มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังในผู้สูงอายุ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังในผู้สูงอายุ โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง myelocytic (CML) เป็นโรคมะเร็งของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดที่ได้มาซึ่งเกิดขึ้นในวัยกลางคนส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับสายเลือด myeloid ซึ่งโดดเด่นด้วยการนับเม็ดเลือดขาวต่อเนื่องและม้ามโต หลักสูตรของโรคช้าและส่วนใหญ่ตายจากการเปลี่ยนแปลงเฉียบพลัน ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความน่าจะเป็น: 0.05% ของประชากรที่เฉพาะเจาะจง คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันในผู้สูงอายุ

สาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังในผู้สูงอายุ

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุยังไม่เป็นที่เข้าใจและอาจเกี่ยวข้องกับการแผ่รังสี

(สอง) การเกิดโรค

ผลของจลนพลศาสตร์การแพร่กระจายของเซลล์แสดงให้เห็นว่าความสามารถในการก่อตัวในหลอดทดลองของ CML ไขกระดูกเซลล์เม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดขาวไม่ได้เป็นปกติ แต่เลือดรอบข้างมีเซลล์เม็ดเลือดแดงในระยะที่ใช้งานปกติในขณะที่เพียงเล็กน้อยในระยะปกติ ตามผลข้างต้นนักวิชาการบางคนเชื่อว่า CML เป็นผลมาจากการแพร่กระจายและความแตกต่างที่ไม่สอดคล้องกันในปีที่ผ่านมานักวิชาการบางคนเชื่อว่าเซลล์ myeloid ในไขกระดูกและการเพิ่มขึ้นของเลือดรอบข้างใน CML และขั้นตอนต่าง ๆ ของ granulocytes เหตุผลที่สามารถนำมาประกอบกับความจริงที่ว่ายีน bcr / abl นั้นเป็นยีนการตายของโปรแกรมต่อต้านซึ่งทำให้เซลล์ CML ไม่ตายในเวลาเซลล์ในระยะต่างๆของขั้นตอนต่าง ๆ ของการสะสมที่สะสมในเนื้อเยื่อเม็ดเลือดและเลือดหรือถือเป็นข้อบกพร่องในการยึดเกาะ เซลล์ต้นกำเนิดก่อนกำหนดหนีชั้นไขกระดูก stromal และก่อให้เกิดการแพร่กระจายและความแตกต่างที่แตกต่างกันและทำให้เซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะง่ายต่อการข้ามอุปสรรคไขกระดูกเข้าสู่การไหลเวียนโลหิตกลไกการรักษาของอัลฟา interferon คือว่ามันสามารถแก้ไขข้อบกพร่อง

ตามการศึกษาทางเซลล์วิทยารวมถึงการวิเคราะห์คาริโอไทป์เทคนิคการสร้างวงดนตรีและโครโมโซม fluorescein ในแหล่งกำเนิดไฮบริด (FISH) และเทคนิคโมเลกุลเช่น Southern blotting หรือปฏิกิริยาลูกโซ่ transcriptase ย้อนกลับ (RT-PCR) และวิธีการตรวจจับอื่น ๆ การวินิจฉัยทางการแพทย์ว่าไขกระดูกหรือเซลล์เม็ดเลือดต่อพ่วงของผู้ป่วย CML นั้น CML สามารถแบ่งออกเป็นสามประเภท:

ผู้ป่วย CML มากกว่า 190% เป็น Ph (+) CML

มากกว่าร้อยละ 25 ของ CML คือ Ph เป็นลบ, การจัดเรียงยีน bcr หรือ RT-PCR bcr / abl mRNA เป็นบวก, จากนั้น Ph (-) bcr / abl (+) CML, นั่นคือโครโมโซมปกติ แต่มียีนฟิวชั่น

ผู้ป่วยน้อยมาก 3 คนคือ Ph (-) RT-PCR (-) CML, ซึ่ง 1 และ 2 เป็น CML ทั่วไป, อาการทางคลินิก, โรคเดียวกัน, ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการอยู่รอดและ 3 และมะเร็งเม็ดเลือดขาว monocytic เรื้อรัง ในทำนองเดียวกันการตอบสนองต่อการรักษาตามปกติของ CML นั้นไม่ดีและระยะเวลาการอยู่รอดนั้นสั้นลง

โครโมโซม Ph มีอยู่ใน myeloid, erythroid, megakaryocytic และ T, B lymphocytes, แต่ไม่อยู่ใน fibroblasts ไขกระดูกหรือเซลล์เนื้อเยื่ออื่น ๆ . ในระยะเรื้อรัง, การมีส่วนร่วมของ granulocyte โดดเด่น, มักจะมาพร้อม megakaryocytes, เกล็ดเลือด. มากกว่าหรือแม้กระทั่งเลือดรอบข้างสามเส้นเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดดเด่นในการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วหรือสำหรับเม็ดแกรนูลเฉียบพลันหรือการชะเฉียบพลันหรือมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด megakaryocyte เฉียบพลันเลือดไขกระดูกและมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันคล้ายกับ CML มันเป็นเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด

ผู้ป่วยสูงอายุที่มีการป้องกันมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง

ปัจจัยเสี่ยง

(1) รังสีไอออไนซ์: การฉายรังสีไอออนเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด myelogenous โดยทั่วไปการฉายรังสีอิออนรวมถึง: การวินิจฉัยและการรักษาด้วยรังสีเอกซ์

(2) ปัจจัยทางเคมี: สารเคมีหลายชนิดเกิดจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวการได้รับสารเบนซีนในระยะยาวสัมพันธ์กับการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวอย่างใกล้ชิดความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในผู้ป่วยโรคโลหิตจาง aplastic ที่เกิดจาก phenylbutazone และ chloramphenicol นอกจากนี้ยังมีรายงานการเพิ่มขึ้นของมะเร็งที่ทับซ้อนกันในผู้ป่วยโรคมะเร็งหลังการใช้สารอัลคิเลตติ้งเช่น busulfan และ cyclophosphamide อุบัติการณ์ของการรักษาด้วยรังสีและเคมีบำบัดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

(3) ปัจจัยทางไวรัส: ข้อมูลยืนยันว่าการมีอยู่ของโพลีเมอ DNA RNA ขึ้นอยู่กับ (ที่รู้จักกันว่า reverse transcriptase) ในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งเม็ดเลือดขาวยืนยันเพิ่มเติมไวรัสวิทยาของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวซึ่งสามารถเปลี่ยนรหัสพันธุกรรมของดีเอ็นเอในเซลล์ เมื่อการถอดรหัสเกิดขึ้น DNA ของไวรัสจะจับกับยีน pre-transcriptional ในนิวเคลียสของโฮสต์และจากนั้นจะถูกแปลเพื่อสร้างโปรตีนที่เปลี่ยนรูปซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงของเซลล์ที่ถูกทำลาย

(4) ปัจจัยทางพันธุกรรม: ข้อมูลทางคลินิกพบว่าอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในฝาแฝดเดียวกันสูงกว่าประชากรอื่นประมาณ 5 เท่าโดยทั่วไปเชื่อว่าอิทธิพลของปัจจัยทางพันธุกรรมต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นบวก แต่มะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่ได้หมายความว่า โรค

2. การป้องกันระดับอุดมศึกษา

การป้องกันหลัก:

(1) ส่งเสริมการคุ้มครองสิ่งแวดล้อมและลดมลภาวะของทรัพยากรธรรมชาติ (เช่นน้ำบรรยากาศดิน ฯลฯ )

(2) กินผลไม้สดผักอาหารที่เหมาะสมออกกำลังกายที่เหมาะสมและเพิ่มความต้านทานของร่างกาย

(3) สำหรับการประยุกต์ใช้รังสีเภสัชศาสตร์และการเตรียมสารเคมี (โดยเฉพาะอย่างยิ่งอัลเคน) จำเป็นต้องควบคุมตัวชี้วัดและปริมาณของยาเสพติดอย่างเคร่งครัดหลีกเลี่ยงการละเมิดและในเวลาเดียวกันหรือต่อมาให้ยาป้องกันที่สอดคล้องกันเพื่อลดการเกิดอนุภาคช้า

(4) ใช้มาตรการป้องกันที่จำเป็นสำหรับผู้ที่ทำงานในสภาพแวดล้อมที่มีกัมมันตภาพรังสีเป็นเวลานานเช่นการสวมชุดป้องกันการแผ่รังสีการรักษาเป็นประจำการเสริมด้วยวิตามิน ฯลฯ และการเก็บรักษาและแยกสารกัมมันตรังสีหรือสิ่งของเพื่อหลีกเลี่ยงสภาพแวดล้อม รังสีของมนุษย์

(5) หญิงตั้งครรภ์ควรหลีกเลี่ยงรังสีและการรับประทานยาที่ไม่จำเป็นระหว่างตั้งครรภ์

การป้องกันรอง: ดำเนินการสำรวจสำมะโนประชากรของฝูงชนผู้สูงอายุควรสัมผัสกับมันอย่างสม่ำเสมอให้เลือดไปยังกรณีที่สงสัยและทดสอบภาพไขกระดูกต่อไปเพื่อให้ได้การตรวจหาตั้งแต่เนิ่น ๆ การวินิจฉัยและการรักษาในระยะแรก

การป้องกันระดับตติยภูมิ: สำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นแกรนูลเรื้อรังตามสภาพของร่างกายความคืบหน้าของโรคและการรักษาหน้าที่ของอวัยวะที่สำคัญต่าง ๆ โรคจะถูกควบคุมคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยดีขึ้น

ผู้ป่วยสูงอายุมีภาวะแทรกซ้อนจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอิลอยด์ ภาวะแทรกซ้อน โรคทางเดินหายใจเฉียบพลันในผู้สูงอายุ

เลือดออกที่สำคัญ, ม้ามกล้าม, โรคทางเดินหายใจทุกข์, ความล้มเหลวของระบบ ฯลฯ

อาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง Myeloid ในผู้สูงอายุ อาการที่ อ่อนแอ, เวียนศีรษะ, การขยายตัวของตับ, หายใจลำบาก, การแทรกซึมทางผิวหนัง, hyperthermia, ต่อมน้ำเหลือง, อาการปวดข้อ, ปวดอย่างรุนแรง, ม้ามโต

ความคืบหน้าของผู้ป่วยส่วนใหญ่จะถูกปกปิดอาการจะเป็นสัดส่วนโดยตรงกับจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดรอบข้างนั้นไม่มีอาการ (30 ~ 50) × 109 / L (3 ~ 50,000 / mm3) มักเกิดจากโรคอื่น ๆ หรือสุขภาพ ในช่วงเวลาของการตรวจสอบพบว่าจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวสูงกว่าปกติหรือม้ามโตและได้รับการวินิจฉัยจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว> (50-100) × 109 / L อ่อนแอน้ำหนักลดลงช่องท้องส่วนบนเต็มและผู้ป่วยบางรายมีภาวะแผลในกระเพาะอาหาร เพิ่มขึ้นหรือติดเชื้อในช่องท้องส่วนบนซ้ายด้วยมวล

ประมาณ 90% ของผู้ป่วยมีม้ามโตและม้ามสามารถไปถึงม้ามและกระดูกเชิงกรานระดับที่แตกต่างการตัดที่ยากและชัดเจนมักจะ 50% ของผู้ป่วยมีการขยายตับเล็กน้อยถึงปานกลางและผู้ป่วยเพียงไม่กี่คนผิวเผินเล็กน้อย การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองและการแทรกซึมของผิวหนัง

ส่วนใหญ่อยู่ในกระดูกหน้าอก แต่ช่วงของความอ่อนโยนมีขนาดเล็กซึ่งเป็นคุณสมบัติที่สำคัญของโรคนี้ระดับของความเจ็บปวดเป็นสัดส่วนโดยตรงกับการแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว

ระยะเรื้อรังไม่ค่อยมีไข้เซลล์เม็ดเลือดขาวสูงเกินไป (เช่น> 200 × 109 / L) มีแนวโน้มที่จะเก็บเม็ดโลหิตขาวอาจมีปัญหาในการหายใจ, เวียนศีรษะ, ลิ่มเลือดอุดตัน, อาการ neuropsychiatric, อวัยวะเพศชายแข็งตัวผิดปกติ ฯลฯ อาการปวดอย่างรุนแรงในม้าม สัญญาณ Infarct, ไข้สูง, กระดูกที่รุนแรงและอาการปวดข้อหรือการแทรกซึม extramedullary

นักวิชาการชาวญี่ปุ่น Kamada และ Uchino ใช้ CML เป็นตัวอย่างของผู้รอดชีวิตจากระเบิดปรมาณูฮิโรชิมาโดยสันนิษฐานว่า CML มีความไม่แน่นอนทางพันธุกรรมเป็นเวลานานก่อนจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว> 10 × 109 / L จากนั้นกลายเป็นโครโมโซม Ph อย่างน้อย 4 ถึง 5 ปี อาจนานถึง 20 ถึง 30 ปีนั่นคือโครโมโซม Ph ปรากฏขึ้นก่อนจากนั้นจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นและจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวสูงถึง 100 × 109 / L อาการชัดเจนยิ่งขึ้นอายุขัยเฉลี่ยของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยวิธีดั้งเดิมหลังจากการวินิจฉัยคือ 3 ถึง 4 ปี

ระยะคลินิก: หลักสูตรทั้งหมดของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว myelogenous สามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอนระยะเรื้อรัง (ระยะที่มีเสถียรภาพ), ระยะเร่ง (ระยะ proliferative) และการเปลี่ยนแปลงเฟสเฉียบพลันระยะเรื้อรังสามารถอยู่ได้นาน 1-3 ปีหลังจากเข้าสู่ระยะเร่งผู้ป่วยมักจะมี ไข้, ความอ่อนแอ, น้ำหนัก, บวมอย่างรวดเร็วของม้าม, ความเจ็บปวดในกระดูกหน้าอกและกระดูก, โรคโลหิตจางและตกเลือดค่อยๆ, ยาที่มีประสิทธิภาพดั้งเดิมจะไม่ถูกต้องและการทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถมีการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้:

เซลล์ระเบิดเลือดหรือไขกระดูก 1 เซลล์> 10%;

2 basophils เลือด> 20%;

3 การลดลงอย่างต่อเนื่องหรือการเพิ่มขึ้นของเกล็ดเลือดจากแหล่งที่ไม่รู้จัก;

4 ความผิดปกติอื่น ๆ ของโครโมโซมปรากฏขึ้นนอกเหนือไปจากโครโมโซม Ph;

ในวัฒนธรรมของเซลล์ต้นกำเนิด 5-monoblast (CFU-GM) กลุ่มที่เพิ่มขึ้นและอาณานิคมลดลงขั้นตอนเร่งดำเนินไปเป็นเวลาหลายเดือนถึงหลายปีระยะเฉียบพลันเป็นระยะสุดท้ายของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว myelogenous อาการทางคลินิกมีความคล้ายคลึงกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน ห้องปฏิบัติการสามารถมีประสิทธิภาพดังต่อไปนี้:

1 เซลล์ดั้งเดิมในไขกระดูกหรือการชะล้างดั้งเดิม + หนุ่มโสด≥ 20% โดยทั่วไป 30% ถึง 80%;

2 เม็ดเลือดต่อพ่วง + พรอมิโลไซคลีน> 30%;

3 ในไขกระดูกของอนุภาคเดิม + promyelocytes> 50%;

4 การแทรกซึมของเซลล์แรกเริ่ม extramedullary ส่วนใหญ่ของการพลิกกลับเฉียบพลันของเม็ดเฉียบพลันพัฒนา 20% ถึง 30% ของการชะล้างเฉียบพลันเซลล์โมโนนิวเคลียร์เป็นครั้งคราว megakaryocytes และเซลล์เม็ดเลือดแดงและชนิดอื่น ๆ ของการเปลี่ยนแปลงเฉียบพลันการพยากรณ์โรคเฉียบพลัน แย่มักตายภายในไม่กี่เดือน

ตามม้ามโตการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา, โครโมโซม Ph บวกสามารถทำการวินิจฉัยสำหรับผู้ที่มีความสอดคล้องทางคลินิกกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังและมีโครโมโซม Ph เป็นลบ, ยีนฟิวชั่น bcr / abl ควรได้รับการทดสอบต่อไป

การตรวจมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังในผู้สูงอายุ

ภาพเลือด

จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเม็ดเลือดขาวในเลือดในระยะเรื้อรังสามารถเข้าถึง (20-300) × 109 / L มีขั้นตอนการเจริญเติบโตที่แตกต่างกันของ granulocytes ในการจัดหมวดหมู่เม็ดเดิมบวก promyelocytes เป็น 10% กลางและเล็ก granulocytes ส่วนใหญ่ร้อยละของ acidophilic และ basophils เพิ่มขึ้นจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีฮีโมโกลบินน้อยกว่า 110g / L การเพิ่มขึ้นของเกล็ดเลือดเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น .

2. ไขกระดูก

การแพร่กระจายมีความแข็งแรงหรือ hyperplastic มากอัตราส่วนของเม็ด: สีแดงสามารถเข้าถึง 15: 1 ถึง 20: 1 สัดส่วนของแต่ละขั้นตอนในเม็ดเพิ่มขึ้นและเม็ดและ promyelocytes ในระยะเรื้อรัง≤10% basophils และ eosinophils จำนวน megakaryocytes สามารถเข้าถึงหลายร้อย / ชิ้นในขณะที่โรคดำเนินไปร้อยละของโปรโตพลาสต์บวกกับเซลล์ promyelocytic เพิ่มขึ้นในช่วงปลายหรือการเปลี่ยนแปลงอย่างเฉียบพลัน, erythroid ถูกยับยั้งอย่างเห็นได้ชัด, megakaryocytes ลดลงและเกล็ดเลือดลดลงตามลำดับ ดูเซลล์ Gaucher และความผิดปกติของ Pelger-Hüetผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่มีความผิดปกติของ Alder-Reilly แนะนำการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี CML มักจะเป็นรอง myelofibrosis ในระดับที่แตกต่างกันส่งผลให้ไขกระดูกแห้งสูบน้ำ ระดับของพังผืดการลดหรือหายไปของอัลคาไลน์หรือฟอสฟาเตสในเลือดหรือเซลล์ไขกระดูกเป็นหนึ่งในคุณสมบัติของ CML

3. ไซโตเคมีและชีวเคมี

(1) กิจกรรมของ neutrophil alkaline phosphatase (NAP) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน 90% ของผู้ป่วยคะแนนจะลดลงหรือติดลบ แต่กิจกรรม NAP ของผู้สูงอายุสามารถเพิ่มขึ้น

(2) กิจกรรมของกรดโฟลิกในพลาสมาของผู้ป่วยลดลงอย่างมีนัยสำคัญระดับวิตามินบี 12 ในซีรั่มเพิ่มขึ้นอัตราส่วนของ cyanocobalamin I และ II เปลี่ยนไปกิจกรรมไลโซไซม์ในเลือดในเลือดเพิ่มขึ้นและปัสสาวะไลโซไซม์ผู้ป่วยหลัง แย่ basophils เลือดเพิ่มขึ้นฮีสตามีเลือดเพิ่มขึ้นกรดยูริคในซีรั่มสามารถยกระดับปานกลางและโรคเกาต์สามารถเกิดขึ้นได้ แต่โรคไตโรคไตกรดยูริคเป็นเรื่องธรรมดาน้อยซีรั่มอัลบูมินเป็นปกติแกมม่าโกลบูลิน อย่างไรก็ตามโมโนโคนัลอิมมูโนโกลบูลินนั้นแทบจะมองไม่เห็น

(3) ในระยะเรื้อรังของระยะเรื้อรัง, ระยะเร่งและระยะเฉียบพลัน, ซีรั่มแลคเตท dehydrogenase (LDH) สูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเพิ่มขึ้นของ LDH-3 isoenzyme, อัตราบวกสูงถึง 75% ถึง 100%, และบรรเทา อัตราบวกเป็นเพียง 13% การทดลองนี้สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้กิจกรรมของโรคและภาระเนื้องอกในผู้ป่วย CML

4. การตรวจโครโมโซม

85% ถึง 94% ของผู้ป่วยเรื้อรังที่มีโครโมโซม Ph Nowell และ Hungerford ได้อธิบายความผิดปกตินี้เป็นครั้งแรกและตั้งชื่อมันว่าโครโมโซม Ph โครโมโซม Ph คือการเคลื่อนย้ายแขนยาวของโครโมโซม 22 และ 90% เป็นการย้ายไปที่แรก ที่แขนยาวของโครโมโซม 9 [t (9q +; 22q-)] ส่วนที่เหลืออีก 10% ของผู้ป่วยสามารถย้ายไปยังโครโมโซมอื่นได้และอีกมากคือ 2, 10, 13, 17, 19 และ 21 โครโมโซม

จะเห็นได้ว่ากุญแจของโครโมโซม Ph คือการสูญเสียหรือการตัดทอนแขนยาวของโครโมโซม 22 และไม่พบโครโมโซม Ph ในเซลล์ร่างกายโดยเฉพาะในเซลล์ไขกระดูกแบ่งปรากฏการณ์นี้บ่งชี้ว่า CML วิวัฒนาการมาจากเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent hematopoietic ในกระบวนการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งเม็ดเลือดขาวอย่างรวดเร็วอาจมีความผิดปกติอื่น ๆ เช่น trisomy ของโครโมโซม 8 (+8) โครโมโซม Ph เสริมหรือโครโมโซม isobaric ของแขนยาวของโครโมโซม 17

การตรวจจับฟิวชั่นของยีน 5.bcr / abl

สามารถตรวจพบยีนฟิวชั่น bcr / abl ในผู้ป่วย Ph-positive ธรรมชาติของโครโมโซม Ph คือ C-abl proto-oncogene โดยปกติแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในโครโมโซม 9 ครั้งที่ปลายที่ 5 ของ exon ที่สองและย้ายไปที่ ในโครโมโซม 22 ยีน bcr ที่ไม่ได้กำหนดหน้าที่ (ส่วนจุดพักเบรก) ภายในส่วนที่ 3 (M-bcr) ของ exon ที่ 2 หรือ 3 ที่จุดแบ่ง C-abl และ M-bcr จะถูกแยกเป็นหนึ่ง สาเหตุ chimeric ใหม่ยีน bcr / abl เข้ารหัสโปรตีน P210 P210 มีกิจกรรมไทโรซีนไคเนส (PTK) ที่แข็งแกร่งกว่ากิจกรรม C-abl-encoded P145 และสามารถเปลี่ยนเซลล์เม็ดเลือดในหลอดทดลองและเหนี่ยวนำให้เกิด CML ดังนั้นการก่อตัวของยีน chimeric bcr / abl เป็นลิงค์สำคัญในการเกิดโรคของเม็ดเรื้อรัง

ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยมีผลลบต่อโครโมโซม Ph และยังมียีนฟิวชั่น bcr / abl เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าผู้ป่วยที่มี CML สามารถจำแนกได้เป็นหมวดหมู่ Ph (+) CML โดยไม่คำนึงถึงการมีหรือไม่มียีนฟิวชั่น bcr / abl

6. การตรวจ X-ray: การตรวจ X-ray โครงกระดูกเป็นเรื่องปกติในผู้ป่วยส่วนใหญ่แม้ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดกระดูกที่เห็นได้ชัดและอาการปวดข้อผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยสามารถเห็นการเปลี่ยนแปลง osteolytic เดียวหรือหลายครั้งซึ่งเป็นการทำลายมะเร็งเม็ดเลือดขาว ที่เกี่ยวข้องการตรวจชิ้นเนื้อในพื้นที่เปลี่ยนแปลง osteolytic สามารถพบได้ว่า granulocytes อย่างมีนัยสำคัญ hyperplasia การเปลี่ยนแปลง osteolytic ขนาดใหญ่แนะนำว่าผู้ป่วยจะมีความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอิลอยด์ในผู้สูงอายุ

โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังชนิด Myeloid ต้องมีความแตกต่างจากโรคต่อไปนี้

1.Ph (+) มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน

ถึงแม้ว่าโครโมโซม Ph เป็นโครโมโซมลูคีเมียเรื้อรังโครโมโซมมันยังสามารถเกิดขึ้นได้ใน 2% มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันและ 20% มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันผู้ใหญ่บัตรประจำตัวเป็นดังนี้:

1 แม้ว่า leukemias แบบเฉียบพลันจำนวน squamous leukemias อาจมีความสัมพันธ์กับ Ph โครโมโซมม้ามและ basophils เพิ่มขึ้นและความผิดปกติของโครโมโซมเพิ่มเติมนอกเหนือจาก Ph เป็นลักษณะของการระเบิด CML แต่ Ph (+) ALL จะต้องแตกต่างจากพรรค CML เฉียบพลัน และกลับมาอีกครั้งเมื่อเกิดขึ้นอีกครั้งในขณะที่โครโมโซม Ph ของ CML นั้นยากที่จะลดลงและที่สำคัญกว่านั้นมีความแตกต่างระหว่างคนทั้งสองในระดับพันธุกรรมประมาณครึ่งหนึ่งของการจัดเรียง bcr ใหม่ใน Ph (+) ALL CML ที่เหมือนกันเกิดขึ้นใน M-bcr และอีกครึ่งหนึ่งของจุดพัก bcr อยู่ที่ m-bcr ประมาณ 40 kb upstream ของ M-bcr ยีนฟิวชั่นคือ e102 และผลิตภัณฑ์การแสดงออกของมันคือ 7.5 kb mRNA และโปรตีน P190 ตามลำดับ ไพรเมอร์และโพรบสามารถแยกความแตกต่างของยีนฟิวชั่นได้เมื่อ CML เปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วการตอบสนองของการรักษาไม่ดีนักอายุของเม็ดเฉียบพลันนั้นแทบจะไม่เกินครึ่งปีการรั่วไหลแบบเฉียบพลันสามารถขยายได้ถึง 1.5 หรือ 2 ปีและ Ph (+) ALL จะดีขึ้น การพยากรณ์โรคของ Ph (-) ALL ไม่ดี แต่การตอบสนองต่อเคมีบำบัดที่แข็งแกร่งยังดีกว่าของ CML

2. สาเหตุอื่น ๆ ของม้ามโต

Schistosomiasis, มาลาเรียเรื้อรัง, kala-azar, ตับแข็ง, hypersplenism ฯลฯ มีม้ามโต แต่แต่ละโรคมีลักษณะทางคลินิกของโรคหลักเลือดและไขกระดูกโดยไม่ต้องมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังโครโมโซม Ph

3. ปฏิกิริยาเหมือนมะเร็งเม็ดเลือดขาว

ปฏิกิริยาที่คล้ายกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวมักเกิดขึ้นในการติดเชื้อที่รุนแรง, เนื้องอกมะเร็ง, และจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถเข้าถึง 50 × 109 / ลิตรอย่างไรก็ตาม, ปฏิกิริยาของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีสาเหตุของตนเองและอาการทางคลินิกหลังจากการควบคุมโรคหลัก นอกจากนี้ม้ามโตยังไม่โดดเด่นเท่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Myeloid เรื้อรังมักมีเม็ดพิษและแวคิวโอลในไซโตพลาสซึมในไซโตพลาสซึมไซโตพลาสซึมไซโตพลาสซึมไม่ Eosinophils และ basophils ไม่เพิ่มขึ้น จำนวนเงินส่วนใหญ่เป็นเรื่องปกติ

4. Myelofibrosis

ประถมไขกระดูกม้ามโตม้าม, เม็ดเลือดขาวในเลือดและการเกิดขึ้นของ granulocytes, สามารถสับสนกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง myelogenous แต่จำนวนของเม็ดเลือดขาวในเลือดใน myelofibrosis myelofibrosis ไม่เกิน 30 × 109 / L และความผันผวนไม่ใหญ่ NAP เป็นบวกนอกจากนี้เซลล์เม็ดเลือดแดงยังคงปรากฏในเลือดและสัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดแดงนั้นผิดปกติโดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดแดงน้ำตาจะมองเห็นได้ง่ายโครโมโซม Ph เป็นลบและแน่นอนโรคนั้นยาว

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ