข้ประมาณ 38 ° C เป็นเวลา 5 ถึง 7 วันง่วงนอนเล็กน้อยหงุดหงิดและอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ ไม่มีอาการป่วยที่ชัดเจน 2 หนัก: ไข้ 39 ~ 40 ° C ต่อเนื่อง 7 ถึง 10 วันมีความหงุดหงิดหรือสลับกับความง่วงรบกวนการมีสติตอบสนองช้าและเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจขยายตับขยายช่องท้องแน่นท้อง ฯลฯ มีอาการหายใจลำบากและขาดออกซิเจนในระดับที่แตกต่างกันเช่น intrapulmonary และ extrapulmonary เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, myocarditis พิษ ฯลฯ 3 หนักมาก: มีไข้สูงอย่างต่อเนื่องเป็นเวลา 11 ถึง 14 วันหรือมากกว่านั้นหายใจลำบากและอาการตัวเขียว

การตรวจ adenoviral pneumonia

ภาพเลือด

ประมาณ 62% ของจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดต่ำกว่า 10.0 × 10 ⁹ / L, 36% อยู่ระหว่าง (10-15) × 10 ⁹ / L, และเซลล์เม็ดเลือดขาวจัดเป็นส่วนใหญ่จำนวนทั้งหมดของเซลล์เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิลในการติดเชื้อทุติยภูมิ สามารถยกระดับการตรวจเปื้อนเลือด: นิวโทรฟิลอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสและการย้อมสีเตตร้าโซลเนียมสีน้ำเงินโดยทั่วไปจะต่ำกว่าเด็กปกติหรือโรคปอดบวมจากแบคทีเรีย

2. การตรวจทางไวรัสวิทยา

เนื่องจากการติดเชื้อ adenovirus เป็นเรื่องปกติและลักษณะทางคลินิกคล้ายกับการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ จึงเป็นการยากที่จะวินิจฉัยขั้นสุดท้ายของการติดเชื้อ adenovirus ตามอาการทางคลินิกดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีวิธีการวินิจฉัยเฉพาะดังต่อไปนี้

(1) การแยกเชื้อไวรัส: เป็นวิธีแรกในการศึกษาไวรัสอัตราความสำเร็จขึ้นอยู่กับว่าสามารถเก็บตัวอย่างไวรัสที่มีชีวิตในปริมาณที่เพียงพอและพบเนื้อเยื่อที่ละเอียดอ่อนได้หรือไม่เวลาในการเก็บตัวอย่างนั้นดีกว่าในวันที่เริ่มมีอาการ อัตราบวกของ 6 ถึง 10 วันลดลงถึง 15% ตัวอย่างคือคอจมูกไม้กวาดหรือล้างจมูกตัวอย่างที่เก็บรวบรวมได้รับการฉีดวัคซีนอย่างรวดเร็วด้วยเซลล์ที่มีความอ่อนไหวเซลล์เยื่อบุผิวในระยะแรกหรือผ่านเช่นไตมนุษย์ Hela, KB หรือ HEp-2 นั้นไวต่อ adenovirus และรอยโรคไซโทพาทิคลักษณะพิเศษจะปรากฏขึ้นหลังจากผ่านไปสองสามวันจนถึงหลายสัปดาห์ของการติดเชื้อไวรัสการปรากฏตัวของรอยโรคนั้นขึ้นอยู่กับชนิดของไวรัสและปริมาณการติดเชื้อของไวรัส ทรงกลมและถูกปรับปรุงให้ดีขึ้นโดยการหักเหของแสงเซลล์ที่เป็นโรคจำนวนมากมารวมกันเหมือนพวงองุ่น

(2) การทดสอบการยับยั้ง hemagglutination เซรั่มคู่: การทดสอบการวางตัวเป็นกลางในระยะเฉียบพลันและซีรั่มระยะการกู้คืนแอนติบอดี titer เพิ่มขึ้นมากกว่า 4 เท่ามีความสำคัญในการวินิจฉัยแม้ว่าจะให้การวินิจฉัยย้อนหลัง แต่ยังมีคุณค่า

(3) วิธีการวินิจฉัยอย่างรวดเร็ว: การแยกเชื้อไวรัสและการตรวจทางเซรุ่มวิทยาหลังจากหลายทศวรรษของการวิจัยและการประยุกต์ใช้ผลลัพธ์มีความน่าเชื่อถือมากขึ้น แต่ใช้เวลานานและสามารถใช้เป็นการวินิจฉัยย้อนหลังเท่านั้นดังนั้นจึงมีการดำเนินการวินิจฉัยอย่างรวดเร็ว

1 เทคนิคอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์: เซลล์คอหอยโดยตรง exfoliated ในเด็กที่เป็นโรคปอดบวม adenoviral ต้นเทคโนโลยีตรวจจับแอนติบอดี immunofluorescence ทางอ้อมทางอ้อมเป็นหนึ่งในวิธีการวินิจฉัยอย่างรวดเร็วในช่วงต้นเอาเซลล์โพรงจมูก exfoliated แต่ละชิ้น สเมียร์ควรมีเซลล์ที่กระจัดกระจายและมีอยู่มากกว่า 50 เซลล์วิธีการโดยตรงคือการรวมฟลูออไรซินแอนติบอดีจำเพาะแอนติบอดีโกลบูลินกับไวรัสโดยตรงกับแอนติเจนของไวรัสในตัวอย่างและสังเกตภายใต้กล้องจุลทรรศน์พิเศษของหลอดไฟปรอทแรงดันสูง 20W แอนติเจนและแอนติบอดีจำเพาะจับกับไซต์ที่เกิดการเรืองแสงสีเหลืองสีเขียววิธีการทางอ้อมคือการติดป้าย fluorescein isothiocyanate (FITC) บนแอนติบอดีแอนติบอดีโกลบูลิน 2 และตรวจหาแอนติบอดีแอนติบอดีและแอนติเจนของไวรัส วิธีการทางตรงนั้นง่ายและจำเพาะเจาะจง แต่ไม่ไวเท่าวิธีทางอ้อมวิธีการทางอ้อมนั้นจะต้องติดป้ายแอนติบอดีตัวที่สองเพื่อตรวจหาแอนติเจนของไวรัสที่หลากหลายและความไวของมันนั้นสูงกว่าวิธีการทางตรงหลังจากปี 1979 การสร้างภูมิต้านทานในฉางชุน เทคนิคการเรืองแสงสำหรับการวินิจฉัยแอนติเจนของไวรัส adenoviral pneumonia รายงานว่ามีผลบวกโดยตรงที่ 74.4% และอัตราบวกทางอ้อมที่ 88.6%

เทคโนโลยี 2Immunase: เพื่อปรับปรุงความไวแอนติบอดีต่อต้านไวรัสต่างประเทศที่มีป้ายชื่อ fluorescein จะรวมกับไอโซโทป 125I หรือเอนไซม์ในรูปแบบเทคโนโลยี radioimmunofluorescence และเทคโนโลยีเอนไซม์อิมมูโนฟลูออเรสเซนซึ่งพัฒนาขึ้นในปีที่ผ่านมา หลักการพื้นฐานเหมือนกับเทคนิค immunofluorescence ยกเว้นว่าเอนไซม์นั้นใช้แทนฟลูออเซซินเพื่อติดฉลากโกลบูลินของแอนติบอดีไวรัสหรือโกลบูลินแอนติบอดีตัวที่สองของแอนติบอดีต่อต้านไวรัสซึ่งรักษากิจกรรมของเอนไซม์และกิจกรรมของเอนไซม์ ภายใต้สถานที่ตั้งมันสามารถผูกกับแอนติบอดีหรือแอนติเจนที่สอดคล้องกันในรูปแบบที่ซับซ้อนเอนไซม์ภูมิคุ้มกันและเอนไซม์ที่ถูกผูกไว้กับคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเร่งสารตั้งต้นที่ไม่มีสีเพื่อไฮโดรไลเซเมื่อมันพบสารตั้งต้นที่สอดคล้องกัน การเกิดออกซิเดชันหรือการลดลงในรูปแบบผลิตภัณฑ์สีที่ละลายน้ำหรือไม่ละลายลักษณะที่ปรากฏของผลิตภัณฑ์นี้สะท้อนให้เห็นถึงการปรากฏตัวของเอนไซม์ซึ่งจะบ่งชี้การเกิดปฏิกิริยาที่เฉพาะเจาะจงของแอนติเจนและแอนติบอดีจึงทำให้การวินิจฉัยและเทคนิค immunoenzymatic แบ่งออกเป็น: A. การย้อมสี Immunoenzymatic หรือ immunohistochemistry: สำหรับการตรวจหาแอนติเจนและแอนติบอดีในเนื้อเยื่อชีวภาพหรือเซลล์ และส่วนประกอบอื่น ๆ B. Immunoenzyme assay: สำหรับการตรวจหาแอนติเจนแอนติบอดีและส่วนประกอบอื่น ๆ ในของเหลวชีวภาพและของเหลวเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ a, วิธีแอนติบอดีที่มีเอนไซม์กำกับโดยใช้วิธีนี้ในการตรวจหาแอนติเจน adenoviral ในเซลล์ exfoliated ของเชอรี่ กระบวนการดำเนินการทั้งหมดใช้เวลาเพียง 2 ~ 4 ชั่วโมงตามรายงานของฉางชุนเมื่อเทียบกับวิธีการแยกไวรัสในห้องปฏิบัติการแบบดั้งเดิมและการทดสอบการยับยั้ง hemagglutination เซรั่มสองวิธีโดยตรงคือ 83% วิธีการทางอ้อมคือ 89.7%, b, เอนไซม์ การทดสอบอิมมูโนซอร์เบนท์รวม (ELISA): วิธีนี้มีความน่าเชื่อถือมากกว่าวิธีแอนติบอดีที่มีฉลากของเอนไซม์โดยใช้เครื่องสเปกโทรโฟโตมิเตอร์ความไวของมันจะคล้ายกับของ

ซาโลมอนและคณะทำการตรวจอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์, สมาคมอิมมูโนไซม์และเทคนิคการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อสามเทคนิคผลการศึกษาพบว่าเทคนิคการวินิจฉัยที่รวดเร็วสองวิธีคืออิมมูโนไซม์และอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ การเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อมีความไวน้อย

3 ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR): มันเป็นเทคโนโลยีชีววิทยาโมเลกุลที่มีความไวและจำเพาะมากที่สุดในโลกมันสามารถใช้เพื่อตรวจจับดีเอ็นเอ adenoviral มันมีความไวและรวดเร็วกว่าไวรัสที่แยกได้ไม่ว่าจะเป็น adenovirus ก่อให้เกิดโรคปอดบวมหรือลำไส้ Adenovirus ตราบใดที่มี adenovirus ในตัวอย่างไม่ว่าจะเป็นการติดเชื้อหรือไม่สามารถตรวจพบโดย PCR และยังสามารถใช้ในการศึกษาลักษณะทางชีววิทยาโมเลกุลของ adenovirus และความสัมพันธ์ระหว่างการแปรปรวนทางพันธุกรรมและการเกิดโรค

3. ความมุ่งมั่นของระบบภูมิคุ้มกัน

โรคปอดบวมจาก Adenoviral นั้นมีอิทธิพลต่อภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิคุ้มกันของร่างกายในระดับที่แตกต่างกันและระดับของการกระตุ้นภูมิคุ้มกันของเซลล์นั้นชัดเจนในผู้ป่วยที่มีโรครุนแรง

(1) การลดลงของฟังก์ชั่น phagocytic ของเม็ดเลือดขาว: ระดับของการลดที่เกี่ยวข้องกับระดับของโรคและระยะเวลาการกู้คืนจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการลดลงของฟังก์ชั่น phagocytic ของเม็ดเลือดขาวเป็นยับยั้งชั่วคราวที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ

(2) การตอบสนองการทดสอบทางผิวหนังของ PHA ลดลง: ผู้ตอบโต้ที่มีระดับต่ำอย่างรุนแรงคือเด็กทุกคนที่เป็นโรครุนแรงเมื่อสภาพฟื้นขึ้นการตอบสนองการทดสอบผิวหนังของ PHA อาจเพิ่มขึ้นบ้าง

(3) การแทรกซึมของไอโซโทปรังสี: การทดสอบการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาวมีอัตราการแทรกซึมต่ำของ 3H-TdR ในระยะเฉียบพลันและการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในความรุนแรงของโรคอัตราการแทรกซึมต่ำของ 3H-TdR สะท้อนให้เห็นถึงการลดลงของ

(4) IgM เพิ่มขึ้นในระยะเฉียบพลัน, IgG และ IgA ลดลงและการฟื้นตัวค่อยๆเป็นปกติ

(5) เซรั่มเติม C3: อาการไม่รุนแรงและอาการรุนแรง

(6) ระดับไลโซไซม์ในซีรั่มเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ: ในรัฐที่ติดเชื้อ, อัตราการต่ออายุของนิวโทรฟิลในการไหลเวียนโลหิตจะเพิ่มขึ้นและกิจกรรมการเผาผลาญของ monocytes เพิ่มขึ้นซึ่งมีความสำคัญบางอย่างในกลไกการป้องกันของร่างกาย

4. การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดและการตรวจแลคเตทในเลือด

สำหรับผู้ป่วยโรคปอดบวม adenoviral รุนแรงที่มีความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจจะเป็นประโยชน์ในการตัดสินการพยากรณ์โรคตามการสังเกตของโรงพยาบาลเด็กปักกิ่งการวิเคราะห์ค่า pH ของก๊าซในเลือดน้อยกว่า 7.25 ความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์มากกว่า 9.0 kPa และ hypoxemia อย่างรุนแรง ที่ความเข้มข้นของออกซิเจนความดันบางส่วนต่ำกว่า 7.0 kPa) และ / หรือมีแลคเตเมียสูง (ค่าตรวจจับแลคเตทในเลือดสูงกว่าค่าปกติ + 2 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน) และอัตราการตายสูงขึ้น

หน้าอก X-ray การเปลี่ยนแปลง X-ray เร็วกว่าสัญญาณปอดเนื้อปอดในช่วงต้นเพิ่มขึ้นเบลอตามด้วยโซนด้านในของปอดทั้งสองและส่วนล่างของทั้งสองด้านของแผลที่ไม่สม่ำเสมอขนาดแตกต่างกันกับการพัฒนาของโรคความหนาแน่นแผลที่เพิ่มขึ้น การกระจายกว้างและบางส่วนรวมเป็นแผลขนาดใหญ่ด้านขวาเป็นมากกว่าด้านซ้ายเงาปอดส่วนใหญ่หายไปใน 2 สัปดาห์เพียง 3 ถึง 6 สัปดาห์ในการดูดซับอย่างเต็มที่บางกรณีอาจมีปฏิกิริยาเยื่อหุ้มปอดหรือโพรงเยื่อหุ้มปอดน้อย ของเหลวและถุงลมโป่งพอง

การวินิจฉัยและการระบุโรคปอดบวม adenoviral

การวินิจฉัยโรค

พื้นฐานหลัก: ทารกอายุ 16 เดือนถึง 2 ปี 2 ไข้สูงต่อเนื่อง, ความร้อนที่ไม่ได้รับหรือการผ่อนคลายความร้อนชนิด, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, เยื่อบุตาอักเสบและผื่นเหมือนหัดเยอรมัน, 3 อาการพิษ, ง่วงนอนในช่วงต้น; ปรากฏในภายหลังโดยปกติหลังจาก 4-5 วันของไข้สูงเสียงเปียกสามารถได้ยิน 5 ไม่ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ 6 เมื่อสัญญาณปอดไม่ชัดเจนการตรวจ X-ray มีเงา 7 จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวอยู่ในระดับต่ำอย่างแน่นอน ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่เกิน 12.0 × 109 / L และนิวโทรฟิลมีค่าน้อยกว่า 0.7 อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสและนิวโทรฟิลอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสและการย้อมสี tetrazolium

สงสัยว่ามีการติดเชื้อ adenovirus ในอาการทางคลินิกดังกล่าวข้างต้นหากจำเป็นควรใช้สำหรับการแยกเชื้อไวรัสคอหอยและการทดสอบแอนติบอดีในซีรั่มหรือเทคโนโลยีอิมมูโนฟลูออเรสเซนคู่เทคโนโลยีเอนไซม์ต่างๆ วิธีการวินิจฉัยเพื่อตรวจสอบการวินิจฉัย แต่การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมของคลินิกไวรัสวิทยาและเซรุ่มวิทยา

การวินิจฉัยแยกโรค

1. โรคปอดบวมหลอดลม: มันยังสามารถเห็นได้ในทารกและเด็กเล็ก แต่ชนิดความร้อนไม่แน่นอนโดยทั่วไปมีอาการไม่รุนแรงปอดจะกระจายจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่และการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะก็มีประสิทธิภาพ

2. Lobar โรคปอดบวม: การโจมตีอย่างฉับพลันของโรคไข้สูงถาวร (ความร้อนสงวน), การเจ็บป่วยทั่วไปสัญญาณเริ่มต้นไม่ชัดเจน แต่พบในเด็กที่มีอายุมากกว่าการตรวจ X-ray เป็นใบเต็มหรือปล้องรักษายาปฏิชีวนะที่มีประสิทธิภาพ มันแตกต่างจาก adenoviral pneumonia

3. Bronchiolitis: พบได้บ่อยในเด็กเล็กมีไข้ต่ำหรือมีไข้สูงหอบหืดหนักปอดหายใจดังเสียงหนักเสียงเอ็กซเรย์ตรวจสอบจุดฟิล์ม

4. โรคปอดบวมจากเชื้อไวรัส Parainfluenza: แม้ว่าจะยังสามารถเห็นได้ในทารกและเด็กเล็ก, ไข้ปานกลาง, หลักสูตรระยะยาวของโรค, การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะไม่ได้ผล แต่อาการทั่วไปไม่รุนแรง, สัญญาณปอดกระจาย, การตรวจ X-ray เป็นเงาขนาดเล็ก

5. หัด: อาการเริ่มแรกที่มีไข้เยื่อบุตาอักเสบผื่นคล้ายหัดควรมีการระบุด้วยหัดถ้ามีประวัติของการสัมผัสโรคหัด, โล่ Koplik ปรากฏในเยื่อบุในช่องปากหลังจาก 3 ถึง 4 วันของการมีไข้, เซลล์เยื่อเมือก immunofluorescein เมื่อแอนติบอดีมาตรฐานนั้นเป็นค่าลบสำหรับ adenovirus antigen มันจะถูกวินิจฉัยว่าเป็นการติดเชื้อหัด

นอกจากนี้วัณโรคหลักวัณโรค miliary, โรคปอดบวม caseous เมื่อไข้สูงยังคงถอย, หายใจลำบาก, อาการตัวเขียว, การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะไม่ได้ผล, ต้องแยกความแตกต่างจาก adenoviral ปอดบวม, อาการทางกายภาพของวัณโรคไม่ชัดเจนเท่า adenoviral pneumonia มันสามารถรวมกับประวัติของการสัมผัสวัณโรค, การทดสอบวัณโรคและการทดสอบวัณโรค

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ